Hyperoxia and hypoxia influence to adaptive processes at muscular work

Full Text

В последние годы в специальной литературе восторженное внимание стало уделяться способам повышения мышечной работоспособности спортс­менов за счет применения гипероксии (ГО) в тренировочном процессе [2–4]. В работе А.Н. Поликарпочкина [4], однако, подчеркивается необходимость очень осторожного и строго индивидуального подхода к применению метода гипербарической оксигенации (ГБО) у спортсменов, особенно по мере достижения высокой спортивной готовности. К сожалению, в названной статье этот вывод как предупреждение дается 4-м по порядку и, следовательно, остается незамеченным для большинства читателей. Подчеркнем также, что в названной статье нет ни одной ссылки на данные работ, представленных в известных англоязычных рецензируемых журналах, которые могли бы поддержать выводы автора.

Как следствие, появляются публикации, цитирующие статью [4], в которых в результате поверхностного анализа специальной литературы однозначно утверждается, что наиболее перспективным способом для улучшения спортивной работоспособности является использование газовых смесей с повышенным содержанием кислорода. Применение этих смесей «оказывает положительное влияние на функциональное состояние спортсменов и является одновременно специфическим фактором, увеличивающим резервные возможности системы внешнего дыхания, и неспецифическим раздражителем, рефлекторно мобилизирующим адаптационные структуры организма спортсменов» [2]. Кроме того, настойчиво рекомендуется использование гипероксии «как эффективного средства в тренировочном процессе в качестве стимула, повышающего срочный тренировочный эффект, так и во время соревнований для сохранения и восстановления способности к максимальной реализации имеющегося у спортсменов двигательного и энергетического потенциала» [3]. Заметим, что в цитированных работах не обсуждаются изменения физиологических (биохимических) механизмов при ГО.

Перечисленные утверждения находятся в рази­тельном противоречии с современным представлением о механизмах, обеспечивающих доставку кислорода по всему артериальному пути, и в особенности из микрососудов в систему цитохромов в кардиомиоцитах, миоцитах и в нейронах различных уровней ЦНС. При этом совершенно игнорируются механизмы образования свободных кислородных радикалов (ROS), которые мобилизуются при увеличении потока О2 в клетки. В названных работах и других работах, опубликованных в русскоязычных журналах, данных по определению концентраций и нарастания ROS в процессе сеансов ГО и ГБО с целью краткосрочной прибавки работоспособности не найдено и проблема образования ROS не ставится.

В современном спорте, особенно в циклических видах «на выносливость», более быстрый рост класса спортсмена происходит в результате тренировок в условиях среднегорья, гипобарической и/или нормобарической гипоксии. Гипоксическая тренировка (ГТ), фактически являясь симулятором тренировочных нагрузок в условиях среднегорья, приобрела во всем мире необычайную популярность. По мере многолетнего изучения проблем, связанных с адаптацией к мышечной работе в условиях среднегорья, сформировалось направление исследований, в рамках которого изучаются механизмы адаптации организма человека при естественной и искусственной гипоксии на всех уровнях его организации. Вопросам адаптации спортсмена при мышечной работе в гипоксических условиях посвящено огромное количество статей. Для обзора этой темы рекомендуем некоторые публикации [5, 6, 14, 24, 26, 27, 49, 50, 64].

Возникает дилемма. С одной стороны, новые данные об адаптации организма человека при мышечной работе в условиях гипоксии неоспоримо поддерживают перспективность данного направления исследований. Они расширяют основы усовершенствования тренировочного процесса во многих видах спорта, а также благодаря им совершенствуются способы сохранения работоспособности и здоровья человека при работе в экстремальных условиях среды. С другой стороны, методы ГО и ГБО, эффективно применяющиеся в различных рекреационных целях, рекомендуют как средства (условия) для улучшения адаптации к мышечной работе.

Проведение границы в понимании этих двух противоположных по своей сути воздействий на организм человека факторов чрезвычайно важно для совершенствования методов развития (сохранения) специальной работоспособности спортсмена в процессе многолетней тренировки. Для этого необходимо уточнить, какие долговременные адаптивные перестроения происходят при использовании методов ГО, которые могли бы обеспечивать рост специальной работоспособности. В настоящем кратком обзоре мы не будем касаться клинического применения ГО и ГБО.

Целью настоящего обзора является краткое сопоставление физиологических изменений в результате серий ГТ и в условиях ГО в организме спортс­мена.

Долговременные адаптивные изменения в результате гипоксических воздействий и гипоксической тренировки. Начнем с терминологических уточнений. Под термином «гипоксическая тренировка» в цитируемых здесь публикациях понимается мышечное упражнение различной интенсивности и длительности в условиях воздействия гипоксии, а также комбинаций мышечной работы и гипоксических сеансов. Дыхание воздухом с пониженным содержанием кислорода в покое, прерываемое периодами дыхания атмосферным воздухом, принято называть прерывистой гипоксией (intermittent hypoxia), или гипоксическим прекондиционированием (hypoxic preconditioning), но не тренировкой [34, 50, 62].

Воздействие гипоксии на человека вызывает перестроения в деятельности большого числа различных ионных каналов и рецепторов клеточных мембран нейронов, легких, миокарда, мышечных волокон, гладкомышечной стенки сосудов. Значение ответа мембран в условиях дефицита О2 играет критическую роль в регуляции клеточных функций в широком многообразии биологических процессов, определяющих состояние ЦНС, включая нейропередачу, контроль легочной вентиляции, сократимость сердца, контроль сосудодвигательного тонуса и др. Для ознакомления с многообразием вопросов, связанных с этим направлением исследований, рекомендуем обзор [71]. Выделим некоторые механизмы, реагирующие на гипоксию, которые напрямую отражаются в мышечной работоспособности.

Эритроциты, как известно, кроме транспорта О2, еще быстро запускают локальную доставку О2 в скелетных мышцах и сердце посредством регулирования просвета сосудов через степень оксигенации гемоглобина (Hb). Предъявление гипоксии вызывает расширение как крупных, мелких, так и мельчайших артерий. При жесткой гипоксии происходит расслабление гладкомышечной стенки сосудов и перестроение сосудистого русла в соответствии с энерготратами работающих тканей [21, 23, 28–31, 39].

Механизм расслабления гладкомышечной стенки сосудов сердца при мышечной работе и в условиях гипоксии работает при взаимодействии миоглобина (Mb) и окиси азота (NO) как необходимого звена в передаче сигнала сосудорасширения, возникающего при снижении парциального напряжения O2 (PO2) в миокарде. Взаимодействие Mb, NO и ROS создает необходимый баланс между доставкой O2 и темпом его утилизации [7, 21, 77]. Описание механизма рабочей гиперемии в скелетных мышцах с обязательным участием Hb и NO подробно дается в работе [36].

В результате серии воздействий на организм человека острой гипоксии происходят долговременные перестроения во взаимодействии левого и правого желудочков сердца. Усиливается активность правого сердца, обеспечивающего увеличение сатурации артериального Hb кислородом и минутного объема крови в условиях гипоксии [5–8], что в итоге определяет более высокую специальную работоспособность у спортсменов [11, 48].

Гемопротеины. Выполнение долгосрочных тре­нировочных программ в условиях среднегорья у спортсменов запускает эритропоэз. Увеличивается количество ретикулоцитов, эритроцитов, повышается концентрация Hb и увеличивается его общая масса, количество растворимого трансферрин-рецептора и др. [66, 67, 75]. Все это обеспечивает увеличение доставки О2 в активные ткани при мышечной работе. Были установлены параметры уровня среднегорья и длительности тренировочных циклов для определения (констатации, подтверждения) стабильного усиления эритропоэза. Свойства кривой диссоциации Hb определяют оптимальную высоту 2200–2500 м над уровнем моря. Рекомендованная длительность пребывания — 4 недели [83, 84]. Не следует забывать, что выделение количественных изменений состава крови как доминирующих признаков адаптации к среднегорью и повышения спортивных результатов уже вызывало острую дискуссию [32, 45].

Изучению воздействия естественной и искусственной гипоксии в сочетании с тренировочными нагрузками для совершенствования различных физиологических механизмов с целью повышения специальной работоспособности в спорте посвящено в последние годы множество работ [12, 16, 20, 24, 26, 50, 60, 61, 68, 78].

В последнее десятилетие был уточнен ранее не распознанный механизм, который усиливает производство Mb в миокарде и медленных мышечных волокнах (МВ). Экспрессия Mb происходит при обязательном сочетании ритмических сокращений миокарда или МВ и возрастающей гипоксии [33, 40, 41]. Подчеркнем, что по мере увеличения мощности работы и гипоксии Mb-облегчающий диффузию O2 механизм все больше конкурирует со свободной диффузией O2 к митохондриям. Соотношение долей вклада этих механизмов в общем потоке кислорода к митохондриям в саркоплазме меняется в соответствии с изменением степени гипоксии и мощности работы мышцы. В общем потоке O2 в кардиомиоците доля свободной диффузии O2 и доля O2, перемещаемого к митохондриям посредством Mb, распределены поровну при значительно меньшем PO2 в саркоплазме, чем в МВ. Подробности изложены в работах [33, 46]. Следовательно, по мере приближения нагрузки к O2max миокард более устойчив к гипоксии по сравнению с работающими мышцами.

Митохондрии. Рост общей окислительной поверхности митохондрий в МВ как результат долговременной адаптации обеспечивает повышение O2max. При этом происходит увеличение объемной плотности митохондрий (MitoVD). Существуют две не связанные между собой субпопуляции митохондрий. Популяция митохондрий между миофибриллами саркомеров (MitoIMF) составляет до 80 % MitoVD. Остальной объем принадлежит митохондриям, находящимся в сарколемме (MitoSS). MitoIMF и MitoSS обеспечивают соответственно и разные функции в МВ [38, 47]. На примере шестинедельной тренировочной серии, состоящей из педалирования на велоэргометре в режиме 65 % индивидуальной максимальной мощности длительностью 60 мин, было продемонстрировано, что мышечная работа на уровне аэробно-анаэробного перехода (АнП) дает наибольший толчок увеличению MitoVD [13]. Гипоксия является сильным дополнительным стимулом для специфических адаптивных перестроений в обеспечении дыхания митохондрий в режиме мышечной работы от АнП до O2max [47].

Посредством математических моделей было показано также, что только в условиях переходного процесса доставки О2 (резкого увеличения гипоксии) в МВ Mb-облегчающий диффузию О2 механизм может поддержать перемещение О2 к митохондриям. Чтобы предотвратить диффузионные ограничения в МВ, увеличивается популяция митохондрий по направлению к периферии клетки, при этом уменьшается диффузионное расстояние от капилляров до системы цитохромов и повышается эффективность синтеза АТФ [18, 19, 54–56]. Таким образом, усиление функции гемопротеинов по всему пути доставки и утилизации O2 составляет одну из основ долговременной адаптации к мышечной работе. Это усиление становится особенно важным в диапазоне нагрузок от АнП до O2max, потому что обеспечивает: а) увеличение объемного потенциала системного транспорта O2, б) регуляцию просвета сосудов артериального русла для системной и локальной доставки О2 в миокард и МВ, в) перемещение О2 в саркоплазме и повышение эффективности его утилизации в клетке при увеличенной общей окислительной поверхности митохондрий. Тренировки в среднегорье и ГТ создают дополнительную комбинацию стимулов для запуска адаптивных перестроений в сердце, мышцах и ЦНС, улучшающих аэробную работоспособность на уровне моря.

Интересно, что международная группа специалистов AltitudeOmics разработала единые базовые принципы интегративной физиологической оценки адаптации к среднегорью, высокогорью и гипоксии [76]. Следующий этап реализации программы по изучению метаболома в ответ на гипоксию начался с эритроцитов [17]. Продолжается изучение клеточных, молекулярных и генетических механизмов адаптации к гипоксии, которое должно обес­печить практический выход исследований группы AltitudeOmics.

Центральная нервная система. Снижение аэробной работоспособности, которое происходит в гипоксических условиях, обычно приписывается преимущественно измененному мышечному метаболизму вследствие уменьшения доставки О2. Сравнительно недавно было сформулировано иное мнение. Гипоксией индуцированное церебральное возмущение может также вносить существенный вклад в ограничение физической работоспособности, которое наглядно проявляется при максимальной истощающей мышечной работе, то есть при работе до отказа на уровне O2max. Поскольку биохимические, физиологические и механические признаки мышечного утомления при работе до отказа в условиях острой гипоксии меньше выражены по сравнению с таковыми при нормоксии [9, 10, 42], мышечное метаболическое утомление не может быть главным фактором, ответственным за нарушение работоспособности всего организма. В работе [79] продемонстрировано, что целенаправленные изменения перфузии тканей мозга посредством варьирования величины оксигенации изменяли супраспинальные нейромышечные команды, что свидетельствует в пользу срочной адаптации мозга к упражнению при гипоксии. Кроме того, авторы приводят ряд работ, в которых убедительно показано, что при тяжелой острой гипоксии изменения в ЦНС предшествуют развитию периферического мышечного утомления и лежат в основе ослабления центральных двигательных команд при упражнении.

Известно также, что в условиях гипоксии общий темп метаболизма О2 в тканях мозга и уровень церебрального кровотока достоверно увеличиваются при фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2) равной 0,14. В противоположность этому при гипероксии (FiО2 = 0,50 и 0,98) темп метаболизма О2 снижается по сравнению с нормоксией в соответствии с величиной FiО2, кровоток изменяется незначительно [85].

Минимальное количество перечисленных фактов о мышечной работе в условиях гипоксии дает некоторое представление о перестроениях, которые происходят в активных мышцах, сердечно-сосудистой системе и ЦНС. Естественная и искусственная гипоксия в сочетании с мышечной работой создают дополнительные условия для усиления долговременной адаптации. В современном спорте постоянный, из года в год рост спортивных результатов в циклических видах спорта «на выносливость» уже немыслим без применения тренировок в горах и использования нормобарической гипоксии в тренировочном процессе.

Об оздоровительном действии нормобарической гипоксии в клинике и спорте за последние 50 лет написано множество работ. Для ознакомления с проблемой можно обратиться к монографии [1] и обзорам [69, 70].

Гипероксия и максимальное потребление кислорода. Известно, что дыхание воздухом с повышенным содержанием кислорода или чистым кислородом увеличивает артериальное PO2, насыщение Hb кислородом. Кроме того, растет количество растворенного O2 в плазме, то есть увеличивается конвективный транспорт O2 кровью [8]. Общее повышенное содержание артериального O2 при постоянной на данный момент производительности сердца (объем кровотока) обеспечит увеличение O2max.

Величина O2max зависит, с одной стороны, от производительности сердечно-сосудистой системы, с другой — от эффективности утилизации O2 в мышцах при работе. Для наглядной демонстрации работы системы транспорта O2 при достижении O2max можно воспользоваться графическим представлением отношений компонент, определяющих достижение O2max на основе привлечения двух главных уравнений транспорта O2 (рис. 1), которые дает в своем обобщении P.D. Wagner [80]. Рассмотрим его рассуждения подробнее. Первое уравнение представляет принцип Фика (потребление O2 = объем кровотока × артериовенозная разность по O2):

O2 = Q (CaO2 — CvO2). (1)

Второе уравнение является основой закона диффузии по Фику:

O2 = DMO2 (PO2microvascular — PO2mitochondrial), (2)

где DMO2 — мышечная диффузионная проводимость O2, PO2microvascular — средняя микрососудистая PO2 внутри мышцы и PO2mitochondrial — митохондриальная PO2, которая представляется настолько низкой по сравнению с PO2microvascular [63], что этим здесь можно пренебречь. Поскольку PO2microvascular, мышечный венозный подъем и падение PO2 пропорционально одно другому [65], можно заменить PO2microvascular на PvO2, венозное PO2, время постоянно и обозначено k. С этими приближениями уравнение (2) может быть записано как

VO2 = DMO2 · k · PvO2. (3)

Уравнения (1) и (3) отражают обсуждаемый закон. Сохранение массы O2 в продолжение транспорта может быть представлено этими выражениями на общей диаграмме, PvO2 — по оси абсцисс и O2 — по оси ординат. Точка их пересечения является только точкой, где существует сохранение массы O2 при соответствующем PvO2, показывающими значение O2max при данных значениях Q, CaO2 и DMO2.

 

Рис. 1. Механизмы, определяющие O2max — диффузия (VO2 = DMO2 · k · PvO2) и доставка (O2 = Q (CaO2 – CvO2) (по Wagner, 2015)

 

Q представляет кардиальную функцию, CaO2 — обмен газов в легких и Hb крови, DMO2 — мышечные диффузионные свойства. Вместе они свидетельствуют, что все шаги по перемещению O2 значительно влияют на O2max.

При изменении любого из этих трех показателей линии перемещаются так, что влияют на положение точки их пересечения, то есть на изменение O2max. Таким образом, производительность сердца выступает преимущественным фактором, ограничивающим VO2maxи поддерживающим роль принципа Фика (1) [80].

Диффузия O2 между эритроцитом и митохондрией также играет определяющую роль для O2max. Независимо от внутрисосудистого PO2 всегда (при гипоксии, нормоксии, гипероксии) имеется сопротивление диффузии [44, 63, 65]. Окислительное фосфорилирование в мышцах способно использовать больше O2 при нормоксии (или гипоксии), чем можно извлечь O2 из диффузионного потока. В итоге считается доказанным существование предела (функционального ограничения) диффузии [80]. Следовательно, если имеются ограничения диффузии О2 независимо от условий гипоксии, нормоксии или гипероксии, то имеет ли смысл для усиления окислительного фосфорилирования нагнетать в МВ дополнительный О2 за счет увеличения насыщения им артериального Hb посредством гипероксии?

Таким образом, если имеются независимые от PO2 диффузионные ограничения, то их можно обойти долговременными усовершенствованиями системы транспорта и утилизации кислорода, которые поддерживаются следующими перестроениями. Происходит увеличение потока O2 в митохондрии за счет увеличения общей окислительной поверхности митохондрий (усиления системы цитохромов и содействующих ферментных цепей), усиления Mb-облегчающего диффузию O2 механизма и относительного перераспределения митохондрий ближе к краю клетки к капиллярам, то есть за счет усиления транспорта O2 от капилляра к митохондрии посредством гемопротеинов, а также увеличения плотности капилляров вокруг МВ. Подчеркнем главное: представленные факты адаптивного ремоделирования в тканях надежно поддерживаются только гипоксическими условиями мышечной работы.

Если в закономерностях диффузии O2 не находится обоснований для объяснений преимуществ гипероксии, повышающей O2max, то необходимо все же понять физиологические механизмы роста O2max при гипероксии. Поскольку производительность сердца согласно принципу Фика является главным фактором, ограничивающим O2max, но не артериовенозная разница по O2 [80], то вероятность кратковременного повышения производительности сердца и/или улучшения супраспинальных команд при гипероксии повышается.

Гипероксия и мышечная работа. Известно, что воздействие гипероксии при мышечной работе повышает работоспособность при субмаксимальном и максимальном упражнении. Этот факт подробно представлен в недавней работе [73]. Однако нам необходимо получить однозначные ответы на следующие вопросы, которые затрагиваются в названной публикации. Происходит ли более быстрое восстановление организма спортсмена при воздействии гипероксии в интервалах между упражнениями или после упражнения? Увеличивается ли мышечная работоспособность в результате упражнений на фоне регулярного длительного применения гипероксии? Насколько важна проблема безопасности регулярного использования гипероксии в спортивной тренировке?

В развернутых ответах авторы [73] приводят результаты исследований, которые подтверждают, что:

а) данные о влиянии гипероксии при восстановлении после высокоинтенсивного упражнения на последующую работоспособность неубедительны [35, 57, 72, 82];

б) даже если имеются изменения в физиологических показателях в результате тренировок в условиях гипероксии, показатели изученной ферментной активности мышц, определяющих работоспособность, не отличаются от таковых при нормоксии, а работоспособность спортсменов не увеличивается [43, 59];

в) гипероксия, содействуя артериальной сатурации O2 [52], уменьшает ощущение возбуждения в интервалах восстановления между повторяющимися высокоинтенсивными и спринтерскими упражнениями как в условиях среднегорья, так и на уровне моря, не улучшает работоспособность [35, 72, 86].

Но все же в момент действия гипероксии увеличивается возможность поддерживать более высокую производительность сердца на O2max [58] и, вероятно, за счет улучшения условий поддержания церебральной оксигенации способствовать мобилизации центральных двигательных команд и тем самым улучшать периферическую устойчивость к утомлению [9, 10, 53].

Интересно, что гипероксия при субмаксимальной мышечной работе вызывает увеличение потенциала окислительного фосфорилирования, которое сопровождается значительным сокращением темпа утилизации КрФ и снижением накопления сильнодействующих аллостерических эффекторов — свободных АДФ и АМФ. Происходит ослабление гликогенолиза. Снижение концентрации адреналина, уменьшение продукции пирувата, образования и выхода лактата объясняют ослабление гликогенолиза. Авторы подчеркивают, что гликогенфосфорилаза в этих условиях должна быть определена как главный регуляторный участок, как основной механизм снижения образования пирувата при упражнении [74]. Таким образом, вполне логично, что описанное в цитированной работе снижение активности гликогенолиза при гипероксии ограничивает длительность работы до отказа, особенно в диапазоне нагрузок от АнП до O2max.

Длительность работы до отказа. Следует подчеркнуть, что по мере повышения класса спортс­мена в видах спорта «на выносливость» физиологическим показателем, отражающим подъем специальной работоспособности, кроме уровня АнП и величины O2max, становится длительность упражнения, которое выполняется до отказа в диапазоне нагрузок от АнП до O2max. При этом, с одной стороны, увеличение O2max вследствие роста производительности сердечно-сосудистой системы является результатом постепенной многолетней адаптации к длительной аэробной работе, с другой — увеличение длительности работы до отказа в названном диапазоне происходит за счет усиления системы транспорта и утилизации O2 в работающих мышцах (Hb, микрососуды, Mb, митохондрии) и может осуществляться в сравнительно короткие сроки при использовании гипоксии в тренировочном процессе.

Имеются исследования [22, 60, 87], продемонстрировавшие, что за шесть недель применения нормобарической ГТ в тренировочной программе у бегунов на выносливость, из которых в заключительные две недели тренировочная работа выполнялась в гипоксических условиях, длительность тестирующего упражнения при O2max до отказа у спортсменов выросла на 35–42 % (p < 0,001), в то время как прирост O2max составил 5 % (p < 0,05). На системном, клеточном и генетическом уровнях было показано, что улучшение физиологических показателей было обеспечено перестроениями в работающих мышцах. Полученные данные настолько убедительны, что за последние десять лет новых исследований, посвященных описанной закономерности, не появилось. Имеются работы, авторы которых пытаются ставить под сомнение данные и выводы названных исследований, но мы не будем рассматривать эти публикации, потому что они не выдерживают методологической критики.

Таким образом, только рост индекса O2max при воздействии гипероксии как аргумент в пользу перспективности ее применения в спорте неубедителен. Нет данных, которые подтвердили бы необходимые долговременные адаптивные изменения в различных органах и тканях для поддержания физиологических функций при максимальных нагрузках, обес­печивающих рост класса спортсмена.

Изменения производства ROS при ГО и ГБО. Прежде чем предпринимать попытки реализации идеи регулярного применения гипероксии в тренировочном процессе в каком-либо виде спорта, необходимо обратить внимание на механизмы образования ROS в организме человека как в покое, так и при мышечной работе. Проблема подробно рассматривается в обзоре [25]. Поскольку интенсивные и длительные тренировочные и соревновательные нагрузки значительно нарушают редокс-баланс и вызывают повышение производства ROS, например, как описано в работе [51], то длительное наложение на адаптивные перестроения в организме гипероксических условий может привести к непредсказуемым для здоровья последствиям.

Интерес исследователей к регулярному использованию ГБО в спортивной тренировке в англоязычных публикациях на сегодня небольшой. Нет работ, которые однозначно рекомендуют регулярное применение ГБО как эффективное средство для развития выносливости в спорте [37, 81]. Мы нашли только одну интересную работу, в которой было показано, что трехнедельная тренировка в субмаксимальном режиме мышечной работы в условиях ГБО не увеличивает концентрацию маркера оксидативного стресса, но все же умеренно повышает работоспособность при последующих нормальных атмосферных условиях у молодых футболистов [15]. Авторы подчеркивают, что представленное ими пилотное исследование будет продолжено и даст дополнительный материал по использованию ГБО для увеличения работоспособности у спортсменов.

Заключение

Современные системы тренировок во многих видах спорта предусматривают обязательный компонент — применение естественной и искусственной гипоксии для усиления воздействия на хронические адаптивные перестроения, происходящие на всех уровнях организации организма человека, которые обеспечивают более высокие результаты в соревнованиях.

Гипероксия как средство, дополняющее тренировочные нагрузки, может быть использовано в качестве краткосрочного воздействия на спортсмена. Прежде чем рекомендовать включение на регулярной основе ГО и ГБО в тренировочный процесс, необходимо отчетливо себе представлять, какие долговременные адаптивные перестроения происходят в организме спортсмена, за счет каких изменений повышается специальная работоспособность и растут спортивные результаты.

About the authors

Aleksander S. Radchenko

St. Petersburg Humanitarian University of Trade Unions

Author for correspondence.
Email: radtcha@mail.ru

Dr. Biol. Sci., Professor, Department of Physical Culture

Russian Federation, Saint Petersburg

Petr D. Shabanov

S.M. Kirov Military Medical Academy

Email: pdshabanov@mail.ru

Dr. Med. Sci., Professor and Head, Department of Pharmacology

Russian Federation, Saint Petersburg

References