Dynamics of lipid peroxidation parameters in alcohol withdrawal syndrome

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Activation of lipid peroxidation accompanied by accumulation of lipoperoxidation products in tissues is a universal mechanism of development of many diseases. One of the most significant in medico-social terms nosological forms associated with changes in the oxidative status of cells, is considered alcoholism. The key event in alcoholism is the formation of the alcohol withdrawal syndrome.

In order to find out the dynamics of changes in lipoperoxidation processes during alcohol withdrawal we have determined the parameters of peroxidation in the blood plasma of alcoholic patients. The main parameters of lipid peroxidation (content of primary, secondary and final molecular products in heptane-isopropanol extracts) were determined in blood samples. The subjects included patients diagnosed with "Mental and behavioral disorders as a result of alcohol consumption, middle stage. Active dependence syndrome. Withdrawal state, uncomplicated, medium severity". The content of lipid peroxidation products was estimated spectro-photometrically and expressed in oxidation index units. The determination of ascorbate-induced lipid peroxidation intensity was expressed as a percentage of the initial (basal) level of lipid peroxidation. The median, lower 25th (L) and upper 75th (H) quantiles were used as the main characteristics of descriptive statistics. The statistical significance of differences was assessed using the nonparametric Mann-Whitney (U) criterion for two independent samples.

A decrease in the level of heptane-soluble diene conjugates, ketodienes and conjugated trienes, an increase in the content of isopropanol-soluble keto-dienes and conjugated trienes, a decrease in the amount of isopropanol-soluble Schiff bases in blood plasma in different terms of the study were revealed. As a result of the conducted researches statistically significant reduction of secondary products of lipid peroxidation in blood at induction by iron/ascorbate mixture on the fifth and seventh days of alcohol withdrawal syndrome development is noted. The obtained data indicate that manifestation of lipid peroxidation enhancement and decrease in the capacity of lipophilic components of antioxidant defense is registered only on the fifth day of alcohol withdrawal syndrome development, as well as limitation of free-radical "attack" on unsaturated acid residues of nonpolar lipids during the formation of alcohol withdrawal. Possible reasons of these changes are analyzed.

Full Text

Введение

Активация свободнорадикальных процессов окисления различных веществ, перекисного окисления липидов, сопровождающаяся накоплением в тканях продуктов липопероксидации, является универсальным механизмом развития многих заболеваний [3, 10, 18]. Одной из наиболее значимых в медико-социальном плане нозологических форм, сопряженных с изменением оксидативного статуса клеток, считается алкоголизм [4, 37]. Ключевое событие при алкоголизме – становление алкогольного абстинентного синдрома, имеющего совершенно определенную стадийность изменения клинических симптомов [2] и биохимических показателей [5, 16, 29].

В условиях формирования абстиненции прекращение действия причинного фактора развития заболевания, многочисленные метаболические нарушения оказывают существенное влияние на процессы липопероксидации. Данные различных авторов об изменениях процесса перекисного окисления липидов существенно разнятся. Во многом это связано с тем, что исследования показателей проводятся только в один, конкретный срок формирования алкогольной абстиненции. В связи с этим видится необходимость оценки показателей перекисного окисления липидов в динамике развития алкогольного абстинентного синдрома.

С целью выяснения динамики изменений процессов липопероксидации при алкогольной абстиненции нами было проведено определение показателей перекисного окисления в плазме крови больных алкоголизмом.

Материал и методы

В число обследуемых вошли пациенты наркологического диспансера с диагнозом «Психические и поведенческие расстройства в результате употребления алкоголя, средняя стадия. Синдром активной зависимости. Состояние отмены, неосложненное, средней степени тяжести» (F.10.242, F.10.302) выборка которых была сформирована в соответствии с критериями включения и исключения.

Критерии включения:

  • возраст 35- 50 лет;
  • состояние алкогольной абстиненции при поступлении в стационар;
  • информированное согласие пациента (или его родственников) на проведение исследования.

Критерии исключения:

  • наличие аллергических, эндокринных или других заболеваний, способных оказать влияние на течение основного заболевания и результат исследования;
  • прием других наркотических и психотропных средств;
  • отказ от участия в исследовании (по результатам беседы с пациентом или его родственниками).

С использованием этих критериев были сформированы группы больных, у которых взятие крови для исследования проводилось в 1 (группа ААС1, n=9), 3 (группа ААС3, n=14), 5 (группа ААС5, n=14), 7 (группа ААС7, n=12) и 10 (группа ААС10, n=9) сутки после поступления в стационар (n-количество обследованных больных). Группу контроля (группа К) составили 10 условно здоровых лиц аналогичной возрастной категории. Материалом для определения показателей перекисного окисления липидов служила плазма крови. Купирование абстинентных расстройств проводилось обычными медикаментозными средствами (дезинтоксикация, седативная терапия, витаминотерапия).

Содержание продуктов перекисного окисления липидов оценивали спектрофотометрически [1] и выражали в единицах индекса окисления (е.и.о.). Определение интенсивности аскорбат-индуцированного перекисного окисления липидов производили с использованием рекомендаций Львовской Е.И. с соавт. [6] и выражали в процентах от исходного (базального) уровня перекисного окисления липидов.

В качестве основных характеристик описательной статистики применяли медиану, нижний 25-й (L) и верхний 75-й (Н) квантили. Оценку статистической значимости различий проводили с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни (U) для двух независимых выборок [8].

Результаты исследования

Полученные данные свидетельствуют о снижении содержания гептан-растворимых диеновых конъюгатов в крови на 7 сутки развития (группа ААС7) алкогольной абстиненции по сравнению с контрольной группой (pU=0,009). В другие сроки исследования статистически значимых изменений в содержании гептан-растворимых диеновых конъюгатов в крови не наблюдалось.

Модификация уровня в крови кетодиенов и сопряженных триенов в нашем исследовании проявляется статистически значимым снижением гептан-растворимых вторичных продуктов ПОЛ на 7 (группа ААС7, pU=0,019) и 10 (группа ААС10, pU=0,003) сутки пребывания больных в стационаре (табл. 1).

 

Таблица 1. Содержание гептан-растворимых продуктов перекисного окисления липидов в крови больных алкоголизмом

Показатели

Статистические параметры

Группы

К

(n=10)

ААС 1

(n=9)

ААС 3

(n=14)

ААС 5

(n=14)

ААС 7

(n=12)

ААС 10

(n=9)

Диеновые конъюгаты (гептановая фаза), е.и.о.

Ме

0,889

0,870

0,886

0,876

0,855

0,852

L

0,872

0,861

0,868

0,861

0,852

0,835

H

0,967

0,901

0,945

0,890

0,876

0,892

pU

 

0,270

0,950

0,176

0,009

0,068

 

Кетодиены и сопряженные триены (гептановая фаза), е.и.о.

Ме

0,209

0,205

0,206

0,206

0,198

0,200

L

0,208

0,202

0,199

0,202

0,197

0,200

H

0,230

0,225

0,225

0,209

0,211

0,205

pU

 

0,251

0,284

0,059

0,019

0,003

 

Шиффовы основания (гептановая фаза), е.и.о.

Ме

0,010

0,010

0,011

0,011

0,010

0,010

L

0,009

0,009

0,010

0,008

0,008

0,009

H

0,013

0,011

0,015

0,013

0,013

0,013

pU

 

0,453

0,313

0,900

0,522

0,900

 

При исследовании содержания продуктов ПОЛ в изопропанольной фазе выявлено статистически значимое повышение количества кетодиенов и сопряженных триенов на 3 (группа ААС3, pU=0,012) и 5 сутки (группа ААС5, pU=0,038) алкогольного абстинентного синдрома. Уровень конечных продуктов перекисного окисления липидов значимо снижен в крови пациентов в первые (группа ААС1, pU=0,003), пятые (группа ААС5, pU=0,048) и десятые сутки (группа ААС10, pU=0,005) пребывания в стационаре.

В результате проведенных исследований отмечается статистически значимое уменьшение содержания вторичных продуктов перекисного окисления липидов в крови при индукции смесью железо/аскорбат на 11% (pU=0,010) в группе ААС 5 и 12,4% (pU=0,030) в группе ААС7 по сравнению с данными группы контроля.

Обсуждение результатов

Известно, что при хронической алкогольной интоксикации происходит увеличение содержания диеновых конъюгатов в тканях [12, 15, 33, 35]. Структурные повреждения, функциональные изменения в данных условиях отмечаются со стороны различных органов и тканей. Так, при оценке влияния этанола на уровень диеновых конъюгатов в биопсийном материале печени больных алкоголизмом было выявлено увеличение первичных продуктов перекисного окисления липидов [34]. Определено повышенное содержание диеновых конъюгатов в ткани левого желудочка сердца после шестинедельной алкоголизации крыс. Повышение сопряжено со сниженным уровнем восстановленного глутатиона. Введение антиоксидантов: витамина Е или цианидонола-3 вызывало снижение диеновых конъюгатов в ткани сердца [15]. Параметры перекисного окисления липидов увеличены в тканях почек [24], энтероцитах при исследовании эффектов этанола у животных [22]. Наблюдаемые морфологические изменения в тканях репродуктивной системы связывали с активизацией липопероксидации при моделировании алкогольной интоксикации [36].

Прекращение употребления этанола с развитием состояния физической зависимости существенно меняет окислительно-восстановительный статус в клетках организма. Выявляемые исследователями изменения интенсивности перекисного окисления липидов разнонаправлены. Имеются сведения о снижении содержания первичных продуктов перекисного окисления липидов в крови при алкогольном абстинентном синдроме [7]. Другие авторы указывают на противоположную направленность изменений параметров липопероксидации в эритроцитах у пациентов с зависимостью от алкоголя [9]. Оцененная по уровню малонового диальдегида в сыворотке крови, интенсивность перекисного окисления липидов в период алкогольной абстиненции была увеличена в течение первой недели после последнего приема алкоголя. Нормализация уровня малонового диальдегида произошла на второй неделе пребывания пациентов стационаре и коррелировала с тяжестью клинических симптомов [19, 20, 40] и длительностью абстиненции [31]. Имеются данные о возможной обусловленности данных явлений, связанных с образованием аддуктов глутатиона при отмене этанола [13, 25] и снижением содержания данного трипептида в печени [38]. Данные обстоятельства позволяют предположить возможность определённой динамики интенсивности перекисного окисления липидов при алкогольной абстиненции. Сохранение значений показателей растворимых в гептане диеновых конъюгатов, кетодиенов и сопряженных триенов в течение недели пребывания в стационаре могут указывать на достаточное количество субстратов для переокисления – полиненасыщенных жирных кислот, которые в данном случае экстрагируются из неполярных липидов: триацилглицеролов, эфиров холестерина. Отсутствие изменений данных показателей в крови, можно связать с определенным вкладом различных антиоксидантных систем клеток. Выявленные изменения показателей гептан-растворимой фракции, которые можно рассматривать в плоскости отдаленных последствий отмены алкоголя, вероятно, связаны с изменением количества субстратов, необходимых для процесса липопероксидации. Результаты могут быть объяснены низким уровнем основных субстратов для перекисного окисления липидов - длинноцепочечных полиеновых (эссенциальных) жирных кислот - в крови при алкогольном абстинентном синдроме, отмеченным в исследовании Pawlosky R. et al. [30]. В качестве первичных причин этого можно предполагать алиментарный недостаток полиеновых жирных кислот. Кроме того, снижение содержания первичных продуктов перекисного окисления липидов, возможно, связано с нарушением всасывания высших жирных кислот в кишечнике, что подтверждено экспериментальными данными, отражающими нарушение абсорбции липидов при алкогольной интоксикации и обусловленными перестройкой липидного компонента мембран энтероцитов [27]. В-третьих, имеется информация о том, что алкоголь-индуцированная свободнорадикальная «атака» не затрагивает липидные компоненты при формировании алкогольной абстиненции, а направлена преимущественно на белковые компоненты [7]. В-четвертых, субстрат-обусловленный характер изменений объяснен исследованиями, в которых показано, что введение в рацион питания и предварительная обработка гепатоцитов эйкозапентаеновой кислотой – субстратом для перекисного окисления липидов – вызывает более значительные модификации показателей, характеризующих этанол-индуцированный окислительный стресс, чем введение только этанола лабораторным животным [11, 28].

Длительная алкоголизация существенно влияет на обмен высших жирных кислот и приводит к структурным изменениям и изменениям физико-химических свойств мембран. Однотипные изменения при моделировании хронической алкогольной интоксикации отмечены в митохондриальных [14], микросомальных [39], цитоплазматических [26] мембранных образованиях, заключающиеся в: а) снижении жидкостности (скрытии эффекта текучести); б) увеличении доли насыщенных и моноеновых жирных кислот; в) снижении содержания полиненасыщенных жирных кислот в мембранных липидах.

Общность трансформаций состава различных мембран, можно полагать, указывает на общие механизмы их развития. Учитывая однотипность изменений, вполне вероятно, что свободнорадикальному окислению могут быть подвержены иные липидные компоненты мембран или других липидсодержащих соединений в крови, экстрагируемые в изопропанольной фазе, к которым относятся фосфолипиды. Свободнорадикальная окислительная модификация входящих в их состав веществ обуславливает изменения показателей перекисного окисления липидов – повышение количества вторичных продуктов липопероксидации, экстрагируемых изопропанолом, на 3 (группа ААС3) и 5 (группа ААС 5) сутки алкогольного абстинентного синдрома, что свидетельствует об активной вовлеченности в процесс ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов. Данные изменения отражают активацию перекисного окисления липидов в крови при алкогольной абстиненции и отчасти соотносятся по времени возникновения (группа ААС 5) с выявленным дефицитом антиоксидантного ответа, опосредованного липидными составляющими антиокислительной системы. Увеличение уровня вторичных изопропанол-растворимых продуктов липопероксидации на 3 сутки пребывания пациентов в стационаре может быть объяснено недостаточной активностью других антиоксидантных систем. В частности, ранее нами выявлено снижение уровня церулоплазмина на 30% в сыворотке крови больных алкоголизмом на 3 сутки развития алкогольной абстиненции по сравнению с группой условно здоровых лиц.

Известно, что вторичные продукты перекисного окисления липидов могут взаимодействовать с аминосодержащими компонентами с образованием шиффовых оснований, являющихся конечными продуктами липопероксидации [21]. Значимо сниженный уровень изопропанол-растворимых конечных продуктов перекисного окисления липидов в крови пациентов в первые (группа ААС1), пятые (группа ААС5) и десятые сутки (группа ААС10) пребывания в стационаре предположительно связан с тем, что экстрагированные изопропанолом, кетодиены и сопряженные триены могут взаимодействовать с аминогруппами фосфатидилэтаноламинов. Взаимодействие может быть нарушено вследствие того, что показана способность этанола стимулировать гидролиз фосфатидилэтаноламина фосфолипазой D. Эта способность у спиртов повышается при увеличении длины углеводородной цепи [23]. При моделировании хронической алкогольной интоксикации увеличивается активность фосфатидилэтаноламин-N-метилтрансферазы, что также может обуславливать нарушение взаимодействия вторичных изопропанол-растворимых продуктов липопероксидации с аминогруппами фосфатидилэтаноламинов [17]. Кроме того, имеются сведения об увеличенном уровне фосфатидилэтаноламина в плазме крови больных алкоголизмом только после окончания проведения дезинтоксикационной терапии [32].

Уровень Fe2+/аскорбат-индуцированного перекисного окисления липидов отражает способность липидов к окислению. Данная способность зависит от содержания непредельных кислот, являющихся основным субстратом для переокисления. Это обстоятельство, в целом, отражает уровень антиоксидантной защиты клеток. Поэтому отмеченное снижение продуктов перекисного окисления липидов при индукции свидетельствует о неэффективности действия липофильных (гидрофобных) антиоксидантов. Сделанный вывод согласуется с результатами исследования базального уровня перекисного окисления липидов.

Таким образом, можно сделать заключение о том, что манифестация усиления перекисного окисления липидов и снижения емкости липофильных компонентов антиоксидантной защиты регистрируется только на пятые сутки развития алкогольного абстинентного синдрома, а также отмечается ограничение свободнорадикальной «атаки» на ненасыщенные кислотные остатки неполярных липидов при формировании алкогольной абстиненции.

×

About the authors

E. S. Efremenko

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Omsk State Medical University" of the Ministry of Health of the Russian Federation

Author for correspondence.
Email: nv@omgmu.ru

доцент, к.м.н., заведующий кафедрой биохимии

Russian Federation, Omsk

D. S. Titov

BUZOO "Narcological Dispensary"

Email: nv@omgmu.ru
Russian Federation, Omsk

D. A. Nikonov

BUZOO "Narcological Dispensary"

Email: nv@omgmu.ru
Russian Federation, Omsk

References

  1. Лелевич С.В., Барковский Е.В. Состояние нейро-медиаторных систем головного мозга и метаболизма глюкозы в печени и скелетной мускулатуре крыс при алкогольной абстиненции. Вопросы наркологии 2013; 4: 19-28.
  2. Львовская Е.И., Волчегорский И.А., Шемяков С.Е., Лившиц Р.И. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекисного окисления липидов. Вопросы медицинской химии 1991; 37(4): 92-93.
  3. Паначев И.В., Виноградов Д.Б., Бабин К.А., Синицкий А.И. Особенности свободнорадикального окисления в эритроцитах и плазме крови при алкогольном делирии с преобладанием психотического компонента. Фундаментальные исследования 2012; 4-2: 352-355.
  4. Платонов А.Е. Статистический анализ в меди-цине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы. М.: Издательство РАМН; 2008.
  5. Сибирева О.Ф., Хитринская Е.Ю., Калюжина Е.В., Зибницкая Л.И., Ткалич Л.М., Бухарова Е.О., Калюжин В.В. Состояние антиоксидантного потенциала крови и свободнорадикальное окисление липидов у больных алкоголизмом, ассоциированным с поражением почек. Нефрология 2009; 13(1): 78-81.
  6. Федоров В.Н., Кочетов А.Г., Лянг О.В., Скворцова В.И. Клинико-лабораторная оценка показателей оксидантного статуса в цереброспинальной жид-кости у больных ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова 2011; 111(8-2): 31-34.
  7. Aliche-Djoudi F., Podechard N., Collin A., Chevanne M., Provost E., Poul M., Le Hegarat L., Catheline D., Legrand P., Dimanche-Boitrel M., Lagadic-Gossmann D., Sergent O. A role for lipid rafts in the protection afforded by docosahexaenoic acid against ethanol toxicity in primary rat hepatocytes. Food Chem. Toxicol 2013; 60: 286-296. doi: 10.1016/j.fct.2013.07.061.
  8. Artun Z., Küskü-Kiraz M., Gulluoglu N., Koçak-Toker M. The effect of carnosine pretreatment on oxidative stress and hepatotoxicity in binge ethanol administered rats. Hum. Exp. Toxicol. 2010; 29(8): 659-665. doi: 10.1177/0960327109359460.
  9. Blair I. Endogenous glutathione adducts. Curr. Drug Metab. 2006; 7(8): 853-72. doi: 10.2174/138920006779010601.
  10. Castro J., Cortеs J., Guzman M. Properties of the mitochondrial membrane and carnitine palmitoyltransferase in the periportal and the perivenous zone of the liver. Effects of chronic ethanol feeding. Biochem. Pharmacol. 1991; 41(12): 1987-1995. doi: 10.1016/0006-2952(91)90140-Z.
  11. Edes I., Toszegi A., Csanady M., Bozoky B. Myocardial lipid peroxidation in rats after chronic alcohol ingestion and the effects of different antioxidants. Cardiovasc. Res. 1986; 20(7): 542-542. doi: 10.1093/cvr/20.7.542.
  12. Esel E., Sofuoglu S., Aslan S., Kula M., Yabanoglu I., Turan M. Plasma levels of beta-endorphin, adrenocorticotropic hormone and cortisol during early and late alcohol withdrawal. Alcohol and Alcoholism 2001; 36(6): 572-576. doi: 10.1093/alcalc/36.6.572.
  13. Furtado V., Takiya C., Braulio V. Phosphatidyleth-anolamine N-methyltransferase activity is increased in rat intestinal brush-border membrane by chronic ethanol ingestion. Alcohol Alcohol. 2002; 37(6): 561-565. doi: 10.1093/alcalc/37.6.561.
  14. Halliwell B., Chirico S. Lipid peroxidation: its mechanism, measurement, and significance. Am. J. Clin. Nutr. 1993; 57(5 Suppl): 715S-724S.
  15. Huang M., Chen C., Peng F., Tang S., Chen C. Alterations in oxidative stress status during early alco-hol withdrawal in alcoholic patients. J. Formos. Med. Assoc. 2009; 108(7): 560-569. doi: 10.1016/S0929-6646(09)60374-0.
  16. Huang M., Chen C., Peng F., Tang S., Chen C. The correlation between early alcohol withdrawal severity and oxidative stress in patients with alcohol de-pendence. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2009; 33(1): 66-69. doi: 10.1016/j.pnpbp.2008.10.009.
  17. Kagan V., Tiurin V., Kitanova S., Serbinova E., Quinn P. The action of a homologous series of ubiquinols on lipid peroxidation in brain mitochondrial and synaptosomal membranes. Biull. Eksp. Biol. Med. 1989; 107(4): 420-422. doi: 10.1007/bf00842378.
  18. Kalra A., Gupta S., Turan A., Mahmood S., Mahmood A. Ethanol-induced changes in lipid peroxidation of enterocytes across the crypt-villus axis in rats. Indian J. Gastroenterol. 2010; 29(1): 17-21. doi: 10.1007/s12664-010-0003-6.
  19. Kiss Z., Anderson W. Alcohols selectively stimulate phospholipase D-mediated hydrolysis of phosphatidylethanolamine in NIH 3T3 cells. FEBS Lett. 1989; 257(1): 45-48. doi: 10.1016/0014-5793(89)81782-x.
  20. Latchoumycandane C., Nagy L., McIntyre T. Chronic ethanol ingestion induces oxidative kidney injury through taurine-inhibitable inflammation. Free Radic. Biol Med. 2014; 69: 403-416. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2014.01.00.
  21. Long E., Rosenberger T., Picklo M. Ethanol withdrawal increases glutathione adducts of 4-hydroxy-2-hexenal but not 4-hydroxyl-2-nonenal in the rat cerebral cortex. Free Radic. Biol. Med. 2010; 48(3): 384-90. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2009.10.048.
  22. Lyon R., Goldstein D. Changes in synaptic membrane order associated with chronic ethanol treat-ment in mice. Mol. Pharmacol. 1983; 23(1): 86-91.
  23. Mansbach С. Effect of ethanol on intestinal lipid absorption in the rat. The Journal of Lipid Research 1983; 24: 1310-1320.
  24. Milne G., Morrow J., Picklo M. Elevated oxidation of docosahexaenoic acid, 22:6 (n-3), in brain regions of rats undergoing ethanol withdrawal. Neurosci. Lett. 2006; 405(3): 172-174. doi: 10.1016/j.neulet.2006.06.058.
  25. Patkar A., Gopalakrishnan R., Naik P., Murray H., Jergare M., Marsden C. Changes in plasma noradrenaline and serotonin levels and craving during alcohol withdrawal Alcohol and Alcoholism 2003; 38(3): 224-231. doi: 10.1093/alcalc/agg055.
  26. Pawlosky R., Hibbeln J., Herion D., Kleiner D., Salem N. Jr. Compartmental analysis of plasma and liver n-3 essential fatty acids in alcohol-dependent men during withdrawal. The Journal of Lipid Research 2009; 50: 154-161. doi: 10.1194/jlr.M800322-JLR200.
  27. Peng F., Tang S., Huang M., Chen C., Kuo T., Yin S. Oxidative status in patients with alcohol dependence: a clinical study in Taiwan. J. Toxicol. Environ. Health. 2005; 68(17-18): 1497-1509. doi: 10.1080/15287390590967432.
  28. Reichel M., Honig S., Liebisch G., Luth A., Kleuser B., Gulbins E., Schmitz G., Kornhuber J. Alterations of plasma glycerophospholipid and sphingolipid species in male alcohol-dependent patients. Bio-chim. Biophys. Acta 2015; 1851(11): 1501-10. doi: 10.1016/j.bbalip.2015.08.005.
  29. Rosenblum E., Gavaler J., Van Thiel D. Lipid pe-roxidation: a mechanism for ethanol-associated testicular injury in rats Endocrinology 1985; 116:3 11-318. http://dx.doi.org/10.1210/endo-116-1-311.
  30. Siervo G., Vieira H., Ogo F., Fernandez C., Gon-çalves G., Mesquita S., Anselmo-Franci J., Cecchini R., Guarnier F., Fernandes G. Spermatic and testicular damages in rats exposed to ethanol: influence of lipid peroxidation but not testosterone. Toxicology 2015; 330: 1-8. doi: 10.1016/j.tox.2015.01.016.
  31. Singh M., Gupta S., Singhal U., Pandey R., Aggarwal S. Evaluation of the oxidative stress in chronic alcoholics. J. Clin. Diagn. Res. 2013; 7(8): 1568-1571. doi: 10.7860/JCDR/2013/5596.3210.
  32. Shaw S., Rubin K., Lieber C. Depressed hepatic glutathione and increased diene conjugates in alcoholic liver disease. Evidence of lipid peroxidation. Dig Dis Sci. 1983; 28(7): 585-589. doi: 10.1007/BF01299917.
  33. Shaw S., Jayatilleke E., Ross W., Gordon E., Leiber C. Ethanol-induced lipid peroxidation: potentiation by long-term alcohol feeding and attenuation by methionine. J. Lab. Clin. Med. 1981; 98(3): 417-424.
  34. Speisky H., Bunout D., Orrego H., Giles H., Gunasekara A., Israel Y. Lack of changes in diene conjugate levels following ethanol induced glutathione depletion or hepatic necrosis. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 1985; 48(1): 77-90.
  35. Taraschi T., Ellingson J., Janes N., Rubin E. The role of anionic phospholipids in membrane adapta-tion to ethanol. Alcohol. Alcohol. Suppl. 1991; 1: 241-245.
  36. Yuksel N., Uzbay I., Karakiliç H., Aki O., Etik C., Erbaş D. Increased serum nitrite/nitrate (NOx) and malondialdehyde (MDA) levels during alcohol withdrawal in alcoholic patients. Pharmacopsychiatry 2005; 38(2): 95-96. doi: 10.1055/s-2005-837809.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2021 Scientific Bulletin of the Omsk State Medical University

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies