Pathologic tortuosity of internal carotid and vertebral arteries in patients with joint hypermobility

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Objective. To determine the relationship between joint hypermobility and anatomical anomalies of the internal carotid and vertebral arteries.

Materials and Methods. A one-stage study of a group of patients with excessive joint mobility was performed. At the first stage triplex ultrasound scanning of brachiocephalic vessels was performed in 74 patients with joint hypermobility (women - 42, men - 32); 24,5±6,4 years old and in the control group with normal joint mobility and no changes in the structure of the vertebral column (n=34, age 25,7±6,6, 15 women, 19 men). The second stage included division of patients with joint hypermobility (n=74) into two groups: 1) patients with changes in the shape of the spine, 2) patients with excessive joint mobility without spinal pathology. Joint mobility was assessed using the Beighton criteria. Diagnosis of syndromic forms of connective tissue dysplasia was performed using the revised Ghent criteria and the Wil-Franche criteria. Statistical processing of the data was performed using the methods of descriptive statistics and graphic analysis. For comparison we used the χ² criterion, Fisher's exact criterion up according to the method of angular transformation φ. The difference was considered significant at p < 0.05.

Results. The predominance of anatomic anomalies of brachiocephalic arteries was evident in patients with joint hypermobility (p=0.005, χ2=7.8). Vascular anomalies were shown to be more frequently detected when joint hypermobility was combined with spinal shape changes (p=0.002, χ2=9.2). Clinically significant (i.e. accompanied by complaints) anatomic anomalies of brachiocephalic arteries were noted in one hundred percent of cases in the group with a combination of joint hypermobility and changes in the shape (deformity) of the spine.

Conclusion. Detection of joint hypermobility in people of working age in combination with changes in the spine structure and known risk factors will allow us to suspect possible changes in brachiocephalic vessels and timely prescribe triplex ultrasound examination, magnetic resonance tomography, angiography with the subsequent decision on the necessity of surgical intervention to prevent neurological complications.

Full Text

Введение

Изменения формы внутренних сонных и позвоночных артерий диагностируются в 12-43% случаев у пациентов молодого и среднего возраста при наличии признаков нарушения мозгового кровообращения [1, 2]. Самыми специфичными являются следующие симптомы сосудисто-мозговой недостаточности: головная боль, потеря памяти, головокружение, нарушение зрения, шум в ушах, атаксия, потеря слуха, синкопальные состояния [3, 4, 5, 6]. Ультразвуковое исследование для обнаружения изменений структуры брахиоцефальных сосудов обычно рекомендуется у молодых пациентов с клиникой цереброваскулярных расстройств и артериальной гипертензии [7, 8, 9]. В тоже время необходимо принимать во внимание тот факт, что аномалии внутренних сонных и позвоночных артерий могут не проявляться в течение длительного времени. Поэтому, выявление внешних особенностей может определить необходимость назначения инструментальных методов визуализации сосудов [10, 11]. Так как сосудистые аномалии характерны для пациентов с синдромом Элерса-Данло [12], ведущим проявлением которого является избыточная подвижность суставов, целью исследования была поставлена оценка особенностей брахиоцефальных сосудов у пациентов с гипермобильностью суставов.

Материалы и методы

Проведено одномоментное двухэтапное исследование лиц с гипермобильностью суставов. На первом этапе проведено триплексное ультразвуковое сканирование брахиоцефальных сосудов у 74 пациентов с гипермобильностью суставов (женщин – 42, мужчин – 32); 24,5±6,4 лет и в контрольной группе с нормальной подвижностью суставов и без изменений структуры позвоночника (n=34, возраст 25,7±6,6, 15 женщин,19 мужчин).На втором этапе, с целью оценки сочетания анатомических аномалий брахиоцефальных артерий с изменениями позвоночника, пациенты с гипермобильностью суставов (n=74) были разделены на две группы. В первую группу было отобрано 48 человек с изменениями формы позвоночника, во вторую группу — 26 пациентов с избыточной подвижностью суставов без деформаций позвоночника. Подвижность суставов оценивалась с помощью критериев Бейтона [13]. Синдромные формы дисплазии соединительной ткани диагностировались с применением ревизованных Гентских критериев [14, 15] и Вильфраншских критериев [16].

В процессе статистической обработки данных использованы методы описательной статистики, графического анализа. В связи с тем, что большинство результатов имели распределение отличное от нормального, вычисления проводились непараметрическими методами.

При сравнении рассчитывались критерий χ², точный критерий Фишера up по методу углового преобразования φ. Результаты считались значимыми при p < 0,05.

Обсуждение и результаты

Синдром Элерса-Данло III (гипермобильный тип) был диагностирован у 34 из 74 пациентов с генерализованной гипермобильностью суставов, синдром Марфана — у пяти; у 28 пациентов с гипермобильностью сустава были выявлены один или два признака дисплазии соединительной ткани (плоскостопие, "прямая спина", сколиоз позвоночника, близорукость), у 7 пациентов избыточная подвижность суставов без других признаков дисплазии соединительной ткани.

