Радиочастотная катетерная абляция предсердной тахикардии, развившейся вследствие миокардита через шесть месяцев после укуса гадюки
- Авторы: Ардашев А.В.1, Желяков Е.Г.1, Конев А.В.1, Рыбаченко М.С.1
-
Учреждения:
- Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий ФМБА России
- Выпуск: Том 3, № 2 (2012)
- Страницы: 36-39
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 25.10.2021
- Статья одобрена: 25.10.2021
- Статья опубликована: 26.10.2021
- URL: https://journals.eco-vector.com/clinpractice/article/view/83707
- DOI: https://doi.org/10.17816/clinpract83707
- ID: 83707
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В статье описывается случай эффективной радиочастотной абляции (РЧА) непрерывно рецидивирующей предсердной тахикардии у 20летнего мужчины, рефрактерной к множественной антиаритмической терапии, дебют которой связан с развитием токсико аллергического миокардита, возникшего после укуса змеи.
Полный текст
Введение
Токсическое действие змеиного яда может привести к развитию нарушений сердечного ритма в раннем периоде после укуса змеи [1, 2]. Однако такие осложнения, как правило, обратимы. В современной литературе мы не нашли данных о развитии хронических нарушений ритма сердца после змеиных укусов.
Описание случая
Здоровый мужчина 20-ти лет был укушен змеей (идентифицированной свидетелями, как гадюка обыкновенная - Vipera berus) в области левого предплечья. Через 4 часа после укуса отмечались отек и онемение левой верхней конечности, появились жалобы на головокружение. Пациент был госпитализирован в стационар, где ему проводилась терапия, включавшая парентеральное введение антибиотиков, преднизолона и столбнячного анатоксина, на фоне которых состояние стабилизировалось. Через пять дней после укуса змеи отмечалось появление лихорадки, умеренного лейкоцитоза, повышение уровня изофермента МВ-креатинфосфокиназы (МВ-КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT). На ЭКГ регистрировалась инверсия зубца Т. Кроме того, пациент стал предъявлять жалобы на эпизоды сердцебиений. При проведении суточного ЭКГ-мониторирования регистрировались эпизоды непрерывно рецидивирующей предсердной тахикардии (ПТ) с ЧСС 126-156 ударов в минуту, частая предсердная экстрасистолия (ПЭ) с короткими периодами (1-2 комплекса) синусового ритма (рис. 1).
Рис. 1. Сверху вниз: I, II, III и VI ЭКГ-отведения, HRA, His (proximal, medial, distal), RVA каналы регистрации.
Первый и второй комплексы - синусовый ритм. Непрерывно-рецидивирующая тахикардия стартует после второго комплекса.
На фоне терапии противовоспалительными и метаболическими препаратами отмечалось снижение температуры тела, снижение уровня лейкоцитов и ферментов в анализах крови. Тем не менее, аритмический синдром продолжал рецидивировать, несмотря на проводимую множественную антиаритмическую терапию (верапамил, пропранолол, этацизин). Спустя шесть месяцев при трансторакальной эхокардиографии (ЭХО-КГ) диагностирована дилатация левого желудочка до 57 мм, фракция выброса - 54%. В ходе проведенного обследования активность воспалительного процесса была исключена.
Пациенту была выполнена операция: эндокардиальное электрофизиологическое исследование (эндоЭФИ) и радиочастотная катетерная абляция (РЧА) по поводу непрерывно рецидивирующей предсердной тахикардии. Под местной анестезией три четветых полюсных диагностических электродов были проведены через интродъюссеры, установленные в левой и правой бедренных венах, и позиционированы в правом предсердии, в области пучка Гиса и верхушке правого желудочка.
ЭндоЭФИ проводилось с использованием GE Prucka CardioLab systems и Siemens EPCOR-RECOR. Время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, антероградный и ретроградный эффективный рефрактерный периоды атриовентрикулярного проведения имели нормальные значения. Антероградная точка Венкебаха была равна 140 имп/минуту. Клиническая предсердная тахикардия с ЧСС 100-150 ударов/минуту была индуцирована во время ассинхронной предсердной стимуляции с длиной цикла 300 мс. Спонтанная предсердная экстрасистолия (ПЭ), а также ПЭ по типу би- и тригеминии наблюдались при проведении пробы со статической нагрузкой, а также на высоте вдоха (рис. 2,3). Ре-ентри, как механизм клинической предсердной тахикардии, был исключен с использованием методики стимуляционного вхождения в цикл тахикардии. Активационное картирование в правом предсердии выявило оптимальную область активационного картирования, локализованную вдоль терминальной кристы (рис. 2, 3). Во время РЧ-воздействия в данной области наблюдался феномен «разогрева» с последующей элиминацией ПТ. При контрольном эндоЭФИ с использованием внутривенного введения атропина сульфата (0.02 мг/кг), асинхронной предсердной стимуляции и провокационных тестов в течение 45 минут после РЧА нарушений ритма сердца зарегистрировано не было. Через 4 дня после операции пациенту было выполнено суточное холтеровское мониторирование ЭКГ: зарегистрировано 245 полиморфных ПЭ без клинической ПТ.
Рис. 2. Сверху вниз: I, II, III и VI ЭКГ-отведения, HRA, His (proximal, medial, distal), RVA каналы регистрации.
Предсердная аллоритмия. Второй, четвертый и шестой QRS комплексы являются предсердными экстрасистолами.
Рис. 3. Сверху вниз: I ЭКГ отведение, картирующий биполярный (ABL d) и униполярный (Uni-) каналы.
Точка оптимального активационного картирования непрерывно-рецидивирующей предсердной тахикардии. (пре-Р интервал равен 24 мсек и QS-конфигурация на униполярном канале).
Обсуждение
Механизм, посредством которого отравления змеиным ядом приводят к миокардиту, остается неясным. Случаи миокардита с обширным некрозом участков миокарда были зарегистрированы при вскрытии двух лошадей, после введения яда Палестинской гадюки (Vipera palaestinae), для производства антител [3]. Роулэнде и соав. описали очаговые повреждения миокарда в случае с летальным исходом после укуса змеи (представитель австралийского вида семейства аспидовых) [4]. Яд гадюки, а также биологически активные вещества, которые образуются в организме человека в ответ на укус змеи, обладают сосудосуживающими эффектами на коронарные артерии [5, 6]. Их прямое токсическое действие на миокард не было полностью исследовано. Другие варианты развития миокардита могут быть связаны с проникновение инфекционных агентов непосредственно в кровь во время укуса и их прямым повреждающим действием на миокард. Участки миокарда с неоднородным фронтом деполяризации тканей создают условия для рецидивирующей аритмии.
Представленный случай продемонстрировал успешное лечение хронической аритмии методом РЧА, трактуемой в рамках исхода токсико-аллергического миокардита.
Об авторах
Андрей Вячеславович Ардашев
Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий ФМБА России
Автор, ответственный за переписку.
Email: ardashev1970@gmail.com
зав. отделением рентгенхирургических методов диагностики и лечения-2, доктор медицинских наук, профессор
Россия, МоскваЕвгений Геннадьевич Желяков
Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий ФМБА России
Email: ardashev1970@gmail.com
врач отделения рентгенхирургических методов диагностики и лечения-2, кандидат медицинских наук
Россия, МоскваАлексей Васильевич Конев
Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий ФМБА России
Email: ardashev1970@gmail.com
врач отделения рентгенхирургических методов диагностики и лечения-2, кандидат медицинских наук
Россия, МоскваМаксим Сергеевич Рыбаченко
Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий ФМБА России
Email: ardashev1970@gmail.com
врач отделения рентгенхирургических методов диагностики и лечения-2, кандидат медицинских наук
Россия, МоскваСписок литературы
- Gupta O.P., Mewar S.H., Kalantri S.P. et al. Reversible atrial fibrillation following snakebite. J Assoc Physicians India 1987;35(7):535-6.
- Pahlajani D.B., lya V., Tahiliani R. et al. Sinus node dysfunction following cobra bite. Indian Heart J 1987;39(l):48-9.
- Hoffman A., Levi O., Orgad U. et al. Myocarditis following envenoming with Viperae palaestinae in two horses: Toxicon 1993;31:1623-1628.
- Rowlands J.B., Mastaglia F.L., Kakalus B.A. et al. Cardiac muscle damage by myotoxins: clinical and pathological aspects of a fatal case of mulga (Pseudechis australis) snakebite. Med J Australia 1969;1:226-230.
- Wollberg Z., Bdolah A., Kochva E. Cardiovascular effects mammalian endothelins and snake venom sarafotoxins. In Abraham S., Amitai G., eds: Calcium channal modulators in heart and smooth muscle. Deerfield Beach, FL, VCH, Weinheim, 1990, pp. 283-299.
- Benerjee R.N.: Poisonous snakes of India, their venoms, symptomatology and treatment of envenomation. In Ahuja MMS, ed: Progress in clinical medicine in India, New Delhi, Arnold Heineman, 1978, pp. 136-180.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)