НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТЬ И ВОССТАНОВЛЕНИЕ НАРУШЕННЫХ ФУНКЦИЙ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
- Авторы: Кадыков А.С.1,2, Шахпаронова НВ1, Белопасова А.В.1, Пряников ИВ2
-
Учреждения:
- ФГБНУ Научный центр неврологии
- Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии»
- Выпуск: Том 1, № 2 (2019)
- Страницы: 32-36
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/2658-6843/article/view/19184
- DOI: https://doi.org/10.36425/2658-6843-19184
- ID: 19184
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В статье обсуждается история учения о нейропластичности мозга, ее роли в роли в развитии мозга и мозговых функций, ее влияние на восстановление функций после инсульта. Рассматриваются различные механизмы нейропластичности: реорганизация функции, нейрогенез, влияние на нейропластичность тренировок, применение различных реабилитационных методик, медикаментозной терапии.
Полный текст
За последние полтора века учение о мозговых функциях, их развитии и восстановлении после повреждения проделало большой путь. Первое научное описание локализации центра собственной моторной речи дал в 1861 году французский врач П. Брока, расположив его в области задних отделов левой нижней лобной извилины, получившей впоследствии название «зона Брока». В 1974 году известный немецкий психиатр К. Вернике описал центр понимания речи (сенсорный речевой центр Вернике), локализовав его в задних отделах левой верхней височной извилины. К началу 20 века карта мозговых функций напоминала географический глобус, в котором каждый участок был закреплен за какой-либо функцией. Так возникло учение узкого локализационизма, наиболее выдающимся представителем которого был К. Клейст. Концепции узкого локализационизма противоречил факт восстановления (полного или частичного) нарушенной функции при поражении соответствующего функционального центра. В противовес узкого локализационизма возникла теория эквипотенциализма, которая утверждала, что нарушение функции связано не столько с локализацией повреждения, сколько с объемом погибшего вещества мозга (К. Лешли, 1929, 1937). Попытки примирить факт локализации функции, хорошо изученный с помощью нейроанатомических и клинических сопоставлений, с фактом ее восстановления, нарушенного в результате локального повреждения мозга, предприняли российские ученые Института мозга, выдвинувшие в начале теорию многоцентровой локализации функций (Филимонов Н.Н., 1949; Саркисов С.А., 1980), выросшую в теорию динамической локализации функций (Кукуев Л.А., 1975; Адрианов О.С., 1982, 1999). Согласно теории в основе функциональной системы лежит диалектическое взаимодействие двух форм мозговой деятельности: жестких, генетически детерминированных и подвижных, вероятностно-детерминированных. Развитию представлений о динамической локализации функций способствовало внедрение в практику изучения работы мозга новых информационных технологий [1-5]: функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), воксель-ориентированной морфометрии (ВОМ), транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), МР-трактографии и др. Эти технологии использовались при формировании учения о нейропластичности мозга. С точки зрения невролога, нейропластичность - это способность нервной ткани к структурно-функциональной перестройке, наступающей после её повреждения. Однако углубленное изучение процессов нейропластичности нейробиологами, нейрофизиологами расширило представление о феномене нейропластичности. «Неврологически» нейропластичность - это лишь частный случай пластичности мозга. Установлено, что нейропластичность лежит в основе обучения, памяти; процесс нейропластичности обеспечивает функционирование мозга как высокодинамической структуры в течение всей жизни индивидуума. Нейропластичность обнаруживается на всех уровнях организации нервной системы, она охватывает весь мозг и определяет его поведение [6]. Большой вклад в учение о нейропластичности сделали: канадский нейрофизиолог и психолог Дональд Хебб, показавший положительное влияние на процесс нейропластичности обогащения окружающей среды, Терье Ломо и Тим Блисс, открывшие феномен долговременной потенциации - одной из форм синаптической пластичности, повышающей эффективность синаптической передачи и являющейся основой большинства форм обучения и памяти [6]. Идеи российских физиологов и психологов Бернштейна Н.А., Анохина П.К., Выготского Л.С., Леонтьева А.Н., Лурии А.Р. внесли значительный вклад в современное учение о нейропластичности [7]. Важным в понимании механизма нейропластичности является положение современной нейробиологии, что в процессе эволюции человечество выработало стратегию высокой избыточности - мозг содержит больше нервных клеток, чем требуется в действительности. Мозг человека постепенно, на протяжении всей жизни постоянно меняется, что обеспечивает такое его свойство, как нейропластичность [6]. 32 физическая и реабилитационная медицина, медицинскаяреабилитация май 2019 нейрокогнитивные технологии в физической и реабилитационной медицине Изучение процессов нейропластичности с использованием современных информационных технологий позволило определить основные структурно-функциональные механизмы нейропластичности в норме и патологии [1, 8]. К ним относятся [9]: • реорганизация функциональной системы [10-12]; • спраутинг (прорастание) аксонов и дендритов; • синаптогенез; • ремиелинизация; • гипервозбудимость корковых нейронов: усиление синаптических связей - открытый в 1973 году Тимом Блиссом и Терье Ломо феномен долговременной по-тенциации; • нейрогенез: постоянное образование нейронов из стволовых клеток в зубчатой извилине гиппокампа, обонятельной луковице, полосатом теле; • открытый в 40-ых годах 20-ого столетия Хеббом феномен обогащения окружающей среды; • тренировка [10]. К механизмам, влияющим на восстановление нарушенных функций после инсульта, также относят [8]: • обратное развитие диашиза [11]; • нормализация церебральной перфузии; • активация коннектома; • нормализация состояния сенсорных систем [12]; • сохранность кортикоспинального тракта; • раннее начало реабилитационных мероприятий. Применение новейших нейровизуализационных технологий помогло сформулировать само понятие функциональной реорганизации после инсульта, приводящей к компенсации функционального дефицита. Выделяют различные механизмы компенсации нарушенных функций [13, 14]: • реорганизация поврежденного функционального центра; • перестройка взаимоотношений между разными уровнями одной системы; • реорганизация структуры и функций других систем и взятие ими на себя функций поврежденной системы. Использование фМРТ позволяет виртуально «увидеть» реорганизацию различных нарушенных в результате инсульта функциональных систем: двигательных, речевых, когнитивных и др. Так при восстановлении двигательных функций после инсульта наблюдается [10]: • расширение и увеличение активации периинфаркт-ных зон пораженного полушария: О премоторной зоны; О нижней теменной доли; О дополнительных моторных зон (переднего отдела мозолистого тела, лобного полюса). • увеличение и расширение зон активации обоих полушарий мозжечка; • увеличение активации моторной коры здорового полушария. Наблюдение с помощью фМРТ за динамикой активации функциональных систем позволяет наметить определенные стадии нейропластичности в постинсультный период [12, 15, 16]: • на самой ранней стадии - дезорганицация активации пораженной функциональной системы; • затем нарастание активации соответствующей функциональной системы в здоровом и пораженном (сохранных зонах) полушарии; • в дальнейшем - некоторое снижение активации, при относительно хорошем восстановлении, приближении её к норме. Для восстановления движений большое значение имеет сохранность кортикоспинального тракта (КСТ), определяемая с помощью трактографии [3, 5, 11, 17]. Анализируя состояние КСТ, следует учитывать определенные индивидуальные особенности строения КСТ [1]: если в подавляющем большинстве случаев КСТ на границе продолговатого мозга и шейного отдела спинного мозга совершает перекрест волокон (80%), то в отдельных случаях могут наблюдаться различные аномалии перекреста от 100% полного перекреста до отсутствия перекреста, что несомненно отражается на восстановлении двигательной функции. При повреждении КСТ в здоровом полушарии может наблюдаться компенсаторное увеличение волокон кор-тико-ретикуло-спинального тракта, что рассматривается как один из механизмов восстановления ходьбы [18]. Как показали исследования Белопасовой А.