Сахарный диабет во время беременности: осложнения для плода и новорожденного

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Среди всех нарушений углеводного обмена сахарный диабет (СД) оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на течение и исход беременности. Согласно клиническим рекомендациям Минздрава России беременность — это состояние инсулинорезистентности из-за роста концентрации контринсулярных плацентарных гормонов по мере увеличения срока гестации [1]. Следует отметить, что беременность на фоне декомпенсированного углеводного обмена обусловливает фopмиpoвaниe эмбрио- и фетопатий. Кроме того, гипергликемия, гиперкетонемия, нарушения метаболизма простагландинов и окислительный стресс у беременных c декомпенсированным CД являются тератогенными факторами.

Ввиду различного патогенеза и степени тяжести осложнений во время беременности различают прегестационный СД 1-го и 2-го типов (СД1 и СД2) и гестационный СД (ГСД).

Как правило, беременность на фоне СД1 и СД2 осложняет прогрессирование сосудистых осложнений у матери с более частым развитием кетоацидоза, преэклампсии, эклампсии, многоводия, эмбриопатий, родового травматизма, неонатальных осложнений, а также более высокими материнской и перинатальной смертностью.

Согласно существующим литературным данным ГСД во время беременности также вызывает различные акушерские осложнения: преэклампсию, гестационную артериальную гипертензию, диабетическую фетопатию (ДФ), многоводие, задержку роста плода, дистресс плода [1].

ДФ — следствие материнской гипергликемии и одна из актуальных проблем здравоохранения как причина различных перинатальных и неонатальных осложнений.

Согласно современной научной литературе ДФ — общее название болезней, возникающих с 12-й недели внутриутробной жизни и характеризующихся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями, у плодов и новорожденных от матерей с СД [1].

Многочисленные научные источники свидетельствуют о том, что ДФ чаще возникает на фоне СД, реже — у пациенток с ГСД [2].

На основании рекомендаций Российского консенсуса к ультразвуковым критериям ДФ относят крупный плод, гепатоспленомегалию, кардиомегалию, кардиомиопатию (КМП), двухконтурность головки плода, отек и утолщение подкожно-жировой клетчатки и шейной складки, впервые выявленное или нарастающее многоводие при диагностированном СД (в случае исключения других причин многоводия).

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Как известно, реакция плода на гипо- или гипергликемию зависит от срока беременности. Гипергликемия стимулирует у плода синтез инсулиноподобных факторов роста. Считают, что до 20-й недели беременности плод не отвечает на гипергликемию, однако после достижения этого срока гестации у него происходит гиперплазия β-клеток поджелудочной железы и компенсаторное повышение уровня инсулина. Следствием постоянной гиперинсулинемии плода является усиление синтеза белка и липогенеза, обуславливающих совместно с инсулиноподобными факторами развитие макросомии. С другой стороны, систематическая гипогликемия матери стимулирует выработку у плода глюкокортикоидов и глюкагона, поэтому при частом чередовании у беременной гипер- и гипогликемии у ребенка развивается гиперкортицизм [3].

Как известно, наибольшую роль в повышении чувствительности к инсулину во время беременности оказывает жировая ткань, продуцирующая большое количество адипоцитокинов (адипонектин, фактор некроза опухоли-альфа, интерлейкин-6, -10, лептин и др.). При неконтролируемой гипергликемии у пациентки резистентность к инсулину повышается. Проблема в том, что глюкоза может проникать через плацентарный барьер, а инсулин — нет. Поджелудочная железа плода играет ведущую роль в регуляции углеводного обмена, секретируя в кровь инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид. Следовательно, комбинированное состояние гипергликемии у матери и избыточной секреции инсулина у плода увеличивает выработку жировой ткани, что приводит к макросомии и нарушениям в морфогенезе плода.

Согласно некоторым научным источникам среди процессов, характеризующих угнетение ранней адаптации у новорожденных от пациенток с ГСД, отмечают более значительную потерю (от 10–15 %) и более медленное восстановление массы тела, обусловленные, в том числе, повышенной секрецией глюкагона и катаболизмом собственных белков. Кроме того, регистрируют пролонгированное течение желтухи (от 8,3 до 57,6 %) из-за гемолиза эритроцитов (их количество увеличено) и незрелости ферментных систем печени, полицитемию (хроническую гипоксемию плода), а также снижение плазменной концентрации ионов кальция, магния и калия [4, 5].

На более поздних сроках беременности (после завершения органогенеза) гипергликемия у матери стимулирует гиперинсулинемию у плода и приводит к развитию макросомии, связываемой с гипертрофией β-клеток поджелудочной железы плода и гиперинсулинизмом в ответ на избыточное трансплацентарное поступление к плоду глюкозы матери [6, 7]. Следует, отметить, что гипергликемия матери, гиперинсулинизм плода и гормональная дисфункция плаценты приводят к отложению гликогена в миокарде с последующей его гипертрофией [8, 9].

КМП характеризуется гипертрофией межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка. Ученые считают, что гипертрофия межжелудочковой перегородки служит предиктором ДФ, особенно при плохо контролируемом СД у матери [9, 10]. Так, гипертрофия межжелудочковой перегородки является наиболее распространенной структурной аномалией сердечной системы у плода при СД. Эти изменения не представляют опасности для плода, если не вызывают функциональных нарушений.

Тем не менее наиболее распространенным признаком ДФ согласно научным источникам является макросомия плода, диагностируемая у 15–45 % детей, рожденных от матерей с ГСД. Это в 3 раза выше, чем у детей, рожденных от женщин с физиологическим течением беременности, поэтому систематическую гипергликемию матери считают прогностически наиболее неблагоприятным фактором развития данного осложнения [11, 12].

На сегодняшний день различают симметричный и ассиметричный типы макросомии плода. И именно ассиметричный тип ассоциирован с классическими проявлениями ДФ.

Так, Х. Лейпольд (2005) описал случай тяжелой ДФ, возникший несмотря на строгий метаболический контроль. Так, у пациентки в возрасте 35 лет с СД2 на фоне инсулинотерапии гликемия крови находилась в пределах референтных значений. В сроке 30 нед. гестации, по данным ультразвукового исследования, диагностирована задержка роста плода. В сроке 35 нед. беременности проведено досрочное оперативное родоразрешение в связи с прогрессирующей макросомией плода. Вес новорожденной девочки при рождении составил 4920 г, а через час после родов у ребенка возникло состояние гипогликемии, что потребовало соответствующей коррекции [13].

У.М. Граф (2006) описал случай тяжелой ДФ вследствие недиагностированного ГСД у 39-летней пациентки. Так, у новорожденного была выраженная макросомия (масса тела при рождении 5180 г). Значение рН крови из артерии пуповины 6,77 указывало на тяжелую внутриутробную гипоксию. Оценка по шкале Апгар составила 0/1/5 баллов, проводили реанимационные мероприятия. По данным эхокардиографии выявлена гипертрофическая КМП с дисфункцией правого желудочка и гепатомегалией, что указывало на диабетическую патологию плода. На следующий день у ребенка развилась полиорганная недостаточность, инфаркт миокарда с перикардиальным выпотом и миоклоническими судорогами. В течение 5 нед. проводили искусственную вентиляцию легких, а также терапию, направленную на стабилизацию гемодинамики, и противосудорожное лечение. В дальнейшем у 4-месячного ребенка выявлены выраженные неврологические отклонения [14].

Известно, что при СД у матери происходит гипертрофия поджелудочной железы плода. Так, по данным С.Н. Лысенко (2013) у плодов от матерей с СД гиперплазия поджелудочной железы встречалась в 5 раз чаще (в 60 % случаев СД у матери и в 70,9 % наблюдений — при наличии ДФ), чем при физиологическом течении беременности. Кроме того, гиперплазия поджелудочной железы у плода с признаками ДФ может быть фактором риска развития у новорожденного гипогликемии в 1-е сутки жизни. Таким образом, увеличение размеров поджелудочной железы плода может служить дополнительным диагностическим признаком ДФ [15].

Согласно исследованию F. Mohsin и соавт. (2016) пороки сердца являются наиболее распространенным проявлением ДФ (в 12 % случаев). Авторы утверждали, что именно материнская инсулинорезистентность и гипергликемия вызывают нарушение дифференцировки кардиомиоцитов и развитие пороков сердечно-сосудистой системы [16].

Л.Б. Ермакова (2016) анализировала результаты опубликованных научных работ с допплерометрическим изучением особенностей гемодинамики сосудов плаценты, плодов у здоровых беременных женщин и беременных с СД. В начале II триместра беременности большинство изменений плодово-плацентарного кровообращения у пациенток с СД диагностировали в 2 раза чаще, чем при его скрытой форме или лабильном течении. При СД изменения допплерометрических параметров в маточных артериях и артерии пуповины наблюдали в 4 и 17 % случаев соответственно. При осложненном течении СД отмечали снижение плацентарного сосудистого сопротивления и высокий уровень гликированного гемоглобина. Благодаря этому у плодов с ДФ венозный отток значительно снижен.

Большинство ученых считают, что изменение сердечной деятельности плода при КМП — это адаптация гемодинамики плодового кровообращения для сохранения нормальной церебральной перфузии. Для диагностики кардиопатии при ДФ рекомендовано допплерометрическое исследование в динамике с 30-й недели беременности. У новорожденного с ДФ после исчезновения неврологической симптоматики показатели артериальной и венозной гемодинамики в конце 1-го года жизни не достигали целевых значений, что свидетельствовало об условном выздоровлении детей [17].

С.Н. Лысенко (2016) провел исследование сердечной деятельности 178 плодов у пациенток с физиологическим течением беременности и 162 плодов беременных с СД (65 плодов без ультразвуковых признаков и 97 плодов с признаками ДФ) на сроках 30–39 нед. беременности. Показатели сердечной деятельности плода определяли с помощью эхокардиографического исследования сократимости левого желудочка сердца (измеряли коэффициент сократимости межжелудочковой перегородки, фракцию укорочения и фракцию выброса левого желудочка), исследования объемных показателей (ударного и минутного объемов крови) и сердечного индекса, а также вычисления условно принятой массы миокарда левого желудочка. При исследовании сердечной деятельности плода выявлено снижение сокращения межжелудочковой перегородки у детей, рожденных от матерей с СД. Даже без признаков ДФ сократимость левого желудочка осталась сохраненной. При этом ударный и минутный объемы крови у плодов с ДФ были значительно выше, чем у здоровых плодов. Как оказалось, в эти же сроки у них был повышен и сердечный индекс левого желудочка. Кроме того, при КМП наблюдали снижение объемных показателей сердца плодов на 50 % или менее и компенсаторное увеличение сократимости миокарда левого желудочка [18].

Согласно исследованиям, проведенным Е.С. Ахметовой (2016), у пациенток с ГСД в 100 % случаев беременность осложнялась плацентарной недостаточностью, у 38 % пациенток развилась макросомия плода. Автор с помощью регрессивного анализа провела математическое моделирование факторов риска развития ДФ, а также данных лабораторных и инструментальных методов диагностики нарушений углеводного обмена у матери и плода. Результат отражал степень вероятности развития макросомии и задержки роста плода у беременных с ГСД. С учетом статистического анализа наиболее значимыми факторами риска ДФ признаны: объем плаценты, индекс резистентности маточной артерии и гликемия.

В результате исследования установлено, что неблагоприятными критериями развития макросомии у беременных с ГСД являются не только высокие и нестабильные значения уровня глюкозы в материнской крови, но и гиперплазия плаценты со снижением индекса резистентности маточной артерии [19].

P. Dervisoglu (2018) исследовала структурные и функциональные характеристики сердца плода у пациенток с СД и физиологической беременностью. Установлено, что по данным эхокардиографии, у пациенток с СД гипертрофию межжелудочковой перегородки плода диагностировали значительно чаще, чем при физиологической беременности. При этом у плода правый желудочек сердца поражался раньше, чем левый. Пиковая скорость трехстворчатого клапана у плода была ниже в группе пациенток с СД [8].

С.Ю. Захарова и соавт. (2018) провели клинико-лабораторное обследование 80 детей в периоде новорожденности и на первом году жизни с оценкой состояния физического развития, динамики уровня гликемии и липидного спектра крови у детей, родившихся от женщин с СД1. У 78,3 % детей в возрасте до года выявлена ДФ. В периоде новорожденности у детей от пациенток с СД в 71,65 % случаев при рождении выявляли гипогликемию и гипопротеинемию, а у детей с признаками ДФ — повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Согласно данным исследования на протяжении первого года жизни у детей с признаками ДФ средний уровень гликемии достоверно превышал таковой у здоровых детей. При этом отмечали повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности во втором полугодии жизни. Таким образом, на протяжении первого года жизни у детей с ДФ сохраняется дисбаланс липидного спектра крови в виде гиперхолестеринемии, повышенного содержания триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, что позволяет отнести данный контингент детей к группе риска раннего развития ожирения и метаболического синдрома [20].

В 2019 г. Л.Н. Богатырева и соавт. описали клинические симптомы диабетической эмбрионопатии по причине гиперинсулинемии плода в ответ на материнскую гипогликемию и изменение плаценты. Общеизвестно, что эмбриофетопатия является самой частой причиной перинатальной смертности новорожденных от пациенток с СД1. Синдром диабетической эмбриофетопатии определяют как диагностический комплекс, развивающийся у детей от пациенток с СД, включающий характерный симптомокомплекс внешнего вида и пороки развития, формируемый до 12-й недели беременности. При этом частота врожденных пороков развития плода при СД1 составила 6–8 %, а у 2 % новорожденных выявлены пороки развития, несовместимые с жизнью [21].

Так, среди пороков развития наиболее часто встречались пороки сердечно-сосудистой системