Витамин D и показатели минерального обмена после родов при применении профилактических доз холекальциферола
- Авторы: Новикова Т.В.1, Зазерская И.Е.1, Кузнецова Л.В.1, Шелепова Е.С.1, Хазова Е.Л.1
-
Учреждения:
- ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России
- Выпуск: Том 68, № 5 (2019)
- Страницы: 45-53
- Раздел: Оригинальные исследования
- Статья получена: 25.03.2019
- Статья одобрена: 14.06.2019
- Статья опубликована: 17.12.2019
- URL: https://journals.eco-vector.com/jowd/article/view/11490
- DOI: https://doi.org/10.17816/JOWD68545-53
- ID: 11490
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Актуальность. Распространенность дефицита и недостаточности витамина D у беременных, по данным литературы, достигает 60–80 %, что выступает значимым фактором снижения минеральной плотности кости, развития остеопении и риска переломов после родов. Гормонально опосредованные изменения в кальций-фосфорном обмене в период лактации представляют собой самостоятельный фактор снижения минеральной плотности кости, поэтому изучение взаимосвязи дефицита и недостаточности витамина D после родов и возможностей их коррекции являются актуальными.
Цель — оценить влияние профилактических доз колекальциферола и кальция карбоната в динамике на показатели кальций-фосфорного обмена после родов.
Материал и методы исследования. Проведено рандомизированное контролируемое исследование на базе ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России. Обследовано 64 родильницы на 3–5-е сутки после родов, проживавших в Санкт-Петербурге с 2013 по 2014 г. Возраст женщин составил от 20 до 35 лет. Всем родильницам в сыворотке крови определяли уровни кальция, фосфора, магния, 25-гидроксикальциферола (25(OH)D), паратиреоидного гормона (ПТГ). Родильницы методом «слепых конвертов» рандомизированы в группы: пациентки I группы получали после родов 400 МЕ колекальциферола и 1000 мг кальция карбоната в течение 6 мес., пациентки II группы — 900 МЕ колекальциферола и 1000 мг кальция карбоната в течение 6 мес. Производили забор крови в динамике для оценки уровней 25(OH)D, ПТГ, кальция, фосфора и магния.
Результаты исследования. В I группе после родов исходный уровень 25(ОН)D в сыворотке крови составил 22,46 ± 4,35 нг/мл, что соответствует недостаточности витамина D. Отмечено повышение уровня 25(ОН)D на 3,56 нг/мл через 3 мес. от начала приема 400 МЕ колекальциферола. Через 6 мес. уровень 25(ОН)D достиг нормальных значений у 20 % женщин (р = 0,0001). Во II группе после родов исходный уровень 25(ОН)D в сыворотке крови составил 20,64 ± 5,37 нг/мл, что соответствует недостаточности витамина D, через 3 мес. от начала приема 900 МЕ колекальциферола зарегистрировано повышение уровня 25(ОН)D на 7,6 нг/мл. Через 6 мес. уровень 25(ОН)D достиг нормальных значений у 56 % женщин, при этом средний уровень 25(ОН)D у этих женщин соответствовал нормально низким значениям 25(ОН)D. Уровень ПТГ, кальция, фосфора и магния оставался в пределах референтных значений в обеих группах, однако наблюдалось повышение концентрации ПТГ через 6 мес. после родов, что может говорить о недостаточности дозы колекальциферола для стабилизации ПТГ.
Заключение. Дефицит и недостаточность витамина D встречались у 80–97 % обследованных после родов. Профилактические дозы колекальциферола положительно влияли на показатели кальций-фосфорного обмена, однако при их помощи не удалось стабилизировать уровень ПТГ. Доза колекальциферола 400 МЕ оказалась недостаточной для нормализации уровня 25(ОН)D в течение 6 мес. приема. Доза колекальциферола 900 МЕ позволяет достигнуть нормально низких значений 25(ОН)D у 56 % женщин через 6 мес. приема, однако это также не сопровождается стабилизацией уровня ПТГ.
Ключевые слова
Полный текст
Введение
Распространенность дефицита и недостаточности витамина D у беременных, по данным литературы, достигает 60–80 %, что является значимым фактором риска снижения минеральной плотности кости, развития остеопении и риска переломов после родов. Дефицит и недостаточность витамина D — доказанные модифицируемые факторы риска переломов. Так, период лактации сопровождается изменениями в минеральном и костном обмене. Среднесуточная секреция молока составляет в среднем около 780 мл [1, 2] со средним содержанием кальция 260 мг/л в течение первых 6 мес. лактации и приводит к средней потери 200–210 мг/сут кальция [3]. Ежедневные потери кальция могут значительно варьировать. По мнению большинства авторов, основу поддержания гомеостаза кальция во время лактации составляет резорбция скелета, которая представляет собой временный адаптационный механизм, однако у некоторых женщин может приводить к снижению минеральной плотности кости и риску переломов. Ввиду высокой распространенности дефицита и недостаточности витамина D у беременных в период лактации могут происходить значительные изменения в минеральном обмене и ремоделировании костной ткани, что обосновывает необходимость изучения данного вопроса для расширения возможностей коррекции этого состояния.
Цель — оценить влияние применения профилактических доз колекальциферола и кальция карбоната в динамике на показатели кальций-фосфорного обмена после родов.
Материалы и методы
Проведено контролируемое исследование на базе ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» в период с октября 2013 по ноябрь 2014 г. Обследовано 64 родильниц на 3–5-е сутки после родов, проживающих в Санкт-Петербурге. Возраст женщин составил от 20 до 35 лет.
Все пациентки подписали информированное согласие. Для включения в исследование исходный уровень 25(ОН)D должен был быть не более 40 нг/мл. Не включали родильниц с многоплодной беременностью, с заболеваниями желудочно-кишечного тракта; имеющие в анамнезе операции на органах желудочно-кишечного тракта; принимавшие препараты глюкокортикостероидов и другие препараты, влияющие на костный обмен. Обязательным условиям являлась лактация.
Исследование было одобрено этическим комитетом при ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» (приказ № 194 от 12.06.13) в рамках выполнения диссертационный работы.
Всем родильницам в сыворотке крови определяли уровни кальция, фосфора, магния, 25-гидроксикальциферола (25(OH)D), паратиреоидного гормона (ПТГ). Уровни кальция, фосфора и магния оценивали калориметрическим методом. Методом ионоселективного анализа с использованием реагентов «Кальций», «Магний» и «Фосфор» для анализатора Architect 8000 и калибратора Calibrator for automated systems (C.F.A.S) вычисляли концентрацию общего кальция, магния, фосфора в сыворотке крови.
Определение 25(OH)D проводили хемилюминесцентным методом на анализаторе Architect 2000, определение ПТГ в сыворотке крови — с использованием наборов и калибраторов фирмы Roche Diagnostics (Германия) методом иммуноферментного анализа на анализаторе Cobas E311, Roche (Швейцария) на базе ЦКДЛ ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова».
Родильницы рандомизированы на группы методом «слепых конвертов»: пациентки I группы получали после родов 400 МЕ колекальциферола и 1000 мг кальция карбоната в течение 6 мес., пациентки II группы после родов — 900 МЕ колекальциферола и 1000 мг кальция карбоната в течение 6 мес.
Через 3 и 6 мес. приема колекальциферола и карбоната кальция произведен забор крови в 10 мл вакуумную пробирку из кубитальной вены и определены уровни кальция, фосфора, магния, 25(OH)D, ПТГ в динамике в обеих группах.
Через 12 мес. произведен забор биообразцов крови в 10 мл вакуумную пробирку из кубитальной вены и установлены уровни 25(OH)D и ПТГ в динамике в обеих группах
Для оценки уровня витамина D использовали классификацию, согласно которой пациентки были разделены на три нормативных класса градации по концентрации 25(OH)D в сыворотке: дефицит витамина D — уровень 25(OH)D ниже 20 нг/мл (50 нмоль/л), недостаточность витамина D — уровень 25(OH)D от 20 до 30 нг/мл (51–74 нмоль/л), нормальная концентрация витамина D — уровень 25(OH)D превышает или равен 30 нг/мл [4].
Основные показатели представлены в виде среднее ± стандартное отклонение. Распределение значений одного признака в динамике сравнивали при помощи рангового критерия Фридмана. Для проверки показателей на однородность использовали критерии Колмогорова – Смирнова и Лиллиефорса. Тест Манна – Уитни применяли для одномоментного сравнения значений показателей между группами. Статистический анализ был выполнен преимущественно в пакете Statistica 10 (StatSoft, Inc.). Динамика связей иллюстрирована методом корреляционных плеяд В.П. Тереньтева. Все приведенные корреляции значимы на уровне p = 0,05.
