ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ

Полный текст

Введение. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) в настоящее время рассматривается как значимый фактор риска развития кардиоваскулярных заболеваний и их осложнений, а опасность са- мого заболевания заключается в непосредственной угрозе летального исхода во время длительных эпи- зодов апноэ и развитии патологический состояний, ассоциированных с СОАС [5, 8]. Согласно Вискон- синскому когортному исследованию сна гипоксия и гиперсимпатикотония способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний и увеличивают кардиологическую смертность более, чем в 5 раз по сравнению с группой пациентов без СОАС [10]. Риск развития кардиоваскулярных заболеваний связан с нарушением симпато-вагального баланса сердечно-сосудистой системы и измененным метаболиз- мом катехоламинов. В основе данного заболевание лежит сложный симтомокомплекс в различной степени выражен- ности проявляющийся и развивающийся во время обструкции дыхательных путей во время сна (апноэ). Это приводит к снижению уровня кислорода в крови и ее насыщения, тяжесть развития гипоксемии и гиперкапнии зависит от исходного уровня сатурации и длительности апноэ [8]. При снижении уровня кислорода в крови и повышении уровня углекислого газа активируются хеморецепторы. Таким образом, происходит возбуждение симпатической нервной системы, которое проявляется тахикардией [9]. Также активация хеморецепторов способствует гипервентиляции легких, чтобы улучшить газообмен и обеспе- чить должны уровень доставки кислорода в кровь. Это сопровождается вазоконстрикцией, чтобы пере- распределить насыщенную кислородом кровь в жизненно важные органы. В ответ на активацию симпа- тической нервной системы активируется и парасимпатическая нервная система для уменьшения час- тоты сердечных сокращений и снижения потребности миокарда в кислороде, вызывая брадикардию, что является защитным механизмом. После возобновления нормального дыхания увеличивается веноз- ный возврат и сердечный выброс. Но увеличение последнего происходит в сильно суженную перифери- ческую сосудистую сеть, которая определяет увеличение артериального давления в конце каждого эпи- зода апноэ. Когда происходит частое возбуждение симпатической нервной системы в течение многих лет, как происходит с пациентами с СОАС, этот физиологический ответ становится патологическим и может вызвать неадекватно повышающийся уровень АД, что само по себе является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [11]. Также во время эпизода апноэ происходит патологи- ческая активация адренергических систем во время сна. Это проводит организм в состояние стрессо- вой готовности и изменяет симпато-вагальный баланс [7]. Происходит истощение вегетативного обес- печения и снижение приспособляемости организма в внешним и внутренним стрессовым раздражи- телям и формированию ригидной реакции со стороны сердечно-сосудистой системы, что будет указы- вать на высокий риск формирования кардиальных заболеваний [8]. Также интермиттирующая гипоксия, ассоциированная с активацией вегетативной нервной системы и развитием окислительного стресса может приводить к изменению кардиомиоцитов, что является причиной изменения возбудимости и со- кратимости миокарда [4]. В целом СОАС оказывает угнетающее влияние на вегетативную нервную систему, а с утяжелени- ем заболевания увеличивается и стресс-индекс, что свидетельствует о напряженности механизмов ав- тономной регуляции, а по мере прогрессирования заболевания постоянная сохраняющаяся симпати- котония приводит к выраженным нейровегетативным нарушениям [9]. Изменения со стороны вегетатив- ной нервной системы приводят к тяжелым нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы. До- казано, что СОАС ассоциирован с развитием фибрилляций предсердий [1, 6]. Риск возникновений не- устойчивой тахикардии во время эпизода апноэ в 18 раз выше, чем при нормальном дыхании [4]. Для оценки вегетативной регуляции сердечного ритма используется анализ вариабельности сер- дечного ритма, который представляет собой неинвазивный инструмент, отражающий взаимосвязь меж- ду симпатической и парасимпатической нервной системой. Он основан на количественном анализе RR-интервалов, измеряемых на электрокардиограмме. Далее происходит их преобразование различ- ными математическими и графическими методами, позволяющее оценить состояние отделов вегета- тивной нервной системы [8]. ВСР является конечным звеном нервной и гуморальной регуляции организ- ма. Считается, что снижение показателей ВСР свидетельствует о нарушении вегетативного контроля сердечной деятельности. Наивысшие показатели у лиц молодого возраста и спортсменов, а самые низке у пациентов, перенесших инфаркт, эпизоды фибрилляции желудочков, трансплантацию сердца и т.д. Изучение этих параметров позволит выработать комплексный лечебный подход [8]. А снижение показателей ВСР в свою очередь является хорошим предиктором будущих сердечно-сосудистых про- блем [12]. Первым крупным исследованием, доказавшее прогностические способности ВСР стало ис- следование R. Kleiger в 1987 году. Было показано, что пациенты со сниженными значениями ВСР (боль- шее внимание уделялось показателю SDNN) находились в группе риска. Риск летального исхода в этой группе в 5,3 раза выше, чем у пациентов с более высокими параметрами [2]. Показатель «минимальная суточная ЧСС» тесно связан с изменением суточного SDNN. Повышение минимальной ЧСС более 73 уд/мин соответствует снижению SDNN (60-100), что является прогностически неблагоприятным фактором внезапной смерти [3]. Цель исследования: Оценить показатели вариабельности сердечного ритма у пациентов с син- дромом обструктивного апноэ во сне и сравнить их с данными показателями в группе лиц без данного заболевания. Материалы и методы. В исследование были включены 54 пациента, проходивших обследование на кафедре пропедевтики внутренних болезней Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова. Средний возраст обследованных составил 52,5 ± 12,0 лет. Для диагностики СОАС и оценки вариабельности сердечного ритма проводилось суточное хол- теровское мониторирование ЭКГ кардиореспираторным монитором «КАРДИОТЕХНИКА-07-3/12Р» (Санкт-Петербург, Россия). Обработка данных проводилась программой KTResult3 с оценкой тяжести СОАС по индексу апноэ/гипопноэ сна (ИАГ), рассчитывалась средняя минимальную и максимальную ЧСС, зарегистрированные днем и ночью, отношение средней ЧСС во время бодрствования к средней ЧСС во время сна (циркадный индекс), - вариационный размах RR (VAR), среднее значение всех RR интервалов, которое дает представление об основном уровне функционирования синусового узла (avNN), стандартное отклонение всех NN-интервалов (SDNN), число последовательных пар RR- интервалов, отличающихся более, чем на 50 ms, деленное на общее число всех RR-интервалов (pNN50), среднеквадратичное отклонение межинтервальных различий, оценивающее высокочастотный компо- нент вариабельности (rMSSD), среднее 5-минутных стандартных отклонений по всей записи (SDNNidx), стандартное отклонение величин усредненных интервалов NN, полученных за все 5-минутные участки, на которые поделен период регистрации (SDANN), мощность очень низкочастотного домена (VLF), мощ- ность низкочастотного домена спектра ВСР (LF), мощность высокочастотного домена спектра ВСР (HF), средневзвешенную вариацию ритмограммы (СВВР). На основании тяжести СОАС пациенты были разделены на четыре группы. Первая группа соста- вила 8 пациентов (пациенты без СОАС, ИАГ < 5 в час). Вторая группа составила 9 пациентов (легкая сте- пень СОАС, ИАГ >5 и <15 в час). Третья группа составила 7 пациентов (средняя степень СОАС, ИАГ >15 и <30 в час). Четвертая группа составила 30 пациентов (тяжелая степень СОАС, ИАГ > 15 в час). Для анализа показателей была создана матрица данных с использованием пакета прикладных программ «Statistica 6.0 for Windows». Для оценки значимости различий между группами использовали t- критерий Стьюдента. Результаты. Результаты анализа временных и спектральных характеристик ВСР у обследованных больных представлен в таблице 1. Примечание: * - различия по сравнению с пациентами других групп, Р≤0,05. По результатам ХМЭКГ и анализа ВСР у пациентов с СОАС выявлено уменьшение большинства компонентов ВСР в сравнении со значениями у группы обследуемых без СОАС. Наиболее значимая разница выявлена для показателей: SDNN (мс) - снижение показателя на 27% для 4 группы пациентов по сравнению с 1 группой, pNN50 (%) - снижение показателя на 49% для 4 группы пациентов по сравнению с 1 группой, rMSSD (мс) - снижение показателя на 30% для 4 группы по сравне- нию с 1 группой, SDNNidx - снижение показателя на 25% для 4 группы по сравнению с 1 группой, SDANN - снижение показателя на 25% для 4 группы по сравнению с 1 группой. При сравнении значений ВСР между группами была замечена тенденция к понижению мощности спектров всех частот для группы пациентов с тяжелой степенью СОАС по сравнению с группой пациен- тов без СОАС, а именно: VLF снижен на 26%, LF снижен на 54%, HF снижен на 67%. Полученные результа- ты свидетельствуют о нарушении симпато-вагального баланса, что выражается снижением спектраль- ной мощности частот ВСР. Также замечено снижение показателя SDNN у пациентов с тяжелой степенью СОАС, что объясня- ется повышенным ЧСС у этих пациентов. Выводы: 1. У пациентов с СОАС отмечено снижение показателей вариабельности сердечного ритма по сравнению с группой лиц без данного заболевания. Это проявляется различными вегетативными нару- шениями обеспечения ВСР. 2. Снижение мощностей спектра ВСР может служить благоприятным фактором для развития раз- личных сердечно-сосудистых заболеваний. . В настоящее время проводимые исследования не позволяют в полной мере оценить возмож- 3ность и вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СОАС. Перспек- тивным является дальнейшее изучение этой проблемы, проведения исследований по оценке показате- лей ВСР в различные фазы сна и интенсивность их изменений от влияния различных факторов

Об авторах

Р. Т Велибеков

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Санкт-Петербург, Россия

А. А Казаченко

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Санкт-Петербург, Россия

Список литературы

Дополнительные файлы