Матриксная металлопротеиназа 9-го типа в крови больных ишемической болезнью сердца

Обоснование. Исследование направлено на количественное определение матриксной металлопротеиназы 9-го типа (ММП-9) в сыворотке крови у больных ишемической болезнью сердца: этот фермент способен провоцировать иммуновоспалительный процесс, который приводит к дестабилизации атеросклеротической бляшки, развитию нестабильной стенокардии и острого коронарного синдрома.

Цель — проведение сравнительного анализа количественного содержания ММР-9 в сыворотке у больных ишемической болезнью сердца с различным течением стенокардии и атеросклероза и у относительно здоровых лиц.

Материалы и методы. Исследовали образцы сывороток крови 66 пациентов с ишемической болезнью сердца. Все больные на основании клинического обследования были разделены на 3 группы, в зависимости от тяжести заболевания. Количественный анализ ММР-9 проводили с использованием наборов ИФА “Thermo Fisher” (№ BMS2016-2). Определение количества ММР-9 в сыворотке регистрировалось в планшет-ридере для ИФА ELX 800. Обработку данных осуществляли с помощью статистического анализа Statistica 6.0 (StatSof, США). Результаты представляли в виде средних значений и ошибки среднего.

Результаты. Полученные результаты свидетельствуют о достоверном снижении концентрации ММР-9 в сыворотке крови больных с нестабильным течением заболевания по сравнению с контрольной группой (относительно здоровыми людьми). Вероятно, такой результат связан с влиянием на содержание и активность ММР-9 ее ингибитора TIMP-1. Дальнейшие исследования позволят выяснить, может ли ММР-9 рассматриваться как маркер дестабилизации атеросклеротической бляшки и выступать в качестве независимого предиктора острых клинических осложнений у пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Заключение. Проведенное исследование позволило установить достоверное снижение концентрации ММР-9 в сыворотке крови больных с нестабильным течением атеросклероза по сравнению с контрольной группой (относительно здоровыми людьми). Кроме того, у больных с нестабильным течением атеросклероза выявлена тенденция снижения концентрации указанного фермента по сравнению с лицами со стабильным атеросклерозом.