Clinical case of spontaneous pneumothorax in a patient with coronavirus pneumonia

Full Text

Введение

Существует множество осложнений пневмонии, ассоциированной с SARS-CoV-2, включающих острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - серьезное, а иногда и смертельное осложнение, наблюдаемое у 41% госпитализированных пациентов. Острая почечная недостаточность, кардиомиопатия и тромбоэмболические явления также наблюдались у пациентов с коронавирусной инфекцией в разной степени тяжести [6]. Пневмоторакс (ПТ) является известным осложнением искусственной вентиляции легких и проявлением баротравмы. Баротравма легких – это разрыв тканей легких или бронхов в ходе ИВЛ с последующим поступлением альвеолярного газа в ткань легкого, средостения, подкожную клетчатку груди с развитием пневмоторакса, пневмомедиастинума, интерстициальной эмфиземы, пневмоперикарда, пневмоперитонеума. Наиболее часто при ИВЛ баротравма происходит в зонах, где альвеолы прилежат к бронхососудистому ложу. Факторы риска баротравмы легких включают курение, уже существующие заболевания паренхимы легких и дыхательных путей, по некоторым данным, мужской пол [3, 10, 14]. Сообщается о баротравме легких среди пациентов с COVID-19, которым требовалась инвазивная ИВЛ, неинвазивная вентиляция с положительным давлением (НИВЛ) и другие формы респираторной поддержки, начиная от дополнительной оксигенации через носовую канюлю, и заканчивая высокопоточной назальной оксигенацией. Баротравма, связанная с COVID-19, коррелирует с:

• более тяжелым течением заболевания,
• длительной госпитализацией,
• более длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии
• более высокой смертностью

По данным McGuinness G. С соавт. (2020), баротравма, являясь независимым фактором риска, повышает вероятность смерти при COVID-19 в 2 раза (OR=2,2, p=0,03) [11].

Все большее число исследований сообщают об увеличении частоты спонтанной «баротравмы» легких, такой как пневмоторакс, пневмомедиастинум и подкожная эмфизема у пациентов с COVID-19^. Накопленные данные (клинические случаи, серии наблюдений) свидетельствуют о том, что ПТ и ПМ могут возникать при пневмонии COVID-19, даже при отсутствии баротравмы, связанной с искусственной вентиляцией легких [10, 14].

Спонтанный пневмоторакс (СП) – состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости при возникновении ее патологического сообщения с воздухоносными путями и не связанное с травмой или лечебными манипуляциями [1].

Чаще всего пациенты жалуются на одышку, кашель и/или боль в груди или шее. Физические признаки могут включать тахикардию, тахипноэ, гипотензию и подкожную эмфизему. ПТ может обнаруживаться на обычной рентгенограмме органов грудной клетки; однако, если объем воздуха незначительный, его можно диагностировать только с помощью компьютерной томографии (КТ) грудной клетки [10].

Спонтанный ПТ, не связанный с инвазивной вентиляцией легких, является недавно описанным осложнением коронавирусной пневмонии, также данное осложнение характерно для ОРДС, других вирусных инфекций, в частности для гриппа и пневмонии, вызванной атипичными возбудителями [6].

Пневмоторакс - состояние, являющееся показанием для выполнения дренирования плевральной полости или проведения видеотораскопического вмешательства [2].  Следует отметить, что в некоторых случаях спонтанный ПТ может привести к ухудшению течения заболевания, а в ряде случаев к летальному исходу [9, 10]. Спонтанный пневмоторакс/пневмомедиастинум у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2 увеличивает вероятность смерти почти в четыре раза у пациентов того же возраста, пола, статуса курения и инфекции: OR = 3,758, 95% ДИ (1,443–9,792) Каждый дополнительный год возраста увеличивал риск смертности на 9,4%: OR = 1,09, 95% ДИ (1,054–1,135) [7].

 

Рисунок 1. МСКТ органов грудной клетки – признаки двусторонней полисегментарной интерстициальной пневмонии (объем поражения 20%, КТ-1).

 

Клинический случай.

Пациент (мужчина) 55 лет поступил в стационар с жалобами на сухой кашель, нарушения обоняния и вкуса, одышку при нагрузке, ощущение тяжести в грудной клетке, слабость, боли в мышцах и повышение температуры тела до 38⁰ С. Больной обратился за медицинской помощью на 5 сутки после появления симптомов ОРЗ в связи с неэффективностью самостоятельного лечения и появлением одышки. При поступлении по данным МСКТ легких – признаки двусторонней полисегментарной интерстициальной пневмонии с объемом изменений в пределах 20%, КТ-1 (рис.1). Короновирусная инфекция была подтверждена результатами ПЦР. При поступлении состояние было расценено как средне-тяжелое.

Рост пациента - 173 см, масса тела - 101 кг, ИМТ - 33,7 кг/м2. Температура тела - 37⁰С, частота дыхательных движений (ЧДД) - 23 в минуту, АД - 130/80 мм рт. ст., пульс - 72 уд/мин, SpO2 - 94%. В нижних отделах легких выслушивались крепитирующие хрипы, баллы по шкале NEWS - 4. Имевшаяся сопутствующая патология включала ИБС, постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда 2001, 2016 гг.), артериальную гипертензию, ХСН IIa, ФК II, атеросклероз, антифосфолипидный синдром, подтвержденный волчаночным антикоагулянтом, ожирение I степени. Пациент не имел хронических заболеваний бронхолегочной системы, никогда не курил. Анализы при поступлении: Д-димер 37,6 нг/мл, лактат 2,49 ммоль/л, СРБ 20 мг/л; в общем анализе крови снижение лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов (2,76х10⁹/л (5,00-10,5 х10⁹/л); 1,63 х10⁹/л (2,0-7,5 х10⁹/л), 0,81 х10⁹/л (1,3-4,0 х10⁹/л), соответственно). Начальная терапия включала фавипиравир, парацетамол, витамин С, фраксипарин, дексаметазон, гипотензивные и гиполипидемические средства (периндоприл, бисопролол, розувастатин, фенофибрат), УДХК, омепразол, спиронолактон, эластическое бинтование ног, инсуффляцию кислорода. Рекомендованную пронпозицию пациент соблюдал неохотно.

 

Рисунок 2. МСКТ органов грудной клетки – признаки двусторонней полисегментарной интерстициальной пневмонии (объем поражения 40%, КТ-2)

 

На 4-е сутки госпитализации выявлено ухудшение клинического статуса (снижение SpO2 до 93%, температура тела более 38 ⁰С), отрицательная динамика по МСКТ (объем поражения 28%, КТ-2, в связи с чем к лечению добавлен олокизумаб однократно, без отчетливого клинического эффекта. На 7-е сутки госпитализации МСКТ выявила дальнейшее прогрессирование поражения легких (объем поражения 40%, КТ-2 (рис.2) на фоне сохранения умеренно выраженного кашля (со скудной мокротой), нарастания дыхательной недостаточности (SpO2 85-88% без инсуффляции кислорода). Больной переведен в отделение анестезиологии и реанимации, где находился в течение 3 суток, лечение включало преднизолон 480 мг/сут (начальная доза), противокашлевый препарат центрального действия (бутамират), проведен плазмоферез (аппарат Fenwal; инфузия плазмы - 2440 мл, эксфузия плазмы - 1430 мл) с введением антиковидной плазмы (270 мл).

В связи со стабилизацией состояния на 3-е сутки проводимой терапии пациент переведен в отделение для лечения пациентов с COVID-19, не нуждающихся в проведении ИВЛ. Следует отметить, что кашель был купирован, сохранялись жалобы на одышку, общую слабость.

На 16 сутки госпитализации пациент начал жаловаться на резкое усиление одышки даже в покое, невозможность находиться в прон-позиции. МСКТ органов грудной клетки обнаружила уменьшение объема поражения легких до 30%, также был впервые выявлен спонтанный средний правосторонний пневмоторакс (рис. 3).

 

Рисунок 3. МСКТ органов грудной клетки – признаки двусторонней полисегментарной интерстициальной пневмонии (объем поражения 30%, КТ-2). Средний правосторонний пневмоторакс (красные стрелки).