Результаты
Исходные характеристики групп практически идентичны по возрасту, весоростовым показателям, акушерско-гинекологическому анамнезу, течению беременности и уровню колекальциферола в сыворотке крови.
Средний возраст обследованных родильниц I группы составил 31,4 ± 2,6 года, II группы — 30,3 ± 3,8 года. Переломы в анамнезе встречались у одной женщины в подростковом возрасте в I группе и у двух родильниц во II группе. Курение отрицали все обследованные женщины. В соматическом анамнезе не отмечено хронических заболеваний почек, патологии щитовидной железы у родильниц в I группе, у трех пациенток II группы выявлен хронический пиелонефрит. Акушерско-гинекологический анамнез: средний возраст менархе составил 13,6 ± 2,4 года, нарушения менструального цикла встречались у двоих женщин в I группе и у четырех во II группе по типу олигоопсоменореи. Выкидыши зарегистрированы в анамнезе у четырех родильниц I группы и у трех родильниц II группы. Данная беременность наступила самопроизвольно у всех обследованных. В I группе первобеременные первородящие составили 56 %, во II группе — 42 %. Индекс массы тела более 25 кг/м2 в I группе отмечен у 40 % пациенток, во II группе — у 35 %. Пониженное употребления кальция с питанием в I группе выявлено у 78 % пациенток, во II группе — у 82 %. Осложнения беременности, такие как гестационный сахарный диабет на диете, аутоиммунный тиреоидит, преэклампсия, во II группе встречались в 2 раза чаще. Беременность завершилась срочными родами через естественные родовые пути у 90 % женщин в I группе и у 82 % во II группе, кесаревым сечением в результате начавшейся гипоксии плода — у 10 % в I группе и у 18 % во II группе.
Обращает на себя внимание выявленный у 80–97 % родильниц дефицит и недостаточность витамина D (рис. 1).
Рис. 1. Динамика состава исследуемых групп пациенток по трем градациям концентрации витамина D
Fig. 1. Study group composition dynamics in three gradations of vitamin D concentration
В I группе после родов исходный уровень 25(ОН)D в сыворотке крови составил 22,46 ± 4,35 нг/мл, что соответствовало недостаточности витамина D. Отмечалось повышение уровня 25(ОН)D на 3,56 нг/мл через 3 мес. от начала приема 400 МЕ колекальциферола, средний уровень составил 26,0 ± 5,2 нг/мл, через 6 мес. — 27,03 ± 2,99 нг/мл (р = 0,0001). Через 3 и 6 мес. уровень 25(ОН)D достиг нормальных значений у 17 и 21 % женщин соответственно, таким образом доза 400 МЕ недостаточна для достижения нормального уровня 25(ОН)D у большинства пациенток (табл. 1, рис. 2). Уровень ПТГ оставался в пределах референтных значений, однако отмечалось повышение концентрации на 4,51 пг/мл через 6 мес. после родов (см. табл. 1, рис. 3), что, вероятно, свидетельствует о недостаточной дозе колекальциферола для стабилизации ПТГ. Наблюдалось достоверное снижение уровня ПТГ через 12 мес. после родов (см. табл. 1, рис. 3).
Рис. 2. Динамика уровня 25-гидроксикальциферола 25(OH)D в группах наблюдения
Fig. 2. 25-hydroxycalciferol dynamics in the study groups
Рис. 3. Динамика уровня паратиреоидного гормона в группах наблюдения
Fig. 3. Parathyroid hormone dynamics in the study groups
Таблица 1 / Table 1
Динамика показателей колекальциферола и паратиреоидного гормона в группах наблюдения при применении профилактических доз колекальциферола и карбоната кальция
Cholecalciferol and parathyroid hormone dynamics in the study groups with the use of prophylactic doses of cholecalciferol and calcium carbonate
Сроки | 25(ОН)D, нг/мл | ПТГ, пг/мл | ||||
I группа | II группа | p* | I группа | II группа | p* | |
После родов | 22,46 ± 4,35 | 20,64 ± 5,37 | 0,59 | 28,98 ± 12,63 | 26,19 ± 6,71 | 0,04 |
Через 3 мес. | 26,0 ± 5,2 | 27,74 ± 4,63 | 0,48 | 29,9 ± 8,78 | 27,75 ± 8,29 | 0,01 |
Через 6 мес. | 26,3 ± 3,88 | 31,99 ± 4,83 | 0,06 | 33,96 ± 8,84 | 32,22 ± 7,92 | 0,05 |
Через 12 мес. | 27,03 ± 2,99 | 28,26 ± 7,35 | 0,02 | 29,87 ± 6,38 | 28,73 ± 6,32 | 0,11 |
p** | 0,0001 | 0,00001 | 0,025 | 0,0002 |
Примечание. p*, p** — уровни значимости критериев Манна – Уитни и Фридмана соответственно. 25(OH)D — 25-гидроксикальциферол; ПТГ — паратиреоидный гормон.
Во II группе после родов исходный уровень 25(ОН)D в сыворотке крови составил 20,64 ± 5,37 нг/мл, что соответствовало недостаточности витамина D, через 3 мес. от начала приема 900 МЕ колекальциферола отмечалось увеличение уровня 25(ОН)D на 7,6 нг/мл, через 6 мес. средний уровень 25(ОН)D составил 31,99 ± 4,83 нг/мл (р = 0,00001). Через 3 мес. уровень 25(ОН)D достиг нормальных значений у 20 % пациенток, при этом средний уровень 25(ОН)D оказался равен 33,9 ± 2,8 нг/мл, через 6 мес. уровень 25(ОН)D достиг нормальных значений у 56 % женщин, при этом средний уровень 25(ОН)D был равен 35,4 ± 3,4 нг/мл. Уровень ПТГ находился в пределах референтных значений. При применении 900 МЕ колекальциферола сохранялась тенденция к увеличению ПТГ. Таким образом, доза колекальциферола 900 МЕ также не приводит к стабилизации ПТГ после родов (см. табл. 1, рис. 3)
В обеих группах родильниц уровень кальция оставался в пределах референтных значений, отмечалось незначительное повышение уровня кальция в сыворотке крови через 3 и 6 мес. от начала приема колекалициферола и кальция карбоната (табл. 2). При сравнении между группами статистической значимости обнаружено не было (рис. 4).
Рис. 4. Динамика уровня кальция в группах наблюдения
Fig. 4. Calcium dynamics in the study groups
Таблица 2 / Table 2
Динамика показателей кальций-фосфорного обмена в группах наблюдения при применении профилактических доз колекальциферола и карбоната кальция
Calcium-phosphorus metabolism indicator dynamics in the study groups with the use of prophylactic doses of cholecalciferol and calcium carbonate
Сроки | Кальций, ммоль/л | Фосфор, ммоль/л | Магний, ммоль/л | ||||||
I группа | II группа | p* | I группа | II группа | p* | I группа | II группа | p* | |
После родов | 2,37 ± 0,15 | 2,28 ± 0,12 | 0,03 | 0,86 ± 0,05 | 0,84 ± 0,09 | 0,13 | 1,34 ± 0,14 | 1,33 ± 0,11 | 0,94 |
Через 3 мес. | 2,39 ± 0,08 | 2,47 ± 0,13 | 0,31 | 0,86 ± 0,04 | 0,88 ± 0,10 | 0,50 | 1,33 ± 0,12 | 1,27 ± 0,15 | 0,54 |
Через 6 мес. | 2,4 ± 0,07 | 2,41 ± 0,08 | 0,06 | 0,88 ± 0,03 | 0,85 ± 0,05 | 0,23 | 1,26 ± 0,00 | 1,26 ± 0,17 | 0,59 |
p** | 0,004 | 0,00001 | 0,40 | 0,24 | 0,009 | 0,025 |
Примечание. p*, p** — уровни значимости критериев Манна – Уитни и Фридмана соответственно.
Наблюдалось также достоверное снижение уровня фосфора в динамике в обеих группах (см. табл. 2). При сравнении между группами статистически значимые различия отсутствовали. Уровень магния не выходил за пределы референтных значений и отклонения были статистически незначимы как в динамике, так и при сравнении между группами (см. табл. 2).
С учетом принципа Бонферрони межгрупповое различие не являлось статистически значимым в динамике ни по одному из показателей, что иллюстрируют диаграммы (см. рис. 2–4).
Таким образом, выявленные изменения свидетельствуют об усилении интенсивности кальций-фосфорного обмена после родов.
Так, через 3 мес. от приема 400 МЕ колекальциферола прослеживалась зависимость уровня кальция от прироста уровня 25(ОН)D и прирост кальция напрямую коррелировал с уровнем ПТГ (рис. 5).
Рис. 5. Корреляция признаков и прироста их значений в исследуемых группах пациенток: a — I группа после родов; b — II группа после родов; c — I группа через 3 и 6 мес.; d — II группа через 3 и 6 мес.; толщина линии пропорциональна коэффициенту корреляции Пирсона r; сплошная линия — | r | > 0,8, штрих — 0,8 > | r | > 0,5. Черные линии соответствуют отрицательным связям (r < 0), серые — положительным (r > 0). 25(OH)D — 25-гидроксикальциферол; ПТГ — паратиреоидный гормон; 0 — значение после родов; 3 — значение через 3 мес.; Δ3 — динамика за 3 мес.; Δ6 — динамика за 6 мес.
Fig. 5. Correlations between signs and value gains in the study groups: a — I group after childbirth; b — II group after childbirth; c — I group after 3 and 6 months; d — II group after 3 and 6 months; the line thickness is proportional to the Pearson correlation coefficient r; solid line — | r | > 0.8, stroke — 0.8 > | r | > 0.5. Black lines correspond negative bonds (r < 0), grey — positive (r > 0). 25(OH)D — 25-hydroxycalciferol; ПТГ — parathyroid hormone; 0 — value after childbirth; 3 — value in 3 months; Δ3 — dynamics in 3 months; Δ6 — dynamics in 6 months
Через 3 мес. от начала приема 900 МЕ колекальциферола сохранялась такая же прямая взаимосвязь ПТГ и прироста кальция, хотя при этом уровень кальция стабилизировался и дальнейшего прироста кальция не наблюдалось. Таким образом, доза 900 МЕ оказалась оптимальной для кальциевого обмена (см. рис. 5).
Нежелательные явления отсутствовали.
Обсуждение
Ведущую роль в регуляции кальций-фосфорного обмена и ремоделирования костной ткани играют метаболиты витамина D и паратиреоидный гормон. Источником витамина D служат определенные продукты питания, он синтезируется в коже под воздействием УФ-лучей. В печени и почках образуются активные метаболиты витамина D. Под влиянием 25-карбоксилазы печени образуется кальцифедиол (25(OH)D3), далее 1-альфа-гидроксилаза почек превращает его в кальцитриол (1,25(OH)2D3). Рецепторы к кальцитриолу находятся в большинстве органов, в значительном количестве представлены на клеточном уровне — в остеобластах. Кальцитриол обеспечивает активное всасывание кальция в кишечнике за счет белка кальбиндина, усиливает минерализацию костной ткани, образование остеокальцина и уменьшает синтез коллагена [5].
По данным настоящего исследования, дефицит и недостаточность витамина D после родов зарегистрированы у 80–97 % родильниц. Дефицит витамина D является модифицируемым фактором риска остеопороза, в связи с чем представляет интерес для изучения и коррекции.
Так, на фоне приема 400 МЕ через 6 мес. только у 21 % женщин уровень 25-гидрокальциферола достиг нормальных значений, средний уровень при этом составил 31,8 ± 1,6 нг/мл, что незначительно выходит за границу недостаточности витамина D, у остальных обследованных обнаружены недостаточность и дефицит витамина D, свидетельствующие о малой дозе колекальциферола 400 МЕ для нормализации уровня 25(OH)D.
На фоне приема 900 МЕ через 3 мес. у 20 % женщин уровень 25-гидроксиколекальциферола достиг нормальных значений, средний уровень при этом составил 33,9 ± 2,8 нг/мл, что тоже соответствует нижней границе нормы, у остальных обследованных выявлены недостаточность и дефицит витамина D. Через 6 мес. уровень 25-гидроксиколекальциферола нормализовался у 56 % пациенток, средний уровень при этом составил 35,4 ± 3,4 нг/мл, что, вероятно, свидетельствует о «накопительном эффекте» колекальциферола при непрерывном приеме 900 МЕ в течение 6 мес. Это позволяет достичь минимального низкого нормального уровня 25-гидроксиколекальциферола у пациенток с изначальным гиповитаминозом витамина D.
У остальных 44 % обследованных сохранялась недостаточность витамина D.
Синтез ПТГ увеличивается компенсаторно в ответ на уменьшение концентрации кальцитриола [2]. При повышении концентрации ПТГ усиливается резорбция костной ткани, обеспечивающая в течение длительного времени стабильный уровень кальция в крови [5]. Если процессы остеосинтеза и остеорезорбции уравновешены, уровень ПТГ остается на нижней границе нормы или отмечается уменьшение его концентрации. Первоначально считали, что лактация представляет собой состояние вторичного гиперпаратиреоза [6, 7], хотя некоторые результаты анализа ПТГ подтвердили эту гипотезу [8], в большинстве случаев уровень ПТГ был нормальным [9]. В настоящем исследовании, уровень ПТГ оставался в пределах референтных значений, однако отмечается повышение уровня ПТГ, в наибольшей степени через 3 и 6 мес. после родов, что косвенно свидетельствует об усилении костного метаболизма и может быть связано с преобладанием недостаточности витамина D у большинства женщин на фоне приема профилактических доз колекальциферола, что свидетельствует о недостаточности применяемых дозировок для нормализации уровня ПТГ.
В период лактации потери кальция с молоком достигают 200 мг/сут, что превышает потребности в кальции в III триместре беременности. Содержание кальция в молоке через 3 мес. лактации выше, чем через 6 мес. после родов [5], но объем молока выше через 6 мес. лактации [6]. Следовательно, ежедневная материнская потеря кальция может быть больше через 6 мес. по сравнению с первыми 3 мес. лактации [6].
В настоящем исследовании при оценке показателей кальций-фосфорного обмена отмечено повышение уровня кальция в сыворотке крови на фоне приема 1000 мг кальция карбоната и колекальциферола через 3 и 6 мес. приема, что свидетельствует о положительном влиянии кальция карбоната и витамина D на показатели кальциевого обмена в целом. Поскольку статистически значимая разница между группами отсутствовала, доза карбоната кальция 1000 мг была достаточной и не было необходимости увеличивать ее после родов. По данным зарубежных исследований, уровень сывороточного кальция остается в пределах нормальных значений или отмечается его некоторое повышение у кормящих женщин [10–12], что не противоречит данным нашего исследования. Уровень фосфора незначительно понижался через 6 мес. после родов, что отражает взаимосвязь кальций-фосфорного обмена и закономерное изменение фосфорного обмена при повышении уровня кальция. Уровень магния практически не изменялся, что согласуется с данными других исследований [2, 13, 14].
В нашем исследовании не учитывали сезонные колебания уровня 25(ОН)D вследствие отсутствия значимой разницы между концентрацией 25(ОН)D в сыворотке крови у родильниц, полученных в осенне-зимний и весенне-летний периоды. Через 6 мес. из исследования выбыли 15 % женщин, через 12 мес. — 34 % обследуемых.
Заключение
Дефицит и недостаточность витамина D встречались у 80–97 % обследованных после родов.
Изменения в кальций-фосфорном обмене свидетельствуют об усилении минерального обмена после родов.
Профилактические дозы колекальциферола положительно влияли на показатели кальций-фосфорного обмена, однако оказались недостаточными для стабилизации уровня ПТГ.
Доза колекальциферола 400 МЕ является недостаточной для нормализации уровня 25(OH)D в течение 6 мес. приема.
Доза колекальциферола 900 МЕ позволяет достичь нормально низких значений 25(OH)D у 56 % женщин через 6 мес. приема, однако не сопровождается стабилизацией уровня ПТГ.
Дополнительная информация
Работа проведена в рамках гранта «Дефицит витамина D в генезе развития гестационного диабета, преэклампсии и перинатальных потерь».
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Благодарности. Врачу ультразвуковой диагностики ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» М.А. Убелс и канд. мед. наук ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» В.А. Барту.
Об авторах
Татьяна Васильевна Новикова
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России
Автор, ответственный за переписку.
Email: tanyanovikova.85@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8758-6857
SPIN-код: 7143-2088
научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории репродукции и здоровья женщины Института перинатологии и педиатрии
Россия, Санкт-ПетербургИрина Евгеньевна Зазерская
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России
Email: zazera@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8175-7886
SPIN-код: 5873-2280
д-р мед. наук, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии лечебного факультета Института медицинского образования
Россия, Санкт-ПетербургЛюбовь Владимировна Кузнецова
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России
Email: krivo78@mail.ru
канд. мед. наук, заведующая научно-исследовательской лабораторией репродукции и здоровья женщины Института перинатологии и педиатрии
Россия, Санкт-ПетербургЕкатерина Сергеевна Шелепова
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России
Email: garbunchik@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6272-3963
SPIN-код: 9474-1351
канд. мед. наук, научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории репродукции и здоровья женщины Института перинатологии и педиатрии
Россия, Санкт-ПетербургЕлена Леонидовна Хазова
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России
Email: kamishi77@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6654-4209
SPIN-код: 2295-3524
канд. мед. наук, научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории репродукции и здоровья женщины Института перинатологии и педиатрии
Россия, Санкт-ПетербургСписок литературы
- Heinig MJ, Nommsen LA, Peerson JM, et al. Energy and protein intakes of breast-fed and formula-fed infants during the first year of life and their association with growth velocity: the darling study. Am J Clin Nutr. 1993;58(2):152-161. https://doi.org/10.1093/ajcn/58.2.152.
- Kovacs CS. Maternal mineral and bone metabolism during pregnancy, lactation, and post-weaning recovery. Physiol Rev. 2016;96(2):449-547. https://doi.org/10.1152/physrev.00027.2015.
- Rosen CJ, Abrams SA, Aloia JF, et al. IOM committee members respond to endocrine society vitamin D guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(4):1146-1152. https://doi.org/10.1210/jc.2011-2218.
- Cushard WG Jr, Creditor MA, Canterbury JM, Reiss E. Physiologic hyperparathyroidism in pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 1972;34(5):767-771. https://doi.org/10.1210/jcem-34-5-767.
- Kovacs CS. Calcium and bone metabolism disorders during pregnancy and lactation. Endocrinol Metab Clin North Am. 2011;40(4):795-826. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2011. 08.002.
- Кеттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы: патофизиология и клиническая медицина. Обсуждение историй болезней / пер. с англ. под ред. Н.А. Смирнова; под общ. ред. Ю.В. Наточина. — М.: BINOM Publishers; СПб.: Нев. диалект, 2001. — 335 c. [Kettail VM, Arki RA. Patofiziologiia jendokrinnoi sistemy: patofiziologiia i klin. medicina. Obsuzhdenie istorii boleznei. Translated from English N.A. Smirnov; ed. by Ju.V. Natochin. Moscow: BINOM Publishers; Saint Petersburg: Nev. Dialect; 2001. 335 р. (In Russ.)]
- Karra MV, Udipi SA, Kirksey A, Roepke JL. Changes in specific nutrients in breast milk during extended lactation. Am J Clin Nutr. 1986;43(4):495-503. https://doi.org/10.1093/ajcn/43.4.495.
- Retallack RW, Jeffries M, Kent GN, et al. Physiological hyperparathyroidism in human lactation. Calcif Tissue Res. 1977;22(Suppl):142-146. https://doi.org/10.1007/bf02064055.
- Maladkar M, Sankar S, Kamat K. Vitamin D efficiency in pregnancy: an updated viewpoint in indian scenario. Int J Clin Med. 2015;6(3):204-216. https://doi.org/10.4236/ijcm.2015.63026.
- Sowers M. Pregnancy and lactation as risk factors for subsequent bone loss and osteoporosis. J Bone Miner Res. 1996;11(8):1052-1060. https://doi.org/10.1002/jbmr.5650110803.
- Абрамченко В.В. Профилактика и лечение нарушений обмена кальция в акушерстве, гинекологии и перинатологии. — СПб.: ЭЛБИ, 2006. — 240 с. [Abramchenko VV. Profilaktika i lecheniye narusheniy obmena kal’tsiya v akusherstve, ginekologii i perinatologii. Saint Petersburg: ELBI; 2006. 240 р. (In Russ.)]
- Ardawi MS, Nasrat HA, BA’Aqueel HS. Calcium-regulating hormones and parathyroid hormone-related peptide in normal human pregnancy and postpartum: a longitudinal study. Eur J Endocrinol. 1997;137(4):402-409. https://doi.org/10.1530/eje.0.1370402.
- Carneiro RM, Prebehalla L, Tedesco MB, et al. Evaluation of markers of bone turnover during lactation in African-Americans: a comparison with Caucasian lactation. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(2):523-532. https://doi.org/10.1210/jc.2012-2118.
- Дорофейков В.В., Зазерская И.В., Хазова Е.Л. Витамин D и репродуктивное здоровье женщины. – СПб.: Эко-Вектор, 2017. – 151 с. [Dorofeikov VV, Zazerskaia IV, Hazova EL. Vitamin D i reproduktivnoe zdorov’e zhenshhiny. Saint Petersburg: Jeko-Vektor; 2017. 151 р. (In Russ.)]