MISTAKES IN OUTPATIENT NEUROLOGICAL PRACTICE. PART I

Full Text

Введение. Необходимость данной публикации возникла в результате многолетнего преподавания вопросов неврологии, включенных в программы дополнительного профессионального образования, предназначенных для семейных врачей, сотрудников отделений медицинской профилактики, а также неврологов, работающих в амбулаторной практике. В результате опросов слушателей циклов усовершенствования и анализа медицинской документации амбулаторных пациентов, можно сделать заключение о регулярности и практически постоянной встречаемости определенных ошибочных представлений, касающихся диагностики и лечения целого ряда неврологических заболеваний и синдромов. Для публикации были выбраны семь основных неврологических тем, по которым ошибочные суждения и диагностические/лечебные ошибки отмечаются наиболее часто: головная боль, головокружение, боль в спине, онемение рук, лечение инсульта на догоспитальном этапе, дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция. Анализ именно этих неврологических синдромов и заболеваний является наиболее актуальным, поскольку они встречаются у основной части пациентов с неврологическими расстройствами на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи. Для оценки количества и характера ошибок, допускаемых в амбулаторной неврологической практике, в 2015 году нами было проведено предварительное (до курса лекций) тестирование слушателей циклов дополнительного профессионального образования по семейной медицине. Тесты представляли собой 30 вопросов множественного выбора с одним правильным ответом из 5 возможных и содержали информацию по 7 разделам статьи. Протестировано 57 врачей, работающих в первичном (амбулаторном) звене оказания медицинской помощи, средний возраст которых составил 38,4 года. Среди опрошенных было 46 женщин (80,7%, средний возраст - 37,7 года). Стаж врачебной деятельности опрошенных врачей был в среднем 12,4 года. В результате проведенного тестирования, было выявлено: 1) 5 вопросов по головной боли - правильные ответы составили 29,8%; 2) 2 вопроса по дисциркуляторной энцефалопатии - правильные ответы составили 28,9%; 3) 6 вопросов по инсульту - правильные ответы составили 28,6%; 4) 3 вопроса по онемению рук - правильные ответы составили 23,3%; 5) 4 вопроса по деменции - правильные ответы составили 14,9%; 6) 5 вопросов по боли в спине - правильные ответы составили 13,3%; 7) 5 вопросов по головокружению - правильные ответы составили 12,9%. Одно из заблуждений, встречающихся в отечественной амбулаторной неврологической практике - представление о том, что патология сосудов мозга и различные формы нарушения мозгового кровообращения являются основными причинами большинства церебральных расстройств. Отсюда вытекает неоправданно широкое использование сосудистых (вазоактивных) и ноотропных препаратов, якобы улучшающих многие функции головного мозга, большинство из которых не обладают убедительной доказательной базой и используются только в странах бывшего Советского Союза. Также не совсем оправдано представление о том, распространенное среди врачей и пациентов, - связь большинства болевых синдромов в области спины, болей и онемения в конечностях с так называемым «остеохондрозом позвоночника». Подобное заблуждение приводит к дополнительным затратам на проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) и ошибочной лечебной тактике с использованием повторных дорогостоящих курсов вертеброневрологической реабилитации в сочетании с медикаментозными средствами низкого уровня доказательности. Анализ современной, преимущественно зарубежной, литературы позволил систематизировать основные эпидемиологические данные об истинной распространенности описанных неврологических расстройств. Современные подходы к диагностике и лечению неврологических заболеваний и синдромов, представленные в данной статье, составлены для практикующих врачей на основе информации наиболее высокого доказательного уровня с использованием международных клинических рекомендаций, систематических обзоров, метаанализов и т. д. Ошибка 1: наиболее частыми причинами головной боли являются различные варианты сосудисто-мозговых заболеваний и синдромов. В международной классификации головных болей - цефалгий - третьего пересмотра 2013 года все головные боли подразделены на две основные группы - первичные и вторичные [1]. Первичные головные боли являются следствием идиопатических расстройств вазомоторной и нервной регуляции при отсутствии анатомических изменений краниальных структур. Это самостоятельные нозологические формы, в которых головные боли являются первичной и основной жалобой. Цефалгия, обусловленная органическим поражением головного мозга или других органов и систем, именуется вторичной (симптоматической) головной болью. Диагноз вторичной головной боли устанавливают в том случае, если головная боль впервые появляется в тесной связи с другим заболеванием и облегчается при лечении или спонтанной ремиссии этого заболевания [2]. Распространенность вторичных цефалгий необоснованно переоценивается в отечественной амбулаторной практике, что противоречит международным данным и приводит к гипердиагностике различных видов сосудистой патологии головного мозга, особенно дисциркуляторной энцефалопатии. Не только для врачей амбулаторного звена, но и для многих пациентов характерно связывать головные боли с патологией или спазмом артерий головного мозга или брахице-фальных сосудов, что приводит к дополнительным затратам на инструментальное обследование (допплерография, дуплексное сканирование, компьютерная или магнитно-резонансная томография/ангиография головного мозга и др.) и повсеместному неоправданному использованию вазоактивных (винпоцетин, пентоксифиллин, цин-наризин и др.) и ноотропных (пирацетам, амина-лон, фенотропил и др.) препаратов. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения 2011 года, вторичные головные боли являются поводом для консультации специалистов в 5-12% случаев, находясь в обратной зависимости от уровня экономического развития стран. При этом, около 50% людей с головной болью не обращаются к врачам и занимаются самолечением, что приводит к злоупотреблению лекарственными препаратами и развитию абузусной головной боли, которая занимает первое место среди всех причин вторичной головной боли, достигая в ряде стран 1% в популяции [3]. Низкая осведомленность неврологов в диагностике первичных и вторичных головных болей была показана в работе С. В. Тарасовой и соавт. (2008). В 70% случаев основными причинами хронической цефалгии врачи считали церебральный арахноидит и гипертензионно-гидроцефаль-ный синдром различной этиологии, энцефалопа-тиюпосттравматическогогенеза,дегенеративные заболевания шейного отдела позвоночника и дис-циркуляторную энцефалопатию. В то же время, причинно-следственная связь между выявленными при обследовании этих пациентов изменениями и головной болью была доказана авторами лишь у 14%. При дополнительном обследовании специалистом по головной боли, у 86% больных были диагностированы первичные формы хронической головной боли в виде мигрени (51%), головной боли напряжения (22%) и смешанной це-фалгии (13%) [4]. На самом деле наиболее распространенными цефалгиями в популяции являются первичные головные боли, при которых не удается выявить органическую причину боли. В амбулаторной практике именно первичные головные боли составляют около 95% всех видов цефалгий, в то время как вторичные головные боли встречаются только у 5% пациентов [2]. По данным European Headache Federation (2007), в целом частота вторичных форм среди пациентов с жалобами на головные боли не превышает 1-2% у пациентов до 65 лет и составляет около 10-15% у пациентов старше 65 лет. При этом среди первичных головных болей мигрень возникает у 12-16% людей в общей популяции, а головная боль напряжения возникает более чем у 80%, 2-3% которых страдают хронической формой заболевания [3]. В Шотландии врачи общей практики успешно диагностируют и лечат большинство пациентов с первичной головной болью, а направляют на обследование в неврологические клиники всего 2-3% пациентов с подозрением на вторичную головную боль [5]. Наиболее частой формой первичной цефал-гии является головная боль напряжения, распространенность которой в популяции варьирует от 30% до 78% по данным различных исследований [2, 6, 7]. Согласно данным L. J. Stovner, C. Andree (2010), эпизодическая головная боль напряжения встречается в среднем у 62,6% жителей Европы, а хроническая головная боль напряжения - у 3,3% [8]. В Дании 78% популяции отмечает эпизодическую головную боль напряжения (возникает не более 15 дней в месяц), 3% страдают хронической головной болью напряжения с частотой более 15 дней в месяц на протяжении 3 месяцев и более [9]. Второе место по частоте среди первичных це-фалгий занимает мигрень, распространенность которой составляет от 11% до 25% у женщин и от 4% до 10% у мужчин [2, 6]. В Великобритании мигрень возникает у 15% взрослого населения, чаще у женщин, чем у мужчин (в соотношении 3 : 1) [10]. Европейские эпидемиологические исследования по распространенности основных форм головной боли в популяции, опубликованные в 2010 году, выявили мигрень у 14,7% взрослых пациентов (8% у мужчин и 17,6% у женщин) и у 9,2% детей (5,2% у мальчиков и 9,1% у девочек) [8]. В основе диагностики первичной головной боли лежит тщательный сбор жалоб, подробное уточнение анамнеза и внимательный соматический и неврологический осмотр. При этом, как правило, нет необходимости в консультации специалистов (невролог, офтальмолог, нейрохирург и др.) и проведении инструментальной диагностики, поскольку результаты обследования не выявляют специфических изменений. Диагностика и лечение большинства форм первичных головных болей могут быть осуществлены врачом общей практики, за исключением специфических настораживающих симптомов - «сигналов опасности», подробно изложенных в практическом руководстве Т. Дж. Стайнера и соавт. [5]. Ошибочная тактика использования в лечении первичных головных болей таблетированных и инъекционных схем реперфузионной (пенток-сифиллин, винпоцетин, циннаризин, ницерголин и др.) и церебропротективной (церебролизин, кортексин, актовегин, цитиколин, янтарная кислота и др.) терапии, практически никогда не оказывает существенного положительного эффекта, а в ряде случаев может усилить клинические проявления. В то же время устранение триггеров (провоцирующих факторов приступа), профилактическое лечение, использование нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, напрок-сен и др.) при приступах слабой или умеренной интенсивности (менее 7 баллов по визуально-аналоговой шкале) и продолжительностью не более 1 суток, использование триптанов (сума-триптан, золмитриптан, элетриптан и др.) при приступах интенсивной и длительной боли, позволяет достаточно эффективно лечить пациентов с мигренью [6, 10]. Основу лечения головной боли напряжения составляют: нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, ди-клофенак, кетопрофен и др.), миорелаксанты (тизанидин, толперизон, баклофен), антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин, пароксетин и др.), немедикаментозная терапия: иглорефлек-сотерапия, массаж, постизометрическая мышечная релаксация, биологическая обратная связь, психотерапия [2, 7, 10]. Ошибка 2: в большинстве случаев системное головокружение вызвано снижением мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне. В данном разделе речь пойдет именно об истинном (системном) вестибулярном головокружении (вертиго), которое является основным симптомом вестибулопатии различного генеза. Несистемное головокружение, требующее отдельного рассмотрения, чаще всего связано с нарушением равновесия невестибулярного (атаксия: мозжечковая, сенситивная, лобная) происхождения, соматическими и психовегетативными заболеваниями, а также патологическими состояниями (гипогликемия, гипоксия, артериальная гипотония, гипопротеинемия, гиповолемия). В основе первичной клинической диагностики заболеваний, сопровождающихся выраженным головокружением, лежит дифференциация периферического и центрального вестибулярного синдромов, имеющих свои четкие отличительные характеристики. Для периферического вестибулярного головокружения характерно: 1) интенсивное пароксизмальное системное головокружение в сочетании с шумом в ухе или снижением слуха, заложенностью в ухе на стороне быстрого компонента нистагма; 2) зависимость головокружения и появления нистагма от перемены положения головы; 3) выраженные вестибуловегетативные реакции (тошнота, рвота, гипергидроз, бледность); 4) спонтанный нистагм равномерной амплитуды, направленный в одну сторону (ирритация/ деструкция), всегда бинокулярный, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, истощается при пробах и исчезает через 2-3 недели; 5) отклонение туловища и конечностей (с двух сторон) в сторону медленного компонента нистагма. К развитию периферического вестибулярного синдрома чаще всего приводят доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь или синдром Меньера, вестибулярный нейронит, лабиринтит. Для центрального вестибулярного синдрома характерно: 1) отсутствие кохлеарных и вегетативных симптомов; 2) менее интенсивное, но более длительное (дни/ месяцы) головокружение, чаще не зависящее от изменения положения головы в пространстве; 3) разнообразные виды длительно сохраняющегося спонтанного нистагма (горизонтальный, горизонтально-ротаторный, вертикальный, диагональный, конвергирующий); 4) особенности нистагма: неравномерная амплитуда, может иметь элементы моноокулярности, направлен в обе стороны, наблюдается длительно (месяцы/годы), может изменять направление при изменении положения головы, не истощается при пробах; 5) сочетание головокружения с потерей сознания и микроочаговой церебральной симптоматикой. Основными заболеваниями, приводящими к развитию центрального вестибулярного синдрома, являются вертебрально-базилярная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и его последствия, травма головы или шеи, опухоли ствола мозга или мосто-мозжечкового угла, демиелинизирующие заболевания мозга, вегетативная дисфункция. Недостаточная осведомленность врачей амбулаторного звена в вопросах определения нозологической принадлежности вестибулярного синдрома приводит к гипердиагностике вертебрально-бази-лярной недостаточности, что в конечном итоге выражается в необоснованном назначении вазо-активных и ноотропных средств. Диагностическая ошибка, когда острый изолированный вестибулярный синдром расценивается как ОНМК в вертебрально-базилярном бассейне, приводит к увеличению частоты необоснованной госпитализации. Головокружение является одной из самых распространенных жалоб в амбулаторной практике и встречается, по данным различных исследований, примерно у 20-40% людей в общей популяции. При этом инсульт составляет всего около 3-7% среди всех причин головокружения [11, 12]. В Германии на протяжении жизни хотя бы однократно, системное (вестибулярное) головокружение испытывают 7,8% людей, а заболеваемость вестибулопатией в течение года составляет 5,2%. При этом системное головокружение в 3 раза чаще отмечается у пожилых лиц и в 3 раза чаще у женщин [13]. Согласно исследованиям, проведенным K. Hanley и соавт. (2001), изолированное системное головокружение связано с вертебрально-базилярной недостаточностью только в 24% случаев [14]. В США головокружение составляет 3,3-4% среди всех причин обращения за неотложной медицинской помощью [15]. Результаты обследования 9472 пациентов с острым вестибулярным синдромом, обратившихся за неотложной помощью, выявили следующие основные причины головокружения: 32,9% случаев - заболевания внутреннего уха, 21,1% - сердечно-сосудистые заболевания, 11,2% - неврологические заболевания (из них 4% сосудисто-мозговые заболевания), 11% - метаболические расстройства, 7,2% - психические расстройства [15]. В крупном популяционном исследовании, опубликованном K. A. Kerber с соавт. (2006), которое включало 1666 пациентов, поступивших в стационар с изолированным головокружением, изолированный вестибулярный синдром был обусловлен инсультом только у 0,7% [16]. Отдельно было установлено, что у 1245 пациентов, поступивших в стационар с острым головокружением, риск развития инсульта в ближайшие 12 месяцев составил всего 1,42% [17]. Изолированное системное головокружение практически не встречается при сосудисто-мозговых заболеваниях, а в большинстве случаев обусловлено патологией периферического отдела вестибулярного анализатора. Для ОНМК и дисциркуляторной энцефалопатии в вертебрально-базилярном бассейне характерно сочетание центрального вестибулярного синдрома с другими проявлениями вертебрально-базилярной недостаточности: зрительные расстройства (диплопия, гемианопсия, зрительная агнозия), мозжечковая атаксия, нарушение функции черепных нервов (чаще бульбарной группы), двигательные и чувствительные нарушения в конечностях на противоположной (от очага инсульта) стороне, приступы падения и обморочные состояния, шейно-затылочная головная боль, нарушения памяти. Сосудисто-мозговой генез острого системного головокружения, по результатам различных исследований, подтверждается только в 220% случаев и при этом сочетается с очаговыми поражениями ствола мозга и другими симптомами вертебрально-базилярной недостаточности [18]. У пациентов старшей возрастной группы (старше 65 лет) дисциркуляторная причина системного головокружения выявляется чаще, чем у пациентов молодого возраста, а именно в 20% случаев [19]. Недостаточное владение врачами амбулаторной практики основами отоневрологического обследования пациентов с вестибулярным синдромом приводит к необоснованному увеличению расходов на дорогостоящие методы диагностики. В частности, по данным E. Grill с соавт. (2014), МРТ головного мозга необоснованно используется у 71% пациентов с доброкачественным парок-сизмальным позиционным головокружением [20]. В амбулаторной практике, среди всех причин системного (вестибулярного) головокружения, около 93% случаев приходится на долю доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, болезни Меньера и вестибулярного нейронита [21]. Наиболее частыми причинами системного головокружения являются: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение - около 30-40%, вестибулярная мигрень - 7-14%, болезнь Меньера - 10-15%, вестибулярный нейронит (неврит) - 7-9% [22]. По данным различных эпидемиологических исследований, доброкачественное пароксизмаль-ное позиционное головокружение составляет от 17% до 35% всех видов периферических вестибулярных расстройств [23]. Чаще именно это заболевание, лежащее в основе большинства периферических вестибулопатий, является поводом к диагностическим и лечебным ошибкам. В частности, необоснованно широко используются методы рентгенологической, ультразвуковой и томографической диагностики, которые не выявляют специфических для данного заболевания изменений. Вместо дорогостоящих инструментальных методик для амбулаторной диагностики доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения необходимо использовать пробу (маневр) Дикса-Холлпайка, оценивающую дисфункцию заднего полукружного канала. Ошибочной лечебной тактикой при ведении больных с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением можно назвать слишком частое использование вестибулолити-ков (антигистаминные препараты и бензодиазепины), вместо более эффективного метода - специальных маневров (Эпли, Семонта, Лемперта, Брандта-Дароффа и др.) репозиционирования отолитов в полукружных каналах [24]. Одной из диагностических ошибок является постановка диагноза «спондилогенный синдром позвоночной артерии» (спондилогенная вертеб-рально-базилярная недостаточность) при жалобах пациента на короткие (секунды/минуты) приступы изолированного системного головокружения, возникающие при определенном положении головы или поворотах головы в кровати, сгибании и разгибании в шейном отделе позвоночника. На самом деле, основной причиной такого рода головокружения является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, которое достаточно просто выявляется при проведении пробы Дикса-Холлпайка. Существование синдрома шейного головокружения (cervical vertigo) как отдельного клинико-па-тогенетического варианта вестибулопатии оспаривается в большинстве крупных публикаций, в связи с недостатком убедительных данных, основанных на принципах доказательной медицины [25, 26]. Если пациент обращается к врачу амбулаторной практики с жалобами на частое или постоянное головокружение, то, скорее всего, будет поставлен диагноз дисциркуляторной энцефалопатии. При диагностике вестибулярных расстройств отмечается гипердиагностика не только хронической сосудисто-мозговой недостаточности в вер-тебрально-базилярном бассейне, но и транзитор-ных ишемических атак. К наиболее вероятным причинам жалобы на головокружение у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией можно отнести следующие: шаткость и неустойчивость (мозжечковая или сенситивная атаксия, апрак-сия ходьбы, паркинсонизм), перенесенные в прошлом ОНМК, в том числе и в вертебрально-бази-лярном бассейне, присоединение другого (не сосудистого) заболевания вестибулярной системы (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера и др.) [27]. Ошибка 3: основной причиной боли в спине является остеохондроз, протрузия или грыжа межпозвонкового диска. Боль в нижней части спины (БНС) - боль, мышечное напряжение и/или скованность, локализованная в области спины между XII парой ребер и ягодичными складками с иррадиацией или без иррадиации в нижние конечности. Из-за высокой распространенности и невозможности установить непосредственную структурно-патогенетическую причину боли у большинства пациентов, синдрому БНС (доброкачественная ске-летно-мышечная боль в спине) в МКБ-10 придан статус регистрационной категории М 54.5 [28]. Высокий уровень заблуждений в профессиональной медицинской среде относительно причин развития, диагностики и лечения БНС был выявлен в исследовании Е. А Черепанова, А. В. Гладкова (2012). Авторы провели опрос врачей (средний стаж работы 10 лет) и студентов IV-V курсов медицинского института с помощью специальной анкеты, содержащей 36 заведомо ложных утверждений о позвоночнике и БНС. В результате доля ошибочных ответов среди врачей в среднем составила 63%, а среди студентов - 60% [29]. В большинстве зарубежных клинических рекомендаций подчеркивается отсутствие отчетливой связи между выраженностью морфологических изменений позвоночника и наличием, а также выраженностью болевого синдрома, что особенно касается неспецифической БНС [30- 32]. В частности, патология межпозвонковых дисков (протрузии, грыжи) по данным МРТ нередко выявляется у практически здоровых людей, а клинические исследования неоднократно демонстрировали, что выявление патологических изменений в межпозвонковом диске не обязательно предрасполагает к развитию БНС при дальнейшем наблюдении за пациентами [32, 33]. Например, асимптомные протрузии дисков выявляются в 35% случаев в возрастной группе от 25 до 39 лет и в 100% случаев у лиц старше 60 лет [34]. Даже при наличии более грубых дегенеративно-дистрофических изменений в виде вторичного стеноза позвоночного канала клинические проявления этого состояния являются крайне гетерогенными - от асимптомности до синдрома нейрогенной (каудогенной) перемежающейся хромоты [35]. По данным отечественных эпидемиологических исследований, 24,9% активных обращений за амбулаторной помощью лиц трудоспособного возраста связано с БНС [28]. Распространенность различных болевых синдромов в спине следующая: 80-85% - неспецифические БНС, 10-15% - радикулопатии, 1 - 5% - специфические БНС, обусловленные серьезной патологией [36, 37]. Согласно американским клиническим рекомендациям по диагностике и лечению БНС 2007 года, частота встречаемости основных причин острой БНС в общемедицинской практике следующая: неспецифическая БНС - 85%, симптоматические грыжи межпозвонковых дисков - 4%, компрессионные переломы позвонков - 4%, вторичный стеноз позвоночного канала - 3%, опухоли и метастазы опухолей позвоночника - 0,7%, анки-лозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) - 0,5%, синдром конского хвоста - 0,04%, инфекции - 0,01% [38]. У 10-20% пациентов трудоспособного возраста острая БНС трансформируется в хроническую, а у 25-30% - рецидивирует в течение года [37]. Распространенность хронической БНС варьирует от 15% до 45% в различных странах [39]. В частности, в американской популяции распространенность хронической БНС у людей трудоспособного возраста составляет 15%, а у пожилых людей - 27% [38]. В 2006 году были опубликованы результаты европейского эпидемиологического исследования, проведенного H. Breivik и соавторами, которое, в том числе, было посвящено выявлению наиболее распространенной локализации хронических болевых синдромов: спина (без уточнения локализации) - 24%, нижняя часть спины - 18%, коленный сустав - 16%, голова - 15%, голень - 14%, суставы (без уточнения локализации) - 10% [39]. В амбулаторной практике необходимо всех пациентов впервые обратившихся с болью в спине разделить на три категории: 1) пациенты с потенциально серьезной патологией (опухоль, инфекция, травма и др.), которая сопровождается БНС - консультация специалиста, инструментальное обследование, госпитализация; 2) пациенты с БНС и радикулопатией - лечение у невролога, МРТ поясничного отдела позвоночника; 3) пациенты с неспецифической БНС - лечение у врача общей практики [31, 38]. Одной из диагностических ошибок при неспецифической БНС является обязательная консультация невролога и выполнение компьютерной томографии или МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника. В большинстве международных клинических рекомендаций подчеркивается, что обследованием и лечением пациентов с неспецифической БНС занимается врач общей практики (семейный врач) [31, 32]. Выполнение дорогостоящего томографического обследования не показано при неспецифической БНС (показано при радикулопатии и признаках серьезной патологии), поскольку данные лучевого обследования не коррелируют с клинической картиной и практически никак не повлияют на лечебную тактику [40]. Согласно международным рекомендациям, даже выполнение рентгенографии поясничного отдела позвоночника при БНС необходимо только в следующих случаях: наличие красных флажков - клинических «знаков угрозы», при острой БНС длительностью более 1 месяца (несмотря на проводимое лечение), всем больным с хронической БНС (длится более 3 месяцев) [31, 38]. В то же время отечественный стандарт медицинской помощи больным с БНС от 2007 года подчеркивает необходимость выполнения рентгенологического обследования всем пациентам с БНС. Ошибки в амбулаторном лечении больных с неспецифической БНС: ведение данных больных неврологами, ограничение двигательной активности (вплоть до постельного режима), использование фиксирующих корсетов, назначение стероидных противовоспалительных препаратов, использование лечебных медикаментозных блокад, выполнение массажа / мануальной терапии и физиотерапии до выполнения рентгеноло- гического обследования, использование витаминов группы В и вазоактивных препаратов (пен-токсифиллин, никотиновая кислота) у пациентов без радикулопатии, многократные повторные курсы вертеброневрологической реабилитации и стандартного противоболевого медикаментозного лечения вместо назначения амитриптилина или дулоксетина у пациентов с хронической БНС, назначение антиконвульсантов при хронической БНС, крайне редкое использование когнитивно-поведенческой и других видов психотерапии при хронической БНС. Ошибка 4: чаще всего онемение пальцев рук связано с остеохондрозом или грыжей диска шейного отдела позвоночника. При этом чувствительные расстройства в руках объясняются поражением спинальных корешков С-С-С или компрессионно-ишемическим (грыжа диска, экзофит, ретроспонди-лолистез) поражением шейного утолщения спинного мозга. На самом деле, одной из основных причин жалобы пациентов на онемение в пальцах рук является синдром запястного/кар-пального канала (carpal tunnel syndrome), представляющий собой компрессионно-ишемическую (туннельную) невропатию дистальной части срединного нерва (n. medianus) в области медальной поверхности лучезапястного сустава. Сдавление срединного нерва в запястном канале возможно по целому ряду причин: 1) утолщение и укорочение связок, особенно поперечной связки запястья (например, у женщин в климактерический период); 2) травмы, деформирующие остеоартрозы и артриты в области лучезапястных суставов; 3) тендовагиниты сухожилий сгибателей пальцев или воспалительные изменения, связанные с системными аутоиммунными заболеваниями, приводящие к увеличению содержимого запястного канала (туннеля); 4) профессиональное перенапряжение мышеч-но-связочных структур в области предплечья и кисти; 5) заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия; 6) беременность. Синдром запястного канала является самым распространенным видом мононевропатии и по разным данным встречается от 1 до 8,2% в общей популяции и у 6-11% лиц физического труда [41, 42]. На долю синдрома запястного канала приходится около 45% среди всех туннельных невропатий [43]. В Нидерландах распространенность синдрома запястного канала составляет 9% у взрослых женщин и 0,6% среди взрослых мужчин [44]. Распространенность синдрома запястного канала в США составляет около 50 случаев на 1000 человек, а заболеваемость 1 - 3 случая на 1000 человек в год. [45]. В исследовании G. D. Papanicolaou и соавт. (2001) выявлена распространенность синдрома запястного канала у 3,72% в общей популяции населения США [46]. У пациентов с ревматоидным артритом синдрома запястного канала встречается в 6,8% случаев, а заболеваемость синдрома запястного канала составляет 4,18 на 1000 человек в год [47]. Клинические проявления синдрома запястного канала включают: парестезии (вначале ночные) в области тенара и на ладонной поверхности I-II-III пальцев руки, онемение в этой же зоне, боли в области туннеля с иррадиацией в первые три пальца руки, слабость противопоставления и сгибания первого пальца, редко отмечаются атрофии мышц тенара. Наиболее частыми жалобами пациентов являются парестезии и онемение в зоне иннервации срединного нерва, ощущаемые дистальнее запястного туннеля. Болевые ощущения встречаются крайне редко, что затрудняет раннюю диагностику невропатии, а слабость сгибания и противопоставления первого и второго пальцев, как и атрофии мышц возвышения большого пальца являются проявлениями выраженной стадии заболевания. В большинстве случаев синдром запястного канала выявляется у женщин, отмечается с двух сторон, с некоторым односторонним преобладанием. Если отмечается двустороннее онемение всех пяти пальцев, то это может быть обусловлено сочетанием двух туннельных синдромов для срединного и локтевого нервов в области запястья или полиневропатией рук. Основным методом диагностики синдрома запястного канала является элек-тронейромиография рук, позволяющая уточнить точную локализацию невропатии (запястный канал) и степень поражения сенсорных и моторных волокон срединного нерва. Для определения состояния запястного канала и особенностей анатомического взаимоотношения срединного нерва с окружающими структурами выполняется высокоразрешающее ультразвуковое исследование или МРТ лучезапястной области и запястного (карпального) туннеля. Наиболее эффективные методики лечения синдрома запястного канала: лечебные блокады в область туннеля с анестетиком и стероидным противовоспалительным средством, физиотерапия, реабилитация, витамины группы В, ипида-крин, сосудистые микроциркуляторные средства (пентоксифиллин, никотиновая кислота), хирургическое (в том числе эндоскопическое) лечение по показаниям. Дополнительно используется ортезная иммобилизация (шинирование) кисти, а также оптимальная организация рабочего места и физического труда с предупреждением дальнейшего сдавления срединного нерва на запястье. При этом хирургическое лечение синдрома запястного канала имеет наибольшую доказательную базу по сравнению с консервативными методиками терапии, особенно при отсутствии эффекта от лечения на протяжении 7 недель, клинических признаках денервации и выраженных нарушениях проведения импульса, выявленных при проведении электронейромиографии [45, 48].

About the authors

D V Kandyba

North-Western State Medical University named after I. I. Mechnikov

References

Supplementary files