 

Появлению данного осложнения не предшествовали какие-либо инвазивные манипуляции в области дыхательных путей, пищевода, пациент не находился ИВЛ. Однако возникновение ПТ коррелирует усугублением дыхательной недостаточности, снижением SpO2 (рис. 4) с пиком ЛДГ (до 397 ед/л), уровень которого прогрессивно возрастал на протяжении всего лечения (рис. 5).

 

Рисунок 4. Динамика уровня лактатдегидрогеназы, ед/л

 

Рисунок 5.  Динамика показателей SpO2, %

 

Проведено дренирование плевральной полости справа по Бюлау. В результате отмечена отчетливая положительная динамика в виде устранения одышки, повышения SpO2. Через 3-е суток при контрольной рентгенографии органов грудной клетки выявлен верхушечный пневмоторакс справа (рис. 6), проведена пункция плевральной полости, дренирование продолжено. На фоне устойчивой положительной динамики в дальнейшем, на 23-е сутки терапии пациент выписан в удовлетворительном состоянии.

 

Рисунок 6. Рентгенограмма органов грудной клетки – признаки двусторонней полисегментарной интерстициальной пневмонии (объем поражения 30%, КТ-2). Верхушечный правосторонний пневмоторакс

 

Обсуждение.

Точный патогенез ПТ у невентилируемых пациентов остается неизвестным, предполагается, что в его развитии имеет место эффект Маклина: вследствие тяжелого течения вирусной пневмонии и тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) происходит диффузное воспалительное повреждение альвеол, в сочетании с повышением внутриальвеолярного давления (из-за интенсивного кашля) приводит к образованию и последующему разрыву булл легких и распространению воздуха через бронховаскулярные оболочки в средостение [5, 8, 10, 12, 13].

Факторы риска, предрасполагающие к развитию ПТ, представленные в литературе, требуют уточнения и включают хронические заболевания легких в анамнезе, выраженные кашель или рвоту, провоцирующие повышение внутриальвеолярного давления, и разрыв альевол, применение глюкокортикостероидов, повреждение легочного интерстиция, ожирение, инвазивные процедуры на органах грудной клетки [10, 13].

В приведенном клиническом случае пневмоторакс развился на фоне оксигенотерапии через носовые канюли. До появления ПТ у пациента не было инвазивных процедур на органах дыхательной системы и пищеводе, выраженного кашля и других предрасполагающих факторов, провоцирующих повышение внутригрудного давления, в том числе ИВЛ. Медикаментозная терапия, которую получал больной на протяжении всего лечения, не отличалась от применяемой терапии у других пациентов отделения.

На данный момент нет достоверных данных о корреляции определенных лабораторных показателей с частотой развития ПТ. Стоит отметить, что существуют сообщения в отношении уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) - маркера повреждения тканей и разрушения клеток, максимальное значение которого сопровождало возникновение спонтанного пневмоторакса/пневмомедиастинума, у пациентов с низким уровнем ЛДГ данное осложнение отсутствовало [4, 6]. Появление ПТ у данного пациента сопровождалось усугублением симптомов дыхательной недостаточности, снижением SpO2, ухудшением общего состояния, повышением уровня ЛДГ. Тем не менее, маркеры и механизмы развития ПТ требуют дальнейшего уточнения.

Заключение.

Спонтанный пневмоторакс - редкое, но серьезное осложнение коронавирусной пневмонии, которое может послужить фактором неблагоприятного прогноза и предиктором тяжелого течения заболевания. Причиной спонтанного пневмоторакса, вероятно, является тяжелое альвеолярное повреждение вследствие ТОРС, что само по себе ассоциируется с высокой летальностью. Проанализированный клинический случай доказывает возможность возникновения ПТ при коронавирусной пневмонии у пациента, не получающего инвазивную респираторную поддержку. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения факторов риска и лабораторных данных, являющимися маркерами, определяющими развитие ПТ при пневмонии COVID-19, а также определения механизмов развития данного осложнения.

About the authors

K. A. Martirosyan

Omsk State Medical University

Author for correspondence.
Email: christinamarrrrr@gmail.com

student

Russian Federation, 12, st. Lenina, 644099, Omsk

I. V. Druk

Omsk State Medical University

Email: christinamarrrrr@gmail.com

Endocrinologist

Russian Federation, 12, st. Lenina, 644099, Omsk

References

Supplementary files