В основной группе 9 пациентов имели высокое вхождение позвоночных артерий в костный канал поперечных отростков шейных позвонков, 17 исследуемых — S–образный изгиб внутренней сонной артерии (у 1 пациента с изменениями гемодинамики), 3 пациента — С–образный изгиб внутренней сонной артерии без гемодинамических изменений, 9 пациентов— S–образный изгиб позвоночной артерии в костном канале (у 1 пациента с изменениями гемодинамики), 17 человек — С‑образный изгиб позвоночной артерии в костном канале (4 пациента с гемодинамическими изменениями), по одному (S‑, и С‑образному) изгибам общей сонной артерии, гемодинамически незначимым. Гипоплазия позвоночной артерии выявлена у 12 пациентов, гипоплазия внутренней сонной артерии — у 1 пациента. Патологическая извитость внутренних сонных артерий (кинкинг, койлинг) зарегистрированы у 2 пациентов. Анатомические аномалии внутренних сонных и позвоночных артерий были диагностированы у 53 пациентов с гипермобильностью суставов, семь из которых не имели нарушений гемодинамики. По результатам исследования в группе контроля у 16 человек из 34 диагностирован непрямолинейный ход позвоночных артерий, в 1 случае — C‑образный изгиб внутренней сонной артерии без изменения кровотока. Анализ двух групп показал преобладание нарушений хода брахиоцефальных артерий у пациентов с гипермобильностью суставов (р=0,005, χ²=7,8).

Аномалии строения вертебральных и сонных артерий у 40 пациентов с гипермобильностью проявились жалобами со стороны центральной нервной системы, у 13 пациентов — были бессимптомными. В группе пациентов с гипермобильностью суставов сочетанной с анатомическими аномалиями брахиоцефальных артерий и непрямолинейным ходом позвоночных артерий в 39 случаях встречались головные боли, у 40 пациентов — головокружения, у 10 — шум в голове, 6 пациентов отмечали – временную атаксию, 8 пациентов – синкопе. В контрольной группе пациент с C‑образным изгибом внутренней сонной артерии отмечал постоянную головную боль.

Синкопальные состояния возникали у 2 пациентов основной группы с гипоплазией позвоночных артерий и у 4 пациентов основной группы с непрямолинейным ходом позвоночных артерий. Приступы атаксии были зарегистрированы у трех пациентов, имеющих С ‑ и S‑образные изгибы позвоночных артерий. У одного пациента с жалобами на нарушение равновесия выявлено нарушение вхождения в канал левой позвоночной артерии.

Сочетание деформаций позвоночника с анатомическими аномалиями брахиоцефальных артерий с изменениями формы позвоночника оценивалось в двух группах пациентов. В первой группе пациентов с избыточной подвижностью суставов (n=48) были диагностированы следующие деформации позвоночника: 1) сколиоз (n=35), 2) гиперкифоз грудного отдела позвоночника (n=6), 3) сочетание кифоза грудного отдела позвоночника со сколиозом поясничного отдела (n=1), 4) сглаженный шейный лордоз (n=3), 5) прямая спина (n=3). В группу сравнения были включены 26 пациентов с гипермобильностью суставов без патологии позвоночника. Сравнительный анализ данных показал, что анатомические аномалии брахиоцефальных артерий чаще встречались в первой группе, чем в группе сравнения (44 против 9, р=0,002, χ²=9,2). Клинически значимые нарушения структуры брахиоцефальных артерий в ста процентах случаев выявлялись в основной группе с сочетанием избыточной подвижности суставов и деформаций позвоночника. В тоже время, в обоих группах не было получено различий по частоте встречаемости более сложных аномалий магистральных артерий головы, таких как гемодинамически значимый коилинг внутренней сонной артерии, диагностированный у двух пациентов в первой группе, и ни у одного исследуемого группы сравнения (р=0,742, Up =0,11).

Заключение

  1. У пациентов с избыточной подвижностью суставов чаще, чем в группе контроля встречались изменения структуры брахиоцефальных сосудов.
  2. Симптомы со стороны нервной системы, обусловленные анатомическими аномалиями брахиоцефальных артерий, у пациентов с гипермобильностью суставов, встречались при наличии деформаций позвоночника.

Выявленная связь клинически значимых аномалий брахиоцефальных артерий с изменениями формы позвоночника не противоречит общепринятым представлениям о патогенезе брахиоцефального синдрома, основную роль в котором играет экстравазальная компрессия и гиперактивация симпатических нервов при патологии позвоночника. Так, синкопальные состояния у 4 пациентов основной группы с непрямолинейным ходом артерий в костном канале поперечных отростков шейных позвонков без нарушений гемодинамики, возможно, были обусловлены сдавлением позвоночных артерий в костном канале поперечных отростков при некорректных движениях в шейном отделе позвоночника.

Таким образом, выявление избыточной подвижности суставов в сочетании с изменением структуры позвоночника наряду с широко известными факторами риска у лиц молодого и среднего возраста позволит заподозрить возможные изменения брахиоцефальных сосудов и своевременно назначить ультразвуковое триплексное сканирование, магнитно-резонансную томографию, ангиографию с последующим решением вопроса о необходимости оперативного вмешательства для предупреждения осложнений со стороны центральной нервной системы.

×

About the authors

I. A. Viktorova

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Omsk State Medical University" of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: darja.ordinator@mail.ru
Russian Federation, Omsk

D. S. Ivanova

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Omsk State Medical University" of the Ministry of Health of the Russian Federation

Author for correspondence.
Email: darja.ordinator@mail.ru

доцент кафедры поликлинической терапии и внутренних болезней, кандидат медицинских наук

Russian Federation, Omsk

M. Y. Rozhkova

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Omsk State Medical University" of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: darja.ordinator@mail.ru
Russian Federation, Omsk

V. A. Sokolova

Federal state budgetary health care institution "West-Siberian Medical Center of FMBA of Russia"

Email: darja.ordinator@mail.ru
Russian Federation, Omsk

A. M. Adyrbaev

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Omsk State Medical University" of the Ministry of Health of the Russian Federation; Budgetary health care institution of the Omsk region "Clinical Medical and Surgical Center of the Ministry of Health of the Omsk region"

Email: darja.ordinator@mail.ru
Russian Federation, Omsk; Omsk

References

  1. Kulikov V.P. Color duplex scanning in the diag-nosis of vascular diseases. Novosibirsk, SO RAMN; 1997. (Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. Новосибирск, СО РАМН; 1997).
  2. Pokrovskiĭ A.V., Beloiartsev D.F., Timina I.E., Adyrkhaev Z.A. Clinical manifestations and diagnosis of pathological deformity of the internal carotid artery. Angiology and Vascular Surgery. 2011;17(3):7-18. (Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Когда нужно оперировать патологическую деформацию внутренней сонной артерии? Ангиология и сосудистая хирургия. 2010;16(4):116–122).
  3. Togay-Işikay C, Kim J. Betterman K, Andrews C. Carotid artery tortuosity, kinking, coiling: stroke risk factor, marker, or curiosity? Acta Neurologica Belgica. 2005;105(2):68-72.
  4. Styczen H, Behme D, Hesse AC. Alternative Transcarotid Approach for Endovascular Treatment of Acute Ischemic Stroke Patients: A Case Series. Psychogios MN. Neurointervention. 2019 Sep; 14(2):131-136.
  5. Morris SA. Arterial tortuosity in genetic arteri-opathies. Current Opinion in Cardiology. 2015; 30(6): 587-93. doi: 10.1097/HCO.0000000000000218.
  6. Illuminati G, Ricco J.B., Calio F.G. Results in a consecutive series of 83 surgical corrections of symptomatic stenotic kinking of the internal carotid artery. Surgery. 2008; 143(1):134-139.
  7. Kaymaz Z.O., Nikoubashman O, Brockmann M.A., Wiesmann M, Brockmann C. Influence of carotid tortuosity on internal carotid artery access time in the treatment of acute ischemic stroke. Interv Neuroradiol. 2017;23(6):583-588. doi: 10.1177/1591019917729364.
  8. Pellegrino L, Prencipe G, Vairo F. Minerva. Doli-choarteriopathies (kinking, coiling, tortuoos-ity) of the carotid arteries: study by color Doppler ultrasonography. Cardioangiology. 1998 Mar; 46(3):69-76.
  9. Pellegrino L, Prencipe G, Ferrara V, Correra M, Pellegrino PL. Minerva. Bilateral and monolateral dolichoarteriopathies (Kinking, Coiling, Tortuosity) of the carotid arteries and athero-sclerotic disease. An ultrasonographic study. Cardioangiology. 2002; 50(1):15-20.
  10. Mumoli N, Cei M. Asymptomatic carotid kinking. Circulation Journal. 2008; 72(4):682-3.
  11. Yu J, Qu L, Xu B, Wang S, Li C, Xu X, Yang Y. Current Understanding of Dolichoarteriopathies of the Internal Carotid Artery. International Journal of Medical Sciences. 2017;14(8):772-784. doi: 10.7150/ijms.19229.
  12. North K.N., Whiteman D, Pepin M.G., Byers P.H. Cerebrovascular complications in Ehlers-Danlos syndrome type IV. Ann Neurol. 1995; 38: 960-964.
  13. Simpson M.R. Benign joint hypermobility syndrome: evaluation, diagnosis, and management. The Journal of the American Osteopathic Association. 2006; 106(9): 531–536.
  14. Radke R.M., Baumgartner H. Diagnosis and treatment of Marfan syndrome: an update. Heart. 2014;100(17):1382-91. doi: 10.1136/heartjnl-2013-304709.
  15. Loeys B.L., Dietz H.C., Braverman A.C. The revised Ghent nosology for the Marfan syndrome Journal of Medical Genetics. Journal of Medical Genetics. 2010;47(7): 476-485.
  16. Sobey G. Ehlers-Danlos syndrome: how to diagnose and when to perform genetic tests". Archives of Disease in Childhood. 2013;100(1):57–61. doi: 10.1136/archdischild-2013-304822.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2021 Scientific Bulletin of the Omsk State Medical University

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies