Том 7, № 6 (2021)

Цель - оценить взаимосвязь между уровнями FGF-23, Клото, а также сывороточного тропонина I (классического биомаркера повреждения сердечной мышцы) и признаками ремоделирования сердца и сосудов. Материал и методы. В исследование были включены 130 пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) 2-5D стадий без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Всем участникам измерялись уровни FGF-23, Клото и тропонина I (sTr-I) в сыворотке крови, проводились эхокардиография и сфигмография. Результаты. Уровень FGF-23 коррелировал с sTr-I (r=0,5l2; p <0,01), наличием эксцентрической гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ; r=0,545; p <0,01), диастолической дисфункцией ЛЖ (r=0,448; p <0,05), показателями субэндокардиального кровотока (r=-0,469; р <0,05). При этом не было выявлено разницы в уровне FGF-23 у пациентов с нормальным и высоким центральным (аортальным) артериальным давлением (ЦАД). Уровень белка Клото коррелировал с концентрической ГЛЖ (r=-0,463; p <0,01), диастолической дисфункцией ЛЖ (r = -0,61 2; p <0,05), скоростью пульсовой волны (СПВ; r= -0,667; p <0,001), с показателями оценки кальцификации структур сердца (ОКСС; r=-0,581; p <0,01). Многофакторный анализ выявил положительную независимую связь FGF-23 с эксцентрической ГЛЖ (ОШ=1,056; 95% ДИ: 1,006-1,109; p=0,027). Белок Клото выступил отрицательной детерминантой для концентрической ГЛЖ (ОШ=0,988; 95% ДИ: 0,984-0,992; p=0,001), СПВ (ОШ=0,984; 95% ДИ: 0,977-0,991; p <0,001) и ОКСС (ОШ=0,991; 95% ДИ: 0,988-0,995; p <0,001). Кроме того, многофакторный анализ установил взаимосвязь между уровнем белка Клото (ОШ=0,980; 95% ДИ: 0,964-0,996; p=0,016), FGF-23 (ОШ=3,145; 95% ДИ: 1,020-9,695; p=0,046) и sTr-I в сыворотке. Заключение. У пациентов с ХБП 2-5D стадий без клинических проявлений ССЗ повышенный уровень FGF-23 в сыворотке и пониженный уровень сывороточного белка Клото связаны с высоким риском развития кардиоваскулярных заболеваний: уровень FGF-23 -с эксцентрической ГЛЖ (независимо от ЦАД), уровень белка Клото - с концентрической ГЛЖ, повышением СПВ и ОКСС. Умеренно повышенный уровень sTr-I может быть первым проявлением дисбаланса факторов FGF-23/белка Клото при ХБП.

Цель исследования - оценить динамику фиброза печени у пациентов с хроническим гепатитом В (ХГВ) при терапии аналогами нуклеоз(т)идов (АН). Материал и методы. В исследование вошел 101 пациент с ХГВ (мужчины - 80%, медиана возраста 39 лет), которые получали терапию АН в течении г3 лет (максимально в течение 9 лет) за период с 2008 по 2017 г. Плотность печени определяли при помощи транзиентной фиброэластометрии до лечения и в ходе терапии. Оценку тяжести фиброза производили при помощи шкалы METAVIR. В ходе лечения определяли частоту вирусологического ответа (ДНК вируса гепатита В <150 МЕ/мл), нормализации активности АЛТ и АСТ, степень уменьшения плотности ткани печени (по данным транзиентной эластометрии печени). Пациенты были разделены на 2 группы: с выраженным снижением плотности печени (20%) и без выраженного снижения этого показателя (<20%). Независимые факторы, ассоциированные с отсутствием выраженного снижения плотности печени, выявляли при помощи бинарной логистической регрессии. Результаты. У 98% пациентов наблюдалось снижение плотности печени в среднем с 8,2 (7,4-10,1) до 6,7 (6,0-7,8) кПа (р <0,0001). Медиана снижения плотности печени составила 1,4 (1,1-2,2) кПа, или 17,5% (12,3-24,3). Более чем в половине случаев (57%) было отмечено уменьшение выраженности фиброза на 1 и более балл по METAVIR. Снижение плотности печени отмечалось у всех пациентов с исходным циррозом печени (у 3 пациентов - снижение стадии фиброза по METAVIR). За время исследования доля пациентов с фиброзом sF2 по METAVIR уменьшилась с 48 до 14% (р <0,0001). У пациентов, достигших вирусологического ответа, было обнаружено более значительное снижение плотности печени, чем у пациентов, не достигших такого ответа (медиана: -1,4 и 1,0 соответственно; р=0,023). У пациентов со значительным снижением плотности печени (г20%) исходно были более высокие показатели активности АЛТ и плотности ткани печени, реже наблюдалось развитие резистентности к терапии и вирусологический прорыв. Высокое исходное значение плотности ткани печени (ОР=1,96; 95% ДИ: 1,38-2,78; р <0,0001) оказалось независимым предиктором выраженного снижения плотности печени при терапии АН. Заключение. Длительное лечение АН приводит к уменьшению фиброза печени у большинства больных ХГВ, в том числе с циррозом печени.

Цель исследования - валидация шкалы «цитокинового шторма» (ШЦШ) на когорте больных с COVID-19-ассоциированной пневмонией для подтверждения ее диагностической значимости и информативности. Материал и методы. В исследование были включены 48 пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией, поступивших для лечения в стационар, и 73 человека, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Были измерены уровни интерлейкина 6 (ИЛ-6), интерлейкина 8 (ИЛ-8), интерлейкина 18 (ИЛ-18), интерлейкина 10 (ИЛ-10) и прокальцитонина (ПКТ) с помощью иммуноферментного анализа, произведен расчет ШЦШ. Для каждого биомаркера рассчитывались баллы в диапазоне от 1 до 3: при пограничной концентрации исследуемого показателя начислялся 1 балл, при средней - 2, при высокой - 3 (нормальные значения соответствовали 0 баллов). Значение ШЦШ более 6 баллов было ассоциировано с высоким риском неблагоприятного исхода COVID-19. Результаты. При оценке информативности показателей ШЦШ в отношении прогноза летального исхода было установлено, что она имела высокую чувствительность (78,79%; 95% ДИ: 0,61-0,91) и специфичность (81,12%; 95% ДИ: 71,24-88,80). Также ШЦШ положительно и статистически значимо коррелировала со шкалой NEWS2 (0,58; 95% ДИ: 0,35-0,75), степенью поражения легких по данным компьютерной томографии (0,46; 95% ДИ 0,20-0,67) и процентом поражения легочной ткани (0,38; 95% ДИ: 0,01-0,61). Заключение. Разработанная ШЦШ имеет достаточно высокую прогностическую информативность в отношении риска неблагоприятного прогноза течения COVID-19. Комбинированные про-гностистические возможности цитокинов ИЛ-6, ИЛ-18, ИЛ-10 и ПКТ, интегрированные в единый показатель, позволяют с большей вероятностью выявить пациентов группы высокого риска летального исхода при COVID-19-ассоциированной пневмонии.

Цель исследования - выявление особенностей апоптоза у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), осложненной острым инфарктом миокарда (ИМ), в зависимости от длительности ишемии. Материал и методы. Обследовано 65 больных ИМ: 37 больных на фоне ХОБЛ и 28 - без легочной патологии. Определялись уровни аннексина V, белка теплового шока 70 (HSP70) и неоптерина. Результаты и заключение. Установлено, что длительность ишемии прямо пропорциональна уровню апоптоза циркулирующих лимфоцитов с появлением некротических клеток. В апоптотической гибели клеток при ИМ участвуют различные межклеточные взаимодействия, которые вносят значительный вклад в повреждение миокарда. Это может отразиться на последующих процессах ремоделирования левого желудочка.

АНЦА-ассоциированные васкулиты (ААВ) относятся к системным аутоиммунным заболеваниям, которые характеризуются некротизирующим малоиммунным воспалением стенок преимущественно мелких сосудов и циркуляцией антител к цитоплазме нейтрофилов, направленных против миелопероксидазы или протеиназы-3. Наиболее частыми органами-мишенями, определяющим тяжесть болезни и прогноз пациента, являются легкие и почки. Опубликованные за последние годы работы позволяют пересмотреть традиционные представления об оптимальных подходах к лечению ААВ. Среди основных тенденций можно выделить уменьшение объема и продолжительности индукционной терапии глюкокортикостероидами и цитостатиками, а также возможность подбора схем терапии, основанных на тяжести течения заболевания и серологического профиля пациента. В статье приводятся современные принципы терапии ААВ на основании клинических рекомендаций Европейского общества ревматологов и Европейской ассоциации нефрологов.

Эффективное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) с фокусом на снижение смертности и улучшение качества жизни пациентов - актуальная проблема общественного здоровья. Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2) в настоящее время являются одним из самыми интересных и изучаемых классов препаратов, демонстрирующих улучшение прогноза у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в диабетической и недиабетической популяции. В статье подробно изложены известные механизмы кардиопротективных и нефропротективных эффектов иНГЛТ-2, представлен подробный обзор опубликованных за последние годы исследований, посвященных изучению влияния дапаглифлозина на сердечнососудистые и почечные исходы у больных с сахарным диабетом 2 типа. Особое внимание уделено анализу исследования DAPA-HF, доказавшему эффективность использования дапаглифлозина в дополнение к стандартной терапии у больных ХСН со сниженной фракцией выброса.

Некомпактный миокард правого желудочка (НМПЖ) - редкий тип кардиомиопатии, возникающий в результате нарушения развития миокарда в эмбриогенезе. Это заболевание, характеризующееся чрезмерной трабекулярностью с образованием глубоких межтрабекулярных пространств в толще миокарда ПЖ, может быть компонентом бивентрикулярной некомпактной кардиомиопатии или же выступать изолированной формой. В статье представлен случай изолированного НМПЖ у 40-летнего мужчины с кардиоэмболическим осложнением.

Полимиозит - многофакторное хроническое аутоиммунное заболевание с характерными кожными изменениями и поражением различных органов и систем, включая мышцы, кровеносные сосуды, суставы, пищевод и легкие. Чаще всего заболевание встречается в возрастной группе старше 40 лет. Клиническая картина полимиозита характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью, дисфагией, изменением голоса, параорбитальным отеком, формированием сгибательных сухожильно-мышечных контрактур. Фармакотерапия базируется на применении высоких доз глюкокортикостероидов в сочетании с иммуносупрессивными препаратами. В предлагаемой статье представлено подробное описание клинического случая, впервые выявленного полимиозита у мужчины 58 лет.

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) занимает по частоте третье место среди всех эндокринных заболеваний. В России до настоящего времени преобладает манифестная форма ПГПТ, к классическим проявлениям которой принято относить нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата, патологию почек и поражения желудочно-кишечного тракта. Развитие сахарного диабета (СД) на фоне кальцифицирующего панкреатита относится к достаточно редким проявлениям ПГПТ. Описанный клинический случай иллюстрирует позднюю диагностику ПГПТ, на фоне длительно нераспознанных проявлений заболевания в виде фиброзно-кистозного остеита, а также неклассического проявления - кальцифицирующего панкреатита и формирования СД. Отсутствие установленного диагноза и своевременного лечения заболевания в течение продолжительного времени привело к развитию тяжелых проявлений ПГПТ как у самой пациентки (фиброзно-кистозный остеит, преждевременные роды, кальцифицирующий панкреатит, СД), так и у новорожденного в первые дни жизни (судорожный синдром на фоне гипокальциемии). Несмотря на длительность заболевания, проведение паратиреоидэктомии у данной больной было ассоциировано с частичной регрессией костных изменений. Сочетание классических костных проявлений ПГПТ, а также анамнез хронического панкреатита с частыми обострениями должны вызвать настороженность практического врача в отношении наличия гиперкальциемии как причины повреждения поджелудочной железы.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) провоцирует прогрессирование многих заболеваний, и в последние годы подтвержден ее вклад в глобальное бремя болезней, ассоциированное с неблагоприятным прогнозом. Это требует поиска эффективной с точки зрения доказательной медицины лекарственной терапии данной патологии. В 2015 г. FDA одобрило к применению комбинированное лекарственное средство, содержащее антагонист рецепторов неприлизина и ангиотензина II типа 1 - сакубитрил/валсартан - для лечения пациентов с ХСН 11-IV функционального класса и низкой фракцией выброса левого желудочка. Такое решение было основано на результатах исследования PARADIGM-HF, подтвердившего более высокую эффективность сакубитрила/валсартана в плане снижения смертности пациентов при сравнении с эналаприлом. В настоящее время проводится ряд других крупных исследований, оценивающих эффекты сакубитрил/валсартан у пациентов с разными фенотипами ХСН, что нашло отражение в представленной статье. Обсуждаются преимущества и недостатки данного препарата, а также приоритетная группа пациентов с сердечной недостаточностью, чувствительных к эффектам сакубитрила/валсартана.