№ 6 (2018)

Гипермобильность суставов - весьма распространенное состояние (от 6 до 57% в различных популяциях), при котором амплитуда активных и/или пассивных движений в суставах превышает условную среднестатистическую норму. Гипермобильность суставов является одним из частых проявлений как недифференцированных, так и дифференцированных (синдромных) форм дисплазий соединительной ткани, а в сочетании с костно-мышечным болевым синдромом может служить предвестником системных заболеваний соединительной ткани.

При синдроме гипермобильности суставов (СГМС) показана высокая частота встречаемости клапанных и аритмических проявлений соединительнотканной дисплазии сердца, изучены их особенности и спектр. Цель. Оценить распространенность и спектр клапанных проявлений соединительнотканной дисплазии сердца у пациентов с СГМС и их возможную ассоциацию с особенностями ортопедического статуса. Материал и методы. Обследованы 214 пациентов с СГМС в сравнении с контрольной группой (п=40). Были выполнены рентгенологические и рентгенофункциональные исследования отделов позвоночника, грудной клетки, МРТ позвоночника, суставов по показаниям. Для верификации диспластических клапанных синдромов, нарушений ритма сердца применяли ЭхоКГ, ЭКГ покоя и суточное мониторирование ЭКГ. Результаты. Детализированы полифокальные и сочетанные скелетные дисплазии в фенотипе гипермобильных пациентов. Установлены распространенность и нозологические характеристики деформаций грудной клетки и позвоночника, повышающие риск неблагоприятного течения кардиальных диспластических синдромов с формированием структурно-гемодинамических нарушений и осложнений. Заключение. Присутствие в фенотипе гипермобильных лиц полифокальных и сочетанных скелетных дисплазий, предрасполагающих к клинически значимым деформациям с возможной диспозицией сердца и крупных сосудистых стволов, относит их в группу риска по развитию и неблагоприятному течению кардиальных диспластических синдромов.

Цель исследования. Изучение влияния признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ) на характер нарушений желудочной кислотности (ЖК) у пациентов с кислотозависимыми заболеваниями (КЗЗ). Материал и методы. В контролируемое одномоментное клиническое исследование были включены 154 пациента с КЗЗ. Всем участникам исследования проводили общеклиническое обследование с определением признаков ДСТ, ЭГДС, УЗИ органов брюшной полости, 24-часовую рН-метрию. Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием методов параметрического и непараметрического анализа. Классификация объектов по результатам 24-часовой рН-метрии проводилась с помощью программы Deductor Studio Academic 5.3 с использованием алгоритмов нейронной сети путем построения карт Кохонена. Анализ влияния признаков ДСТ на формирование вариантов ЖК проводился с помощью технологии интеллектуального анализа данных - построения деревьев решений. Результаты. Выявлена уникальная совокупность признаков ДСТ, влияющих на развитие вариантов ЖК, определены сила и направление этого влияния. Гипоацидный вариант с высокой вероятностью развивается при наличии гастроптоза, с вероятностью средней силы (23%) при наличии деформации грудной клетки. Билиарный вариант с вероятностью средней силы (27%) развивается при наличии дуоденогастрального рефлюкса и деформации желчного пузыря (30%). Рефлюксный вариант с вероятностью средней силы (18%) развивается при снижении массы тела <66,5 кг. Гиперацидный вариант с вероятностью средней силы развивается при снижении массы тела <66,5 кг (15%) и при отсутствии деформации грудной клетки (12%). Нормоацидный вариант ЖК развивается с вероятностью средней силы (21%) в отсутствие долихостеномелии. Заключение. Полученные данные по диагностике вариантов ЖК могут быть использованы в лечении пациентов с кислотозависимыми заболеваниями и признаками ДСТ.

Исследованы молекулярные показатели, отражающие состояние стресс-лимитирующих систем мононуклеарных лейкоцитов (МНК) цельной крови у пациентов, перенесших внебольничную пневмонию (ВБ). Цель исследования. Изучение характера зависимости между уровнем фосфорилирования терминальной протеинкиназы р38, отражающей состояние сигнального пути, и содержанием в клетке компонентов, регулирующих процессы пролиферации, дифференцировки и клеточной гибели у реконвалесцентов ВБ. Материал и методы. Обследованы 30 пациентов мужского пола с бактериальной ВБ нетяжелого течения на 15-17-е сутки заболевания, перед выпиской из стационара. Контрольную группу составили 15 практически здоровых молодых лиц из числа доноров крови. В работе оценивалось содержание в клетках компонентов MAPK/SAPK и JAK/STAT сигнальных путей, содержание протеина р53 и цитохрома С. Также в клеточных супернатантах исследовали уровень молекул, контролирующих апоптоз и пролиферацию, членов семейства фактора некроза опухоли альфа (растворимых форм рецепторов DR5 и DcR3, лигандов TRAIL, TWEAK, BAFF, LIGHT), а также концентрацию антиоксидантов. Уровень этих показателей исследовали в зависимости от активности протеинкиназы р38, оцениваемой по уровню ее фосфорилирования. Результаты. У пациентов, перенесших ВП на фоне возрастания уровня протеинкиназы р38, отмечено повышение содержания в МНК протеина р53, а также усиление фосфорилирования ингибитора фактора транскрипции NF-kB. Также выявлено статистически значимое повышение уровня фосфорилирования белка RB, растворимой формы DR5, TRAIL и BAFF. Указанные изменения сопровождались снижением уровня фосфорилирования JAK2, STAT3 и CREB, а также концентрации TWEAK, LIGHT и цитохрома С. Значимых изменений содержания DcR3, STAT5A и АОС в группах с различной активностью р38 выявлено не было. Проведенный линейный регрессионный анализ выявил статистически значимую положительную взаимосвязь активности р38 с уровнем фосфорилирования белка ретинобластомы, STAT3, IkB, JNK и отрицательную с уровнем фосфорилирования JAK2. Заключение. Активность MAPK/SAPK-сигнального пути в МНК реконвалесцентов ВП находится в антагонистичных отношениях к JAK/STAT-сигнальному пути, ослабляя его активность со снижением чувствительности клеток к соответствующим цитокинам. При этом повышение фосфорилирования р38 ассоциировано с повышением фосфорилирования IkB, определяя транскрипцию генов, контролирующих апоптоз, пролиферацию и клеточную дифференцировку. Повышение экспрессии гена BAFF и усиление продукции цитокинов способствует активации В-лимфоцитов, при этом секреция TRAIL усиливает апоптоз чувствительных клеток. Таким образом, активация р38 в МНК может способствовать повышению резистентности организма и противоопухолевой защиты. Проапоптотическая функция р38 может реализовываться за счет стимуляции продукции р53, экспрессии на клетках DR5 и продукции ими TRAIL, тогда как пролиферация и дифференцировка В-лимфоцитов может быть усилена через стимуляцию продукции BAFF, что, очевидно, определяется ее влиянием на ядерную транскрипцию через модуляцию функциональной активности IkB.

Синдромы Элерса-Данло (СЭД), как проявление наследственных нарушений соединительной ткани, отличает многосистемность поражения и вариативность признаков. Диагностические критерии, разработанные в 1998 г., включающие описание 6 типов СЭД, успешно применяли в течение двух десятилетий. Однако результаты клинического наблюдения, биохимических и молекулярных исследований дополнились новыми знаниями о синдроме. В новой международной классификации 2017 г. выделены диагностические критерии 13 типов СЭД, пересмотрены признаки гипермобильного типа.

Часто ли российские врачи допускают ошибки? А американские? А китайские, немецкие, бразильские? К сожалению, ответа на этот вопрос нет: во многих странах мира попросту отсутствует официальная статистика врачебных ошибок (а порой даже и законодательное определение!). Казалось бы, чем более совершенной становится медицина, тем меньше должно быть и врачебных ошибок. На деле же все не так просто, констатируют эксперты. Диагностическая и лечебная техника все дороже и сложнее в эксплуатации, требует более жесткого контроля и высококвалифицированных, опытных кадров, на подготовку которых уходят годы. Рост возможностей диагностики и лечения приводит к выявлению новых болезней, значительному увеличению объема медицинских знаний, поэтому работа медика требует постоянного повышения уровня квалификации и становится все более узкоспециализированной. В то же время, если у пациента непростое сочетание заболеваний, то узкому специалисту порой весьма сложно поставить верный диагноз и подобрать оптимальное лечение: требуется совет старших коллег или согласованное мнение консилиума. Однако порой доктора предпочитают назначать все новые и новые обследования и консультации еще более узких специалистов. В российских реалиях ситуация осложняется взаимосвязанными проблемами жесткого дефицита медицинских кадров, скудости зарплат, перегруженности медперсонала объемом работы, беспрерывного обновления стандартов и порядков оказания медицинской помощи, что создает массу формальных (бюрократических) препятствий и т.п. Какова цена врачебных ошибок? Распространенное мнение любителей масс-медиа: по вине врачей пациенты умирают сотнями. А если и выживают, то, как правило, становятся инвалидами. К счастью, этот миф безнадежно далек от реальности. Но есть вполне реальная проблема, о которой задумываются не столько напуганные валом негативной информации пациенты, сколько врачи: рост ненужных (холостых) расходов на здравоохранение. Затраты на здравоохранения постоянно растут как в развитых, так и в развивающихся странах в связи с внедрением дорогостоящих новых высокотехнологичных методов диагностики и лечения, а также вследствие прогрессирующего старения населения. При этом, как свидетельствуют цифры, рост расходов не сопровождается адекватным приростом продолжительности жизни. Анализ показал, в ряде систем здравоохранения почти треть средств, выделяемых на здравоохранение, оказывается «выброшенной» на избыточные, неэффективные, а порой и просто опасные вмешательства. Как же избавиться от этого балласта, как обеспечить безопасную, качественную и доступную медицинскую помощь? Об этом главный редактор медклуба «Будем здоровы» (г. Ставрополь) Антон Чаблин беседовал с д.м.н., врачом-терапевтом, кардиологом -Ольгой БОЕВОЙ.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), включая грипп, наиболее тяжело протекают у пациентов c сопутствующими соматическими заболеваниями и требуют определенного подхода к терапии. В статье представлен обзор данных по применению препарата Эргоферон в лечении и профилактике ОРВИ и гриппа у пациентов с различными сопутствующими заболеваниями, в том числе из групп риска. Результаты исследований демонстрируют, что Эргоферон обладает хорошим соотношением эффективности и безопасности и может быть рекомендован для лечения и профилактики ОРВИ и гриппа у пациентов с сопутствующими заболеваниями.