Фибрилляция предсердий у пациентки с диффузным фиброзом миокарда и митральной аннулярной дизъюнкцией

Полный текст

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Пациентка Д., 59 лет, поступила в стационар для проведения радиочастотной абляции (РЧА) по поводу фибрилляции предсердий (ФП). История заболевания началась в декабре 2020 года, когда во время стационарного лечения пневмонии, вызванной новой коронавирусной инфекцией (COVID-19) средней степени тяжести, впервые был зарегистрирован пароксизм ФП. Повторный эпизод ФП, потребовавший госпитализации, произошел в ноябре 2022 года. Синусовый ритм был восстановлен электроимпульсной терапией, однако через 4 дня имел место рецидив аритмии без последующего восстановления синусового ритма. ФП сопровождалась симптоматикой в виде одышки, слабости, сердцебиения, в связи с чем была рекомендована РЧА — изоляция легочных вен.

При поступлении для проведения РЧА по поводу ФП пациентку беспокоили сердцебиение и перебои в работе сердца, сопровождающиеся одышкой и слабостью, как при физической нагрузке, так и в покое. В анамнезе обращает на себя внимание комбинированное лечение по поводу рака левой молочной железы в 2004 году (левосторонняя мастэктомия, химиотерапия и лучевая терапия). Сопутствующие заболевания: диффузный узловой зоб (эутиреоз на заместительной гормональной терапии). Постоянно пациентка принимала бисопролол 2,5 мг, L-тироксин 75 мг и ривароксобан 20 мг.

Объективный статус при поступлении: состояние удовлетворительное, дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца аритмичные, частота сердечных сокращений и пульс 66 уд/мин, артериальное давление 100/70 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Периферических отеков нет.

В рамках предоперационной подготовки был проведен комплекс лабораторных и инструментальных методов диагностики. Основные показатели клинического и биохимического анализов крови в пределах референсных значений.

В ходе предшествующего настоящей госпитализации стационарного лечения была проведена коронарография, стенозирующего и окклюзирующего поражения коронарных артерий не выявлено.

Результаты электрокардиографического исследования (ЭКГ) представлены на рис. 1. На ЭКГ регистрируется ФП, желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) с морфологией QRS, характерной для желудочковых нарушений ритма из выходного тракта правого желудочка (ПЖ) и нетипичной для пролапса митрального клапана (ПМК) и митральной аннулярной дизъюнкции (МАД). Наличие у пациентки правожелудочковой экстрасистолии может быть связано с диффузным постлучевым фиброзом миокарда, затрагивающим не только левый желудочек (ЛЖ), но и ПЖ. В дальнейшем при повторных ЭКГ также регистрировались ФП и ЖЭ аналогичной морфологии.

 

Рис. 1. ЭКГ (50 мм/с, 10 мм/мВ). Фибрилляция предсердий, нормосистолическая форма. Одиночная желудочковая экстрасистола.

Fig. 1. Electrocardiogram (50 mm/s, 10 mm/mV). Atrial fibrillation, normosystolic form. Single ventricular extrasystole

 

О наличии ПМК и МАД пациентка впервые узнала во время обследования, предшествовавшего выполнению РЧА. При эхокардиографии (ЭхоКГ) локальных нарушенной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено, миокард не утолщен. Определялись умеренные миксоматозные изменения створок митрального клапана, митральная регургитация I степени объемом до 10 мл, лоцировалась дизъюнкция кольца митрального клапана до 8 мм. Основные параметры ЭхоКГ и магнитно-резонансной томографии (МРТ) представлены в таблице 1.

 

Таблица 1. Основные параметры по результатам эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии сердца

Table 1. The main parameters obtained by echocardiography and cardiac MRI

Параметр	ЭхоКГ (В-режим) (разброс нормальных значений) [2]	МРТ сердца (разброс нормальных значений) [3]
ФВ ЛЖ, %	60 (54–74)	46 (59–77)
КДО ЛЖ, мл	99 (46–106)	106 (86–166)
КСО ЛЖ, мл	39 (14–42)	58 (22–59)
КДО ЛЖ индексированный, мл/м2	56 (29–61)	59 (56–90)
КСО ЛЖ индексированный, мл/м2	22 (8–24)	32 (14–33)
Масса миокарда, г	132 (67–162)	95 (72–144)
Индексированная масса миокарда, г/м2	75 (43–94)	52 (48–78)
Индексированный объем ЛП, мл/м2	50 (16–34)	57 (27–53)

Примечание: ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка; КДО — конечно-диастолический объем; КСО — конечно-систолический объем; ЛП — левое предсердие.

Note: EDV — end-diastolic volume; echoCG — echocardiography; ESV — end-systolic volume; LA — left atrium; LVEF — left ventricular ejection fraction; MRI — magnetic resonance imaging.

 

Для уточнения размеров камер сердца, сократительной функции миокарда ЛЖ и наличия миокардиального фиброза проведена МРТ сердца с внутривенным введением контрастного вещества (КВ) гадодиамид 0,2 ммоль/кг. Исследование проводили по стандартному протоколу сканирования с выполнением нативного Т1-картирования миокарда. В дополнение к данным ЭхоКГ обращала на себя внимание начинающаяся гипертрофия нижнебазальных сегментов миокарда ЛЖ, снижение фракции выброса (ФВ) до 46 % и слабовыраженная гипокинезия верхушечных сегментов (табл. 1). Разница в величине фракции выброса по результатам 2 методов может быть объяснена нарушением сердечного ритма, а также различными методиками постпроцессингового расчета: при МРТ включается более 300 срезов МРТ в сердечных циклах разной продолжительности, что приводит к большему разбросу ФВ в разных циклах, чем при ЭхоКГ, во время которой берутся для расчета ФВ 3–5 циклов. Различие между значениями фракции выброса, измеренное различными визуализационными методиками, может достигать иногда 20 % [1]. В представленном случае авторами взяты за истинные значения ФВ данные, полученные в ходе ЭхоКГ, как более доступные для динамического наблюдения.

Визуализированы пролапс обеих створок МК и МАД до 8 мм на уровне Р3 сегмента (рис. 2).

 

Рис. 2. МРТ сердца, конечно-систолическое изображение в трехкамерном виде (Fiesta Cine). Толстая стрелка указывает на пролапс задней створки МК, проведена проекционная ось фиброзного кольца МК, двунаправленная стрелка указывает расстояние МАД.

Fig. 2. Cardiac MRI, of end-systolic image in three-chamber view (Fiesta Cine). The thick arrow indicates the prolapse of the posterior leaf of the MV, the projection axis of the fibrous ring of the MV is carried out, the bidirectional arrow indicates the distance of the mitral annular disjunction

 

При анализе качественных и количественных показателей нативного Т1-картирования (Modified Look-Locker Inversion Recovery — MOLLI) выявлены участки, где было увеличено время Т1-релаксации миокарда межжелудочковой перегородки, передней и боковой стенок ЛЖ, более выраженное на уровне верхушечных и срединных сегментов (рис. 3). При количественном анализе время релаксации в указанных областях составило > 1200 мс (выше усредненных норм для томографов 3,0 Т — 1122 ± 57 мс) [4]. С учетом проведенной ранее лучевой терапии рака левой молочной железы указанные участки расценены как проявления диффузного миокардиального фиброза.

 

Рис. 3. МРТ сердца, Т1-картирование миокарда по короткой оси ЛЖ. Стрелки указывают области с повышенным временем Т1-релаксации, локализованные в межжелудочковой перегородке и в передней стенке ЛЖ на уровне верхушечных сегментов.

Fig. 3. Cardiac MRI, T1-mapping short axis of the left ventricle. The arrows indicate areas with increased T1-relaxation time localized in the interventricular septum and in the anterior wall of the left ventricle at the level of the apical segments

 

После внутривенного контрастирования в отсроченную фазу (Myocardial Delayed Enhancement — MDE) выявлен протяженный участок интрамурального накопления контрастного препарата неишемического типа, локализованный в нижнем и заднебоковом сегментах (4, 5) базальных отделов ЛЖ (рис. 4, 5). Очагового накопления КВ в областях с увеличенным временем Т1-релаксации не отмечено.

 

 

Рис. 4. МРТ сердца, по короткой оси на уровне базальных сегментов. Отсроченное контрастирование. Стрелкой указан интрамуральный участок накопления КВ на границе 4,5 сегментов ЛЖ неишемического характера.

Fig. 4. Cardiac MRI, short axis at the level of the basal segments. Late gadolinium enhancement. The arrow indicates an intramural non-ischemic zone of contrast accumulation at the border of 4 and 5 left ventricle segments. ПЖ — right ventricle; ЛЖ — left ventricle

 

Рис. 5. МРТ сердца. Трехкамерный вид. Отсроченное контрастирование. Стрелкой указан слабоинтенсивный интрамуральный участок накопления КВ на уровне 5 сегмента ЛЖ.

Fig. 5. Cardiac MRI. Three-chamber view. Late gadolinium enhancement. The arrow indicates a low-intensity intramural zone of contrast accumulation at the level of 5th segment left ventricle. ЛЖ — left ventricle; ЛП — left atrium

 

При выполнении электрофизиологического исследования на фоне ФП построена анатомическая и активационная карта ЛП, по данным которой выявлена патологическая активность в области левой нижней легочной вены. Выполнена изоляция устьев легочных вен с последующей электроимпульсной терапией. К сожалению, синусовый ритм восстановить не удалось.

После коррекции медикаментозной терапии пациентка выписана в удовлетворительном состоянии с рекомендациями дальнейшего наблюдения у аритмолога и выполнения РЧА по поводу желудочковых нарушений ритма при неэффективности медикаментозной терапии.

ОБСУЖДЕНИЕ

Дебют нарушений сердечного ритма у пациентки был зарегистрирован во время госпитализации по поводу коронавирусной инфекции, однако нельзя расценивать инфекционное заболевание как единственную причину ФП. В литературе [5] приводятся данные о факторах, предрасполагающих к пароксизму ФП, у лиц, госпитализированных по поводу COVID-19, среди них пожилой возраст, сердечно-сосудистые заболевания, увеличение объема ЛП и тяжесть COVID-19. Возраст пациентки — 59 лет, в то время как средний возраст пациентов в исследовании составлял 75,9 ± 2,3 лет. Течение COVID-19 имело среднюю степень тяжести. На фоне 2 перечисленных умеренных факторов риска увеличение индекса объема ЛП способствовало появлению ФП. Причин ремоделирования ЛП у пациентки было несколько. Прежде всего это наличие ПМК, МАД. Диффузный постлучевой миокардиальный фиброз с вовлечением помимо миокарда желудочков еще и миокарда предсердий не только сыграл не последнюю роль в дебюте ФП, но и был, пожалуй, ключевым фактором отсутствия эффекта РЧА [6].

Предположительно, согласно морфологии QRS, эктопический фокус желудочковой активности у нашей пациентки располагается в выходном тракте ПЖ, однако с помощью МРТ выявить субстрат желудочковой эктопии не представлялось возможным. Оценка фиброзных изменений ПЖ до сих пор представляет собой определенную проблему, так как из-за небольшой толщины стенки ПЖ диффузные интерстициальные изменения затруднительно визуализировать даже с помощью Т1-картирования миокарда, а отсроченное контрастирование чувствительно к фиброзным изменениям, вовлекающим более 1 г миокарда [7].

Иное дело оценка с помощью МРТ фиброза миокарда ЛЖ. В представленном наблюдении дополнительным инструментом, позволившим оценить наличие диффузного миокардиального фиброза ЛЖ, является измерение времени Т1-релаксации при МРТ. Метод основан на построении карт, позволяющих качественно (с помощью цветового кодирования времени релаксации) и количественно (непосредственно измеряя время релаксации) оценить изменения в миокарде. Постконтрастное Т1-картирование применяется для расчета внеклеточного объема, отражающего диффузный миокардиальный фиброз или накопление патологических субстанций при болезнях накопления. В настоящем исследовании расчет внеклеточного объема не проводился в связи с нарушением ритма, а вывод о наличии диффузного постлучевого фиброза сделан на основании данных нативного Т1-картирования и отсутствия участков очагового накопления КВ на отсроченных постконтрастных изображениях. S. Tuohinen et al. [8] отмечают, что лучевая терапия рака левой молочной железы приводит к увеличению времени Т1-релаксации миокарда левого желудочка с преимущественно апикальным и нижнеперегородочным градиентом изменений, что отражает диффузный фиброз, как и в нашем наблюдении.

Результаты отсроченного контрастирования и анализ киноизображений позволили доказать у пациентки наличие пролапса МК, МАД и нижнебазального интрамурального фиброза ЛЖ, такое сочетание в литературе именуют «злокачественной триадой» [9]. Эти изменения, иногда сопровождающиеся наблюдаемой и у данной пациентки гипертрофией нижнебазальных сегментов миокарда ЛЖ, предрасполагают к развитию желудочковых аритмий (желудочковые тахикардия и экстрасистолия) и повышают риск внезапной сердечной смерти [10].

Связь между пролапсом МК и МАД с ФП у пациентки может быть объяснена ремоделированием ЛП на фоне этих состояний. Кроме того, помимо локального фиброза миокарда длительно существующая МАД может сопровождаться диффузным фиброзом миокарда, способствующим дополнительной нагрузке на ЛП во время диастолы и ремоделированию ЛП [10].

Причин фиброза миокарда у нашей пациентки было несколько. Универсальных инструментов и методов диагностики, которые позволили бы связать фиброз с конкретной причиной, в настоящее время не существует. В каких-то участках миокарда пациентки фиброз обусловлен лучевой терапией, в каких-то фиброз вследствие пролапса МК и МАД развивался параллельно с постлучевым фиброзом. Остается только предполагать истинные причины фиброза в различных участках миокарда. Отдельно следует упомянуть потенциальное влияние гормонального статуса пациентки. Мы полагаем, что в состоянии эутиреоза вклад тиреиодного дисбаланса на нарушения сердечного ритма минимален.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Описанный клинический случай демонстрирует возможности МРТ сердца в диагностике фиброза миокарда левого желудочка, возникающего вследствие различных причин. Выявление миокардиального фиброза, оценка его распределения и объема играют важную роль в понимании патогенеза нарушений ритма и оценке потенциальной эффективности терапии. Кроме того, МРТ сердца позволяет определить параметры сократительной функции и морфологические изменения ЛЖ, ее данные в ряде случаев точнее, чем трансторакальной ЭхоКГ [11].

К сожалению, в настоящее время отсутствует методика, которая могла бы однозначно оценить фиброз миокарда ЛП, а ведь именно он, по нашему мнению, представляет собой причину безуспешности не только медикаментозной терапии ФП, но и РЧА. Появление таких методик в будущем позволит прогнозировать эффективность и целесообразность катетерных процедур при ФП.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Согласие и анонимность пациента. Пациент дал согласие на анонимное использование и публикацию своих медицинских данных.

Об авторах

Лариса Сергеевна Евдокимова

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Автор, ответственный за переписку.
Email: Larisa.Evdokimova@szgmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-7731-0109
SPIN-код: 3780-9470

врач-рентгенолог кабинета МРТ клиники им. Э.Э. Эйхвальда Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова

Россия, Санкт-Петербург

Ирина Эммануиловна Ицкович

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Email: itskovichirina@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8352-3955
SPIN-код: 1240-9338

д-р мед. наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Татьяна Николаевна Новикова

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Email: novikova-tn@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4655-0297
SPIN-код: 3401-0329

канд. мед. наук, доцент

Россия, Санкт-Петербург

Татьяна Владимировна Гарпинченко

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Email: mellas2002@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5293-5647
SPIN-код: 2396-2582

врач-кардиолог

Санкт-Петербург

Список литературы

Дополнительные файлы