Клиническое значение определения регуляторов синтеза оксида азота при хронической обструктивной болезни легких в коморбидности с гипертонической болезнью

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Одно из возможных общих звеньев патогенеза хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и гипертонической болезни (ГБ) – нарушение регуляции эндогенного вазодилататора оксида азота (NO), что делает актуальным поиск возможных биомаркеров, отражающих эти связи.

Цель – изучить клиническое значение определения L-аргинина, аргиназы-1 и асимметричного диметиларгинина (АДМА) в плазме крови у больных ХОБЛ в условиях сердечно-сосудистой коморбидности.

Материал и методы. В исследование были включены 133 человека в возрасте от 40 до 64 лет (средний возраст 56 [52; 60] лет). Участники были разделены на 2 группы: основная включала 109 пациентов с ХОБЛ, контрольная – 24 практически здоровых человека. Группы были сопоставимы по полу (p = 0,341) и возрасту (p = 0,055), а также по статусу курения: все исследуемые имели анамнез курения табака и были активными курильщиками. Определение уровня L-аргинина, аргиназы-1 и АДМА в плазме крови проводилось методом иммуноферментного анализа с использованием лабораторных наборов Cloud-Clone Corp. (Китай).

Результаты. Наличие у больного ХОБЛ оказывает значимое влияние на уровень аргиназы-1: соответствующие показатели составили 1,40 [0,90; 5,90] нг/мл в основной группе против 1,07 [0,57; 1,75] нг/мл в контроле (р = 0,013). Также отмечена тенденция к влиянию заболевания на содержание АДМА, которое было ощутимо ниже в группе пациентов с ХОБЛ: 98,8 [21,1; 114,5] против 104,3 [96,3; 109,7] нг/мл в контрольной группе (р = 0,053). Уровень АДМА у пациентов с ХОБЛ при легкой (79,05 [42,60; 129,15]), средней (101,15 [92,08; 108,78]) и тяжелой (109,80 [87,40; 179,80]) степени тяжести бронхиальной обструкции был значительно выше, чем у пациентов с крайне тяжелой (10,70 [10,40; 11,18]) степенью тяжести (p = 0,007). Концентрация аргиназы-1 оказалась выше в группе ХОБЛ с сопутствующей ГБ: 2,11 [0,99; 8,9] против 1,10 [0,90; 1,2] нг/мл в группе ХОБЛ без ГБ и 1,07 [0,57; 1,75] нг/мл в контроле (р < 0,01). Уровень L-аргинина статистически значимо был ниже в группе ХОБЛ с сопутствующей ГБ по сравнению с группой ХОБЛ без ГБ и контрольной группой: 9,6 [7,10; 12,30] против 11,2 [9,28; 15,03] мкг/мл и 10,95 [9,97; 11,83] мкг/ мл соответственно (р = 0,029).

Заключение. Уровни аргиназы-1 и АДМА ассоциированы с наличием у пациента ХОБЛ. Наблюдаемые в крови уровни АДМА, L-аргинина, аргиназы-1 и соотношение АДМА/L-аргинин связаны с особенностями клинического течения ХОБЛ. Наличие коморбидности ХОБЛ и ГБ у пациента также значимо влияет на содержание аргиназы-1 и L-аргинина.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Жаркынай Канатбековна Канатбекова

ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: janya_kanatbekova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3314-760X

аспирантка кафедры факультетской терапии им. профессора В.Я. Гармаша 

Россия, Рязань

Антон Валерьевич Шаханов

ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России

Email: shakhanovav@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-5706-9418

к. м. н., доцент, доцент кафедры факультетской терапии им. профессора В.Я. Гармаша

Россия, Рязань

Олег Михайлович Урясьев

ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России

Email: uryasev08@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-8693-4696

д. м. н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии им. профессора В.Я. Гармаша 

Россия, Рязань

Александр Алексеевич Никифоров

ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России

Email: a.nikiforov@rzgmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-7364-7687

к. м. н., доцент, заведующий Центральной научно-исследовательской лабораторией 

Россия, Рязань

Список литературы

  1. Yach D., Hawkes C., Gould C.L., Hofman K.J. The Global Burden of Chronic Diseases. JAMA. 2004; 291(21): 2616. https://doi.org/10.1001/jama.291.21.2616. PMID: 15173153.
  2. André S., Conde B., Fragoso E. et al. COPD and cardiovascular disease. Pulmonology. 2019; 25(3): 168–76. https://doi.org/10.1016/j.pulmoe.2018.09.006. PMID: 30527374.
  3. Brown J.P., Martinez C.H. Chronic obstructive pulmonary disease comorbidities. Curr Opin Pulm Med. 2016; 22(2): 113–18. https://doi.org/10.1097/MCP.0000000000000241. PMID: 26814720.
  4. Christenson S.A., Smith B.M., Bafadhel M., Putcha N. Chronic obstructive pulmonary disease. Lancet. 2022; 399(10342): 2227–42. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(22)00470-6. PMID: 35533707.
  5. Wang H., Ye X., Zhang Y., Ling S. Global, regional, and national burden of chronic obstructive pulmonary disease from 1990 to 2019. Front Physiol. 2022; 13: 925132. https://doi.org/10.3389/fphys.2022.925132. PMID: 36017339. PMCID: PMC9396373.
  6. Zinellu A., Mangoni A.A. Arginine, Transsulfuration, and folic acid pathway metabolomics in chronic obstructive pulmonary disease: A Systematic review and meta-analysis. Cells. 2023; 12(17): 2180. https://doi.org/10.3390/cells12172180. PMID: 37681911. PMCID: PMC10486395.
  7. Brandsma C., Van den Berge M., Hackett T. et al. Recent advances in chronic obstructive pulmonary disease pathogenesis: From disease mechanisms to precision medicine. J Pathol. 2020; 250(5): 624–35. https://doi.org/10.1002/path.5364. PMID: 31691283. PMCID: PMC7216938.
  8. Moller M.N., Rios N., Trujillo M. et al. Detection and quantification of nitric oxide–derived oxidants in biological systems. J Biol Chem. 2019; 294(40): 14776–802. https://doi.org/10.1074/jbc.REV119.006136. PMID: 31409645. PMCID: PMC6779446.
  9. Mangoni A.A., Rodionov R.N., McEvoy M. et al. New horizons in arginine metabolism, ageing and chronic disease states. Age Ageing. 2019; 48(6): 776–82. https://doi.org/10.1093/ageing/afz083. PMID: 31268522.
  10. Ruzsics I., Nagy L., Keki S. et al. L-arginine pathway in COPD patients with acute exacerbation: A new potential biomarker. COPD. 2016; 13(2): 139–45. https://doi.org/10.3109/15412555.2015.1045973. PMID: 26514682.
  11. Chen Y., Xu X., Sheng M. et al. PRMT-1 and DDAHs-induced ADMA upregulation is involved in ROS- and RAS-mediated diabetic retinopathy. Exp Eye Res. 2009; 89(6): 1028–34. https://doi.org/10.1016/j.exer.2009.09.004. PMID: 19748504.
  12. Urban M.H., Eickhoff P., Funk G.C. et al. Increased brachial intima-media thickness is associated with circulating levels of asymmetric dimethylarginine in patients with COPD. Int J COPD. 2017; 12: 169–76. https://doi.org/10.2147/COPD.S118596. PMID: 28115840. PMCID: PMC5221539.
  13. Scrimini S., Pons J., Agustí A. et al. Differential effects of smoking and COPD upon circulating myeloid derived suppressor cells. Respir Med. 2013; 107(12): 1895–903. https://doi.org/10.1016/j.rmed.2013.08.002. PMID: 23993707.
  14. Tajti G., Gesztelyi R., Pak K. et al. Positive correlation of airway resistance and serum asymmetric dimethylarginine level in COPD patients with systemic markers of low-grade inflammation. Int J COPD. 2017: 12: 873–84. https://doi.org/10.2147/COPD.S127373. PMID: 28352168. PMCID: PMC5358999.
  15. Pera T., Zuidhof A.B., Smit M. et al. Arginase inhibition prevents inflammation and remodeling in a Guinea Pig model of chronic obstructive pulmonary disease. J Pharmacol Exp Ther. 2014; 349(2): 229–38. https://doi.org/10.1124/jpet.113.210138. PMID: 24563530.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Уровни регуляторов синтеза оксида азота в группах ХОБЛ-ГБ, ХОБЛ-неГБ и контрольной группе

Скачать (207KB)
3. Рис. 2. Регуляторы синтеза оксида азота у пациентов с ХОБЛ с разными степенями тяжести бронхиальной обструкции

Скачать (170KB)

© ООО «Бионика Медиа», 2024

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах