Peculiarities of clinical course of HIV-associated tuberculosis

Full Text

Список сокращений

ВИЧ-Вирус иммунодефицита человека

CD4- Мономерный трансмембранный гликопротеин надсемейства Ig.

CD8 ⁺ - Трансмембранный гликопротеин, служащий корецептором Т-клеточных рецепторов.

Th1/Th2 – Т-хелперы 1 и 2 типа.

ВОЗ-Всемирная организация здравоохранения

ТБ-туберкулез

АРТ- антиретровирусная терапия

МСКТ ОГК- мультиспиральная компьютерная томография органов грудной клетки

ДНК МБТ- дезоксирибонуклеиновая кислота Микобактерии туберкулеза

КУМ-кислотоустойчивые бактерии

РФ- Российская Федерация

Актуальность проблемы ВИЧ-инфекции и туберкулеза.

С быстрым всплеском глобальной эпидемии ВИЧ-инфекции в конце 1980-х годов заболеваемость туберкулезом в странах с высоким уровнем распространения ВИЧ возросла, несмотря на успешное внедрение краткосрочного курса лечения под непосредственным наблюдением. В конечном итоге это привело к критике по поводу провала стратегии в борьбе с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом. С тех пор были организованы и расширены совместные мероприятия по борьбе с туберкулезом и ВИЧ-инфекцией[20, 30, 36]. Благодаря внедрению специфических мероприятий смертность от ВИЧ-ассоциированного туберкулеза снизилась во всем мире на 60% в период с 2000 по 2018 год. Тем не менее, туберкулез остается основной причиной смерти людей, живущих с ВИЧ-инфекцией[3]. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно регистрируется более 9 миллионов новых активных случаев туберкулеза и около 2 миллионов смертей, а также 2,6 миллиона новых случаев ВИЧ-инфекции и 1,8 миллиона смертей, связанных со СПИДом[36].

Коинфекция Mycobacterium tuberculosis и ВИЧ создает особые диагностические и терапевтические проблемы и оказывает огромное давление на системы здравоохранения в африканских и азиатских странах с большим количеством коинфицированных лиц[3, 4, 14]. Коинфекция микобактериями туберкулеза является основной причиной смерти людей, инфицированных ВИЧ-1. Давно известно, что инфекция ВИЧ-1 изменяет течение инфекции M.tuberculosis и существенно увеличивает риск развития активного туберкулеза. Также стало ясно, что туберкулез повышает уровень репликации, размножения и генетического разнообразия ВИЧ-1. Таким образом, коинфекция обеспечивает взаимные преимущества для обоих патогенов[2, 5, 6, 10].

Латентная туберкулезная инфекция (ЛТИ) и основные причины развития туберкулеза у лиц, живущих с ВИЧ

Туберкулез является наиболее распространенной оппортунистической инфекцией среди людей, живущих с ВИЧ, которые имеют повышенную восприимчивость к туберкулезной инфекции и подвержены высокому риску прогрессирования заболевания туберкулезом. У большинства здоровых людей туберкулезная инфекция протекает как латентная туберкулезная инфекция. Нелеченная ВИЧ-инфекция приводит к прогрессирующему снижению количества CD4+, что увеличивает риск прогрессирования туберкулезной инфекции в активную форму заболевания[11, 13, 17].

Считается, что одна треть населения мира латентно инфицирована M. tuberculosis , хотя данные, подтверждающие это мнение, могут быть подвергнуты сомнению. Кроме того, скорость перехода от инфекции к болезни сильно различается. Считается, что примерно у 10% инфицированных M.tuberculosis людей развивается явное клиническое заболевание, и примерно у половины из них заболевание развивается более чем через два года после заражения; эти случаи обычно называют «реактивацией» или постпервичным туберкулезом. Таким образом, пожизненный риск развития активного туберкулеза у иммунокомпетентных взрослых оценивается в 5-10% в течение жизни, но у ВИЧ-позитивных этот риск увеличивается до 5-15% ежегодно[21, 22, 25].

Истощение CD4+ Т-клеток, которое является основным признаком СПИДа, безусловно, является важным фактором повышенного риска реактивации латентного туберкулеза и восприимчивости к новой инфекции M.tuberculosis. Имеются также некоторые свидетельства того, что CD8+ Т-клетки играют роль в борьбе с латентным туберкулезом . Другие механизмы, которые, как сообщается, способствуют заражению M. tuberculosis и заболеванию у людей с ВИЧ, включают активацию входных рецепторов M. tuberculosis на макрофагах, манипулирование ВИЧ бактерицидными путями макрофагов , нарушение регуляции хемотаксиса и наклонный баланс Th1/Th2 . Также было показано, что ВИЧ ослабляет опосредованный фактором некроза опухоли (TNF) апоптотический ответ макрофагов на M. tuberculosis и, таким образом, способствует выживанию бактерий. В латентной фазе бактерии не уничтожаются полностью, несмотря на кажущийся стойким иммунный ответ Th1. Отказ или изменение качества или уровней защитных адаптивных иммунных реакций или перекрестных помех с врожденными иммунными реакциями приводит к реактивации инфекции[28, 32, 33, ].

Гранулемы представляют собой организованные клеточные структуры, которые являются патологическим признаком туберкулеза. Микобактерии содержатся внутри гранулемы, что, локализуя инфекцию и, таким образом, потенциально предотвращая распространение болезни между хозяевами, вероятно, способствует защите. CD4+ T-клетки и TNF важны для поддержания организации гранулемы. Формирование гранулемы может не произойти у лиц с ослабленной иммунной системой, и существует несколько гипотез о том, как ВИЧ усугубляет туберкулезную патологию посредством манипулирования гранулемами. В частности, у больных туберкулезом со СПИДом преобладает гранулоцитарный инфильтрат и некроз без типичного казеозного некроза, наблюдаемого в гранулемах ТБ, не инфицированных ВИЧ. Это было связано с уничтожением CD4+клеток в гранулему, что, вероятно, приводит к прямому нарушению структуры гранулемы и отмене сдерживания инфекции. Полостные поражения редко встречаются у пациентов с количеством Т-лимфоцитов CD4 <200/мкл . В результате, в то время как у большинства взрослых пациентов ТБ ограничивается преимущественно легкими, у ВИЧ-инфицированных пациентов ТБ может быть системным заболеванием, поражающим несколько органов, в которых отсутствуют четко определенные гранулемы, а вместо этого развиваются более диффузные поражения [2, 5, 9, 11].

Многочисленные исследования показали, что у ВИЧ-инфицированных пациентов реактивация туберкулеза и вторичный туберкулез развиваются чаще, чем у ВИЧ-негативных[23, 25]. Доказано, что риск туберкулеза значительно повышен уже в первый же год после сероконверсии к ВИЧ. Хотя большинство оппортунистических инфекций, включая все остальные микобактериальные инфекции, развиваются на поздней стадии ВИЧ-инфекции, туберкулез может развиться на любой стадии, при любом числе СD4+ лимфоцитов[7, 26],. Так, более 50% случаев туберкулеза легких возникают у пациентов с числом лимфоцитов СD4+ более 200 мкл. При этом заболеваемость диссеминированным туберкулезом у больных с выраженным иммунодефицитом намного выше[10,11.33].

Основные локализации и клинические проявления туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией.

Клинические проявления ВИЧ-ассоциированного туберкулеза легких у взрослых часто атипичны, особенно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, с бескавернозным поражением, нижнедолевыми инфильтратами, прикорневой лимфаденопатией и плевральным выпотом. Более типичный постпервичный туберкулез с верхнедолевыми инфильтратами и кавернами наблюдается на ранних стадиях ВИЧ-инфекции[1, 9, 16]. В структуре клинических форм туберкулеза у таких пациентов преобладают формы первичного туберкулеза с поражением внутригрудных и периферических лимфатических узлов (12,8%), остропрогрессирующий диссеминированный и милиарный туберкулез легких и внелегочных систем и органов (49%), среди них на менингит приходится 4 %, на поражение печени, селезенки, почек и других органов — 17 %[21, 25, 34]. У больных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией бактериовыделение установлено в 58% случаев; первичная и множественная лекарственная устойчивость были обнаружены у 53 и 8,9% соответственно. Множественная лекарственная устойчивость имеет тенденцию к увеличению[15].

У больных ВИЧ-инфекцией наиболее легкими формами туберкулеза являются инфильтративные формы без распада, где процент положительных проб составляет 99%[9,16. Общеизвестно, что рентгенологически видимой деструкция становится после отторжения некротических масс через бронх. То есть отсутствие сообщения с бронхом не говорит об отсутствии деструкции. Поэтому можно предположить, что в группе больных инфильтративным туберкулезом легких на фоне ВИЧ-инфекции без рентгенологических признаков распада уже имеются элементы такового, не обнаруживаемые рентгенологически, но отражающиеся на степени гуморального иммунного ответа на М. tuberculosis[11, 26]. Наибольшие титры антител выявляются у больных инфильтративным туберкулезом легких в фазе выраженного распада (до 1:3200), фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (до 1:6400) и диссеминированным туберкулезом легких (до 1:6400). Низкие титры антител (до 1:800) регистрируются у больных, имеющих инфильтративный туберкулез легких без распада и туберкулезный плеврит. Таким образом, на фоне общеизвестного факта выраженного подавления иммунного ответа на многочисленные антигены снижения показателей иммунного статуса у ВИЧ-инфицированных больных в стадию вторичных заболеваний, признаков подавления гуморального иммунного ответа на М. tuberculosis при сочетанном инфицировании ВИЧ и М. tuberculosis не происходит. Данный результат может быть следствием устойчивости вторичного иммунного ответа на М. tuberculosis у больных туберкулезом легких преимущественно распространенных, а часто и генерализованных форм заболевания, что является типичным для поздних стадий ВИЧ-инфекции. Другой возможный вариант объяснения может быть связан с выраженной поликлональной активацией В-лимфоцитов у ВИЧ-инфицированных больных[19, 21, 25, 32].

При усугублении степени иммунодефицита у больных ВИЧ-инфекцией часто развивается генерализованный туберкулез с множественными локализациями поражения. Внелегочные проявления туберкулеза регистрируются у 30-70% больных ВИЧ-инфекцией с выраженным иммунодефицитом. Более половины внелегочных локализаций туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией могут быть представлены туберкулезом ЖКТ, с наиболее частой локализацией поражения в тонкой кишке и илеоцекальной области. Зачастую единственными симптомами такого поражения могут быть длительные боли в животе без четкой локализации и неустойчивый стул с примесью крови[1, 6, 16].

У больных ТБ/ВИЧ-инфекцией часто встречаются другие сопутствующие инфекционные заболевания. В 74% случаев среди них встречаются инфекции, передающиеся половым путем (сифилис, хламидиоз, гонорея). Чрезвычайно высока доля больных ТБ/ВИЧ, страдающих наркоманией (65%), гепатитами В и С (47%), нервными и психическими заболеваниями, что делает этих больных более опасными для здорового населения[17, 21].

Кроме того, есть основание полагать, что туберкулез усиливает иммунодефицит у больных с развернутой клиникой ВИЧ-инфекции. Сочетание ВИЧ-инфекции с туберкулезом характеризуется многообразием клинических проявлений заболевания (наличием легочных и внелегочных поражений), с тенденцией к генерализации специфического процесса . Нередко симптомы туберкулеза, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией, неспецифичны. Поэтому большинство авторов отмечают сложность диагностики туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных, особенно на стадии вторичных заболеваний. В связи с этим ранняя диагностика туберкулеза у больных сочетанной инфекцией ВИЧ/ТБ является актуальной[20, 23, 26].

Смертность больных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией постепенно увеличивается и составляет 11,2% от числа пролеченных в 2001 г., 5% в 2002 г., 15,2% в 2003 г., 19,6% в 2004 г. У больных ВИЧ/ТБ показатели выше, чем у больных ТБ/ВИЧ, и составляют 19,2 и 14,5% соответственно. Остро прогрессирующий ТБ легких и милиарный ТБ легких и внелегочных органов и систем являются причиной смерти большинства (76%) больных ТБ/ВИЧ[1, 28, 24].

Таким образом, сочетанная ВИЧ/ТБ-инфекция в отличие от ВИЧ-инфекции без туберкулеза характеризуется значительным утяжелением течения заболевания с выраженным инфекционно-токсическим, астено-вегетативным, бронхолегочным синдромами, резким и быстрым снижением массы тела, длительно тянущимся воспалительным процессом[34, 37]. Туберкулез на стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции характеризуется формированием тяжелых генерализованных форм, при которых не происходит подавления специфического гуморального иммунного ответа на антигены M. Tuberculosis и усилением иммунодефицита у больных с развернутой клиникой ВИЧ-инфекции, что способствует быстрому прогрессированию заболевания.[1, 10, 11] Клиника ВИЧ-ассоциированного ТБ тесно связана со степенью иммуносупрессии, которая определяется уровнем СД4+Т-лимфоцитов. Порогом для выраженного иммунодефицита является уровень СД4+-клеток 200 в мм³[5, 9]. Выше этого уровня гранулема имеет характерное строение. Рентгенологически в легких обнаруживают ограниченные формы с типичной локализацией в верхних долях и частым распадом[9]. Здесь редки поражения плевры, лимфатических узлов или экстрапульмональная локализация. При снижении СД4+-клеток ниже 200 в мм³ гранулемы могут не формироваться, возрастает риск гематогенной диссеминации M. tuberculosis с поражением периферических лимфатических узлов, центральной нервной системы и мозговых оболочек, внутренних органов. Частота внелегочного ТБ увеличивается до 50% . Изменяется рентгенологическая картина легочного ТБ: отсутствие распада, милиарная диссеминация, плевральные и перикардиальные выпоты, изолированное увеличение прикорневых лимфоузлов, поражение нескольких долей легких и диффузная интерстициальная инфильтрация. ТБ приобретает черты первичного с увеличением прикорневых и средостенных лимфоузлов, что может приводить к компрессии бронхов и сегментарным ателектазам. В очаге поражения могут одновременно наблюдаться ателектаз и инфильтрация. В 10% случаев ТБ может протекать без изменений на снимках даже при массивном бактериовыделении[6, 27, 28] . Бронхолегочные симптомы, такие как кашель и кровохарканье, нередко отсутствуют. Самыми распространенными внелегочными формами ТБ являются поражения серозных оболочек (плеврит, перикардит, ТБ брюшины), периферических лимфатических узлов, костей и мозговых оболочек. Среди периферических лимфатических узлов чаще поражаются затылочные и подчелюстные[13, 17, 19]. ТБ органов брюшной полости может вовлекать печень, илиоцекальный отдел кишечника, мезентериальные лимфоузлы, брюшину. Среди костно-суставного ТБ доминирует поражение позвонков грудного и пояснично-крестцового отделов (болезнь Потта). Наиболее тяжелой формой внелегочного ТБ является туберкулезный менингит, летальность при нем достигает 100%[20, 26] .

Клинико-гематологические проявления у больных сочетанной ВИЧ/ТБ-инфекцией, в отличие от больных ВИЧ-инфекцией без туберкулеза, свидетельствуют о значительном утяжелении клинической картины заболевания. Сочетанная инфекция, обусловленная ВИЧ и M. tuberculosis, протекает с более выраженным инфекционно-токсическим, астеновегетативным и бронхолегочным синдромами[6, 9, 11]. Лимфаденопатия, гепатомегалия и потеря веса являются типичными клиническими признаками, встречающимися при ВИЧ-инфекции, однако частота их развития выше у больных при сочетанном течении заболевания. Прогрессирование ВИЧ-инфекции (стадии IVБ, IVВ) сопровождается постепенным уравниванием частоты их встречаемости как у больных сочетанной патологией, так и у больных ВИЧ-инфекцией без туберкулеза[10]. Гематологические показатели у больных указывают на то, что для туберкулеза в сочетании с ВИЧ-инфекцией более характерны проявления воспалительного характера (лейкоцитоз, увеличение СОЭ)[26]. В стадии вторичных проявлений эти показатели в группах не имеют разницы. Лабораторные признаки анемии носят более выраженный характер у больных с одновременным течением ВИЧ-инфекции и туберкулеза. Функциональное состояние иммунной системы. Сочетанная инфекция ВИЧ/ТБ сопровождается увеличением содержания активированных лимфоцитов (HLA-DR+) и более высоким повышением активации нейтрофильного звена по спонтанному НСТ-тесту по сравнению с ВИЧ-инфекцией без туберкулеза, что свидетельствует о дополнительном стимулирующем воздействии M.tuberculosis[17, 32, 33].

Особенности клинического течения и показатели иммунитета у больных при различных вариантах сочетанного формирования ВИЧ/ТБ-инфекции.

Одновременное течение туберкулеза и ВИЧ-инфекции способно оказывать неблагоприятное влияние на течение инфекций обоих типов. С одной стороны, у больных туберкулезом на фоне ВИЧ-инфекции может страдать развитие защитных компонентов клеточного иммунитета, что приводит к формированию более тяжелых форм туберкулезного поражения, но, с другой стороны, ВИЧ-инфекция на фоне туберкулезного процесса приобретает ускоренное течение[21, 22]. Однако, влияние ВИЧ-инфекции на течение туберкулезного процесса зависит от стадии ВИЧ-инфекции, на который присоединяется туберкулезное поражение . У пациентов, заразившихся ВИЧ-инфекцией на фоне активного туберкулеза, чаще встречаются легочные формы, а именно инфильтративный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Обычно эти формы туберкулеза сопровождают больных на всех стадиях ВИЧ-инфекции. При выявлении туберкулеза на фоне имеющейся ВИЧ-инфекции наиболее легкие формы туберкулеза соответствуют ранним субклиническим стадиям ВИЧ-инфекции[4]. Присоединение туберкулеза на поздних стадиях ВИЧ-инфекции приводит к значительному увеличению тяжелых форм туберкулезного процесса: внелегочные формы, в том числе милиарный с поражением многих органов, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и диссеминация туберкулезного процесса в сочетании с внелегочными локализациями. Эти данные имеют вполне логичное объяснение — туберкулезный процесс, начавшийся до инфицирования ВИЧ, обладает уже сформировавшейся определенной степенью как неспецифического, так и адаптивного иммунных эффектов защиты[1, 4, 6, 7]. Скорее всего, они недостаточно полноценны, поскольку развивается активная форма заболевания, однако установившаяся форма очагового или инфильтративного туберкулеза имеет достаточно устойчивый характер, свидетельствуя об отсутствии выраженного подавления специфического иммунитета. Инфицирование же M. tuberculosis на фоне ВИЧ-инфекции, особенно на стадиях иммунодефицита, всегда происходит на фоне выраженной недостаточности иммунного ответа и генерализации туберкулезного процесса[9, 10, 17, 18]. Специфический гуморальный противотуберкулезный иммунный ответ.

В современных условиях особо остро стоит вопрос о раннем выявлении туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией, поскольку на «поздних» стадиях ВИЧ-инфекции изменяется иммунопатогенез туберкулеза и клинико-лабораторная верификация диагноза затрудняется[7, 11]. Соотношение основных иммунологических факторов (антителообразование, показатели клеточного и гуморального иммунитета) определяют формирование туберкулезного процесса, его распространенность, деструктивные изменения в легких и тип специфической воспалительной реакции. Хотя основное протективное значение при туберкулезе выполняют реакции клеточного иммунитета, сохраняет актуальность и гуморальный иммунный ответ на туберкулезную инфекцию. Изучение суммарного пула специфических противотуберкулезных антител (ПТАТ) к антигенам микобактерий туберкулеза методом показывает, что у больных с сочетанной патологией чувствительность теста составляет 61-87% в зависимости от формы туберкулеза[11, 17, 18]. У больных ВИЧ-инфекцией без клинических признаков туберкулеза частота положительного ИФА ответа колеблется от 27,8% до 55,4% Следует отметить, что у больных туберкулезом специфический гуморальный иммунный ответ не только не подавляется на фоне ВИЧ-инфекции, наоборот, носит выраженный характер[19, 26]. Так, наибольшие титры ПТАТ встречаются в группе больных с сочетанной ВИЧ/ТБ-инфекцией, где у 52,6% больных титры ПТАТ обнаруживаются на уровне 1:800 и выше. У больных же с туберкулезом легких без ВИЧ-инфекции показатели выработки антител существенно ниже и не превышают титров 1:400 у 38,2% больных. Кроме того, уровень антител зависит от формы и тяжести туберкулезного процесса. Так, у больных с моноинфекцией туберкулезом наибольшие титры выявляются при фибрознокавернозном туберкулезе легких (до 1:800) и инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада (до 1:1600). Наименьший уровень специфического иммунного ответа наблюдается при очаговом туберкулезе (1:200)[32, 33, 36]. Более тяжелые формы туберкулеза легких, особенно с распадом и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких с бацилловыделением вызывают наиболее выраженный ответ, как по частоте, так и по титру ПТАТ.Существует повышенный риск ТБ вскоре после инфицирования ВИЧ, даже при высоком уровне CD4 ; это говорит о том, что повышенный риск связан не только с истощением клеток CD4, но также, возможно, с функциональным нарушением специфических для туберкулеза Т-клеток[11]. Также предполагается, что ВИЧ вызывает дефекты врожденного иммунитета и по-видимому, ограничивает способность макрофагов ограничивать рост бацилл туберкулеза[2, 5, 8]. Это подтверждает важность АРТ, независимо от количества CD4, для профилактики туберкулеза[18]. Туберкулез, в свою очередь, может усугубить течение ВИЧ-инфекции[10]. У больных туберкулезом наблюдается повышенная вирусная нагрузка ВИЧ в легких, крови и спинномозговой жидкости[1,16. Это, вероятно, связано с повышенной репликацией вируса в местах гранулематозного воспаления с обилием, активированных Т-клеток и усилением транскрипции ВИЧ провоспалительными цитокинами, вырабатываемыми в результате иммунного ответа хозяина против туберкулеза[28]. Систематический обзор патологоанатомических исследований в условиях ограниченных ресурсов показал, что почти в половине (46%) случаев смерти от туберкулеза, он не был диагностирован на момент смерти[9].

Заключение

Эпидемиологические исследования многих авторов показали повышенную заболеваемость оппортунистическими инфекциями среди ВИЧ-позитивных людей с туберкулезом. Показано, что сочетанная ВИЧ/туберкулез-инфекция, в отличие от ВИЧ-инфекции без туберкулеза, характеризуется значительным утяжелением течения заболевания с выраженным инфекционно-токсическим, астено-вегетативным, бронхолегочным синдромами, резким и быстрым снижением массы тела, длительно тянущимся воспалительным процессом. Профилактическое лечение туберкулеза используется недостаточно, несмотря на его доказанные преимущества независимо от антиретровирусной терапии (АРТ). Более короткие схемы с использованием рифапентина могут способствовать повышению доступности и расширению масштабов лечения. Но несмотря на предпринимаемые попытки, смертность среди людей с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом высока, и своевременное начало АРТ имеет решающее значение. Программы должны предоставлять децентрализованную и комплексную помощь при туберкулезе и ВИЧ в условиях высокого бремени обоих заболеваний, чтобы улучшить доступ к услугам, позволяющим диагностировать туберкулез и ВИЧ как можно раньше. Новые средства профилактики и диагностики, недавно рекомендованные ВОЗ, открывают огромные возможности для продвижения борьбы с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом. Они должны быть широко доступны и быстро расширяться при поддержке адекватного финансирования с надежным мониторингом использования для продвижения глобальной ликвидации туберкулеза. У ВИЧ-инфицированных пациентов чаще развиваются внелегочные формы туберкулеза, такие как туберкулез плевры. Хотя туберкулез плевры у иммунокомпетентного хозяина может быть самоизлечивающимся заболеванием, в контексте ВИЧ он создает огромные проблемы для клиницистов во всем мире. Что касается характеристик туберкулеза, в группе с коинфекцией ВИЧ отмечается более высокая распространенность диссеминированного заболевания и более высокая частота предшествующей инфекции туберкулеза. Туберкулез является основной причиной госпитализации и смерти в связи с ВИЧ среди взрослых и детей, живущих с ВИЧ, во всем мире , и на его долю приходится треть (208 000) из предполагаемых 690 000 смертей, связанных с ВИЧ, во всем мире в 2019 г. Туберкулез и ВИЧ пересекаются там, где встречаются перенаселенность и обнищание, особенно затрагивая население, проживающее в неформальных поселениях, заключенных, людей, употребляющих инъекционные наркотики, мигрантов и шахтеров. Факторы окружающей среды, такие как плохие условия жизни, характеризующиеся скученностью и плохой вентиляцией, а также высокая распространенность индивидуальных факторов риска (например, курение, недостаточное питание и употребление алкоголя) среди этих групп населения создают идеальную среду для передачи туберкулеза. Плохой доступ к медицинской помощи еще больше усугубляет эпидемию. Таким образом, актуальность проблемы ВИЧ- ассоциированного туберкулеза не перестает уменьшаться. Не оставляет сомнений, что социальные, экономические и медицинские аспекты данной проблемы требуют нахождения новых подходов к диагностике, лечению и профилактике ВИЧ- ассоциированного туберкулеза.

About the authors

A. V. Solomakhina

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education “Omsk State Medical University”, Ministry of Health of the Russian Federation

Author for correspondence.
Email: gelya_sssssss@icloud.com

студент 6 курса по направлению подготовки 31.05.01. Лечебное дело

Russian Federation

A. V. Mordyk

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education “Omsk State Medical University”, Ministry of Health of the Russian Federation

Email: gelya_sssssss@icloud.com

д.м.н., профессор, заведующая кафедрой «Фтизиатрии, пульмонологии и инфекционных болезней»

Russian Federation

References

Supplementary files