ИММУНОГЕНЕЗ ПРИ РАЗРУШЕНИИ КЛЕТОК НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ВИРУСА БЕШЕНСТВА

Полный текст

Введение. Бешенство - нейровирусная болезнь человека и животных с раневым механизмом передачи вируса. Защищенность людей от этой смертельной инфекции во многом определяется частотой случаев бешенства среди животных, живущих рядом с человеком, а защищенность самих животных - от эффективности их иммунизации антирабическими вакцинами. У человека и животных естественный неспецифический иммунитет к вирусу бешенства (ВБ) практически отсутствует, можно отметить только несколько косвенных факторов его проявления: не восприимчивость к вирусу бешенства холоднокровных пресмыкающихся животных; видовая резистентность взрослых птиц, у которых бешенство не развивается при экстраневральном введении уличного вируса, а при интрацеребральном заражении клинические признаки проявляются только в 1/3 случаях; зависимость восприимчивости теплокровных животных к вирусу от вида, возраста, места проникновения и дозы; непроницаемость для вируса бешенства неповрежденных кожных покровов теплокровных животных [1]. Вирус бешенства (ВБ), как и другие размножающиеся в нервной ткани возбудители, не обладает способностью вызывать активный иммунный ответ. После введения инфицированным животным антирабических вакцин иммунитет развивается слишком медленно и смерть может наступить раньше. Поэтому экстренную защиту от бешенства проводят путем сочетания пассивной и активной иммунизации [2]. Головной мозг изолирован от системы кровообращения гематоэнцефалическим и гематоликворным барьерами, непроницаемыми для антител и иммунных лимфоцитов. Даже при высоком содержании антирабических антител в крови, ткань мозга вируснейтрализующей активностью не обладает. Однако антирабические антитела, введенные подкожно или внутримышечно зараженным в мозг животным, предохраняют их от гибели, что является убедительным доказательством главенствующей роли антител при защите ЦНС от ВБ. Природа антирабического иммунитета еще недостаточно изучена, неизвестны зоны развертывания защитных механизмов и неясно место встречи антител с вирусом. Имеются предположения, что защита ЦНС от вируса бешенства обусловлена бесконтактным биополярным воздействием на него антирабических антител и возможно при посредничестве клеток микроглии. Микроглия содержит особые виды глиальных клеток, которые имеют рецепторы кластеров дифференцировки, что подтверждает их костномозговое происхождение и реализацию иммунных функций в ЦНС. Однако сама клетка - это лишь способ реализации патологического процесса. Поэтому, когда будет найден механизм активации микроглии, появится возможность пресечения процесса развития многих инфекций, в том числе бешенства. На примере образования специфического иммунитета против вируса ящура было показано, что в этом процессе участвуют все клетки организма, в том числе и соматические, а характер влияния адъювантов в вакцине на показатели иммунитета у вакцинированных животных свидетельствует об участии клеток нервной системы [3]. На основании этих результатов и сведений из литературных источников [4] была выдвинута гипотеза, что защита (невосприимчивость) ЦНС к вирусу бешенства индуцируется дистантным воздействием антител на клетки ЦНС и опосредуется энерго-информационным полем специфических антител, циркулирующих в кровеносных сосудах ЦНС [5]. Для подтверждения этой гипотезы была поставлена задача экспериментально доказать бесконтактное воздействие специфических антител на подавление репликации ВБ. Материалы и методы. Инфицированные ВБ (штамм «Щелково-51») клетки ВНК-21/13 выращивали на кварцевых пластинках толщиной около 0,6 мм, предварительно герметично прикрепленных к отверстию (100-120 мм2), сделанному в пластиковых плоскостенных флаконах, заполненных ростовой средой из смеси Игла и 199. Флаконы помещали в кюветы, заполненные антирабической сывороткой с активностью антител 195 ± 12 МЕ/см3 (опыт) или коммерческой сывороткой КРС без антител к ВБ (контроль), и выдерживали при 37 °С. Через 2 суток стекла-подложки с выросшим монослоем клеток отделяли от пластика, промывали раствором Хенкса, выдерживали в ацетоне в течение 1,5-2,0 ч при -30 °С, высушивали и обрабатывали флюоресцирующим глобулином. Активность ВБ тестировали методом прямой иммунофлюоресценции. Очаги флюоресценции учитывали по всей поверхности клеточного монослоя с четырехкратной повторностью. Степень дистантного воздействия антител на репродукцию вируса бешенства в монослое клеток оценивали по индексам, которые определяли путем деления количества очагов специфического свечения на подложке в контроле на количество очагов флюоресценции в опыте. Индексы, превышающие единицу, свидетельствовали о положительном эффекте воздействия. Результаты и их обсуждение. Результаты проведенных опытов (n = 15) показали, что в 13 случаях (86,6 %) проявлялась способность антирабической сыворотки бесконтактно воздействовать на систему вирус-клетка через кварцевое стекло и значимо снижать накопление антигена ВБ в клетках от 1,7 до 2,9 раза. Полученные данные подтверждают основное положение рассматриваемой гипотезы о защите ЦНС от вируса бешенства с помощью энерго-информационного биополя. Ранее нами было зарегистрировано сверхслабое свечение клеток ВНК-21/13, инфицированных вирусом бешенства [5]. Не исключено, что это явилось сигналом для возбуждения биополя антирабических антител, которое и оказывало сдерживающее влияние на репродукцию вируса бешенства в клетках. Исследования, касающиеся изучения информационных процессов в биосистемах, проведенных под руководством академика РАМН В.П.Казначеева, также в свое время позволили сделать вывод о наличие дистантных межклеточных взаимодействий и необходимости дальнейшего тщательного изучения феномена сверхслабых излучений в клетках и тканях [6]. Становится понятным, каким образом осуществляется защита мозга антителами, которые начинают действовать буквально через несколько часов после подкожного введения их в организм животных, при этом не проникающие (и не должны проникать) в защищаемый забарьерный орган - ЦНС. Не исключена возможность, что циркулирующая в сосудах кровь при воздействии патологических факторов становится источником квантовых потоков, которые могут восприниматься клеточными структурами как сигналы, соответствующие компенсаторно-защитным изменениям. Заключение. Полученные результаты подтверждают перспективность расширения исследований, которые могут привести не только к созданию устройств, работающих на специфическом уровне за счет аккумулирования и генерирования энергии иммуногена, но и к новым идеям и новаторским предложениям в самых разных областях науки [7]. Работа была выполнена по Программе фундаментальных научных исследований государственных академий наук на 2013-2020 годы.

Об авторах

С А Гринь

ФГБНУ «Всероссийский научно-исследовательский и технологический институт биологической промышленности»

Н М Пухова

ФГБНУ «Всероссийский научно-исследовательский и технологический институт биологической промышленности»

И Н Матвеева

ФГБНУ «Всероссийский научно-исследовательский и технологический институт биологической промышленности»

А Я Самуйленко

ФГБНУ «Всероссийский научно-исследовательский и технологический институт биологической промышленности»

Р Н Мельник

ФГБНУ «Всероссийский научно-исследовательский и технологический институт биологической промышленности»

Список литературы

Дополнительные файлы