В. [19] с применением фМРТ с речевыми парадигмами у здоровых людей наряду с классическими зонами активации наблюдаются «дополнительные» зоны активации, включающие: • двустороннюю активацию передних отделов моторной коры (нижние отделы передней центральной извилины) и полушарий мозжечка - область управления артикуляцией; • двустороннюю зрительную кору (поля 17 и 18 по Бродману); • активацию гомологичной зоны Брока в правом полушарии - при заданиях на чтение и продолжение предложений; • задних отделов поясной извилины; • лентикулярного ядра и коры островка справа - при заданиях на чтение. У больных с постинсультной афазией наблюдалась реорганизация речевой системы [19], проявляющаяся: • в активации и расширении периинфарктных зон (при наиболее благоприятном восстановлении речи); • активации дополнительных зон: • при моторной афазии - в верхнетеменной дольке, в левой височной и затылочной долях; • при сенсорной афазии - в левой верхней левой теменной дольке. • активации гомологичных зон правого полушария (менее благоприятный фактор восстановления речи). Диашиз Важную роль в развитии неврологического дефицита при инсульте (особенно при обширных инфарктах мозга и кровоизлияниях) играет феномен диашиза. Диа-шиз - это феномен потери возбудимости нервной ткани в дистальных от очага поражения участках мозга. [11] Известно, что при одностороннем очаге в мозжечке может наблюдаться снижение активации в лобной, теменной и височной долях, сопровождающееся снижением когнитивных функций и развитием дисфазии (при левостороннем очаге); сосудистый очаг в левом зрительном бугре сопровождается снижением мозгового кровотока во фронтальной коре и развитием, так называемой, таламической афазии. Происходящее со временем и под влиянием нейрометаболической терапии снятие диашиза способствует восстановлению нарушенных функций. Нейрогенез До 90-ых годов прошлого столетия считалось, что "нервные клетки не восстанавливаются". В 90ых годах был открыт феномен нейрогенеза - постоянной генера № 2-2019 ФИЗИЧЕСКАЯ И РЕАБИЛИТАЦИОННАЯ МЕДИЦИНА, МЕДИЦИНСКАЯРЕАБИЛИТАЦИЯ 33 НЕйрокопнитивныЕ технологии в физической и реабилитационной медицине ции нервных клеток (нейронов и глии) в зубчатой извилине гиппокампа, обонятельной луковице и полосатом теле [20, 21]. В 2013 году было показано, что в гиппокампе человека ежедневно "рождается" около 700 нервных клеток (что составляет 1,75% от общего числа клеток в гиппокампе) [22]. Открыты факторы активации нейрогенеза: физическая активность, продолжение обучения, диета, некоторые вещества (ГАМК, глутамат, BDNF) и факторы ингибирующие нейрогенез: старение, стрессы [21]. Имеются данные, что стимулировать нейрогенез могут такие препараты как флуоксетин и церебролизин. Тренировки Доказана роль тренировок для реорганизации функции у здоровых и больных [9]. Так с помощью ВОМ обнаружено увеличение: • плотности серого вещества левой нижнетеменной доли у билингвов - людей, одинаково хорошо владеющих (обычно с детства) двумя или несколькими языками [23, 24]; • плотности мозолистого тела у профессиональных музыкантов[25, 26]; • заднего гиппокампа у профессиональных лондонских таксистов (по сравнению с начинающими) [27]. Тренировки оптимизируют участки мозга, участвующие в выполнении функции, и в результате человек начинает выполнять многие задачи автоматически [6]. В работе Бушеневой С.Н. и соавт. [10] с применением фМРТ с двигательной парадигмой показано, что после физического тренинга у здоровых испытуемых наблюдается усиление активации основных зон сенсомотор-ной коры и дополнительных зон в обоих полушариях мозжечка, мозолистом теле, премоторной коре. В группе больных с постинсультным гемипарезом после тренировки отмечалось усиление активации в периинфаркт-ной зоне сесно-моторной коры, в полушариях мозжечка, гомологичных зонах здорового полушария. Выделены физические факторы, которые наиболее активно влияют на процессы нейропластичности при постинсультных двигательных нарушениях [9, 28]. К ним относятся: • кинезиотерапия; • кинезиотерапия после фиксации на несколько часов здоровой руки; • транскраниальная магнитная стимуляция [29]; • виртуальная реальность; • зеркальная терапия; • музыкальная терапия; • система "Lokomat". Имеются данные о значительном влиянии фармакологических препаратов на процессы нейропластичности и нейрогенеза. К сожалению, многие из них получены в эксперименте на животных, получавших высокие дозы препарата, и не всегда проходят сквозь горнило доказательной медицины. К этим препаратам относятся [9]: • амфетамины - мощные стимуляторы ЦНС, к сожалению, вызывающие психическую зависимость, а в больших дозах - психозы; • леводопа; • флуоксетин - антидепрессант, селективных ингибитор обратного захвата серотонина, увеличивает количество синаптических моноаминов, что приводит к вторичным нейропластическим изменениям; • ниацин (никотиновая кислота) - оказывает положительное влияние на ангиогенез; • силденафил (сиалис) - препарат, применяемый при импотенции и легочной гипертензии, являясь мощным вазодилататором, увеличивает ангиогенез, нейрогенез и синаптогенез; • фактор роста эндотелия сосудов (эритропоэтин) стимулирует нейропластичность и ангиогенез. Исследователи указывают также на естественные факторы, положительно влияющие на нейропластичность и нейрогенез [6, 7]. К ним относятся: • физическая и умственная активность; • процесс обучения (в частности овладение новым языком); • нормальный сон; • низкокалорийная диета; • медитация. Исследователи также выделяют неадаптивные формы нейропластичности, к которым относят хронические болевые синдромы, спастичность, лекарственную и наркотическую зависимость, эписиндром при очаговых поражениях головного мозга. В основе наркотической и лекарственной зависимости может лежать феномен долговременной потенциации в вентрально-тегментар-ной области [6]. Можно наметить ближайшие перспективы оптимизации процесса нейропластичности: • совершенствование метода транскраниальной магнитной стимуляции и других нейрореабилитацион-ных технологий (транскраниальная электрическая стимуляция, интерфейс мозг-компьютер); • внедрение в клиническую практику новых лекарственных средств, эффективность которых испытана в эксперименте на животных: факторы роста (инсулиноподобный фактор роста; основной фактор роста фибробластов), ниацин, каннабиноиды и др.; • развитие нейротрансплантации [30]; • изучение гипотезы о возможном изменении идентификации нейрона [6].×
Об авторах
Альберт Серафимович Кадыков
ФГБНУ Научный центр неврологии; Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии»
Email: kadykov@neurology.ru
Москва, Россия
Н В Шахпаронова
ФГБНУ Научный центр неврологииМосква, Россия
Анастасия Владимировна Белопасова
ФГБНУ Научный центр неврологии
Email: belopasova@neurology.ru
Москва, Россия
И В Пряников
Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии»Москва, Россия
Список литературы
- Дамулин И.В., Екушева Е.В. Клиническое значение феномена нейропластичности при ишемическом инсульте. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016; 10 (1): 57-64.
- Пирадов М.А., Супонева Н.А., Селиверстов Ю.А. и др. Возможность современных методов нейровизуализации в изучении спонтанной активности головного мозга в состоянии покоя. Неврологический журнал, 2016; 21(1): 4-12.
- Пронин И.Н., Фадеева Л.М., Захарова М.Б. и др. Диффузионная тензорная магнитно-резонансная томография и трактография. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2008; 2(1): 42-40.
- Кремнева Е.И., Коновалов Р.Н., Кротенкова М.В. Функциональная магнитно-резонансная томография. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2011; 5(1): 30-38.
- Пирадов М.А., Танашян М.М., Кротенкова М.В. и др. Передовые технологии нейровизуализации. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2015; 9(4): 11-18.
- Костанди Н. Нейропластичность.: Пер. с англ. - М.: Издательская группа «Точка». 2007 - 175 с.
- Дойдж Норман. Пластичность мозга. М.: ООО «Издательство «Эксмо», 2010-540 с.
- Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. - М.: МЕДпресс-информ, 2008 - 560с.
- Pekna M., Pekny M., Nilsson M. Modulation of neural plasticity as a basis for stroke rehabilitation. Stroke; 43; 10: 2819-2828.
- Бушенева С.Н., Кадыков А.С., Черникова Л.А. Влияние восстановительной терапии на функциональную организацию двигательной системы после инсульта. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1 (2): 4-8.
- Добрынина Л.А., Кремнева Е.И., Коновалов Р.Н., Кадыков А.С. Функциональная реорганизация сенсомоторной коры при двигательных нарушениях различной выраженности у больных с хроническими супратенториальными инфарктами. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2012; 6(3): 4-13.
- Дамулин И.В., Екушева Е.В. Процессы нейропластичности после инсульта. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014; 3: 69-74.
- Weder B., Knorr U., Herzog H. Tactile explorations of shape after subcortical ishemic infarction studied with PET. Brain, 1994; 117: 593-605.
- Weiller C., Coller F., Friston K.J. Functional reorganization of the brain in recovery from striati capsular infarction in man. Ann.Neurol. 1992; 31: 463-472.
- Dancause N. Vicarious function of remote cortex following stroke: recent evidence from human and animal studies. Neuroscientist. 2006; 12(6): 489-499.
- Carey L.M., Abbott D.F., Egan G.F., e t al. Evaluation of brain activation with good and poor motor recovery after stroke. Neurorehabil Neural Repair. 2006; 20(1): 24-41.
- Бархатов Ю.Д., Кадыков А.С. Прогностические факторы восстановления нарушенных в результате ишемического инфаркта двигательных функций. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2017; 11(1): 80-89.
- Jang S.H., Chang C.H., Lee J. et al. Functional role of the corticoreticular pathway in chronic stroke patients. Stroke 2013; 44 (4): 1099-1107.
- Белопасова А.В., Кадыков А.С., Коновалов Р.Н., Кремнева Е.Н. Организация нейрональной речевой сети у здоровых и ее реорганизация у пациентов с постинфарктной афазией. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2012; 6(4): 52-56.
- Eriksson. P.S., Perfilieva E., Bjork-Eriksson T. et al. Neurogenessis in the adult human hippocampus// Nature Medicine. 1998. 4(11): 1313-1317.
- Добрынина Л.А., Лагода Д.Ю. Нейрогенез взрослого мозга - потенциальная терапевтическая мишень при дегенеративных заболеваниях головного мозга. Medica mente. 2018; 4(1): 16-19.
- Spalding. K.L., O. Bergmann, K. Alkass et al. Dynamics of hippocampal neurogenesis in adult humans//Cell-2013. 153(6): 1219-1227.
- Mechelli.A., Crinion J.T., Noppeney U. et al. Structural plasticity in the bilingnal brain//Nature - 2004. 431(7010): 757.
- Li.P., J.Legault, K.A. Litcofsky. Neuroplasticity as a function of second language learning. Anatmical changes in the human brain.// Cortex -2014; 58: 301-24.
- Schlaug G., L. Jancke, Y. Huang e t al. Increased corpus callosum size in musicians.// Neuropsyhologia - 1995. 33(8): 1047-1055.
- Gaser. C., C. Schlang Brain structures differ between musicans and non-musicans// Journal of Neuroscience - 2003. 23(27): 9240-9245.
- Maguire E.A., D.C. Gadian, I.S. Johnsrnde et al. Navigation-related structural change in the hippocampi of taxi drivers// Proceeding of the National Academy of Science. - 2000. 97(8): 4398-4403.
- Черникова Л.А. Пластичность мозга и современные реабилитационные технологии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1 (2): 40-47.
- Червяков А.В., Пойдашева А.Г., Назарова М.А. и др. Навигационная ритмическая транскраниальная магнитная стимуляция в постинсультной реабилитации: рандомизированное слепое плацебоконтролируемое исследование. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2015; 9(4): 30-36.
- Иллариошкин С.Н. Нейротрансплантация: настало ли время. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2018; Спецвыпуск: 16-24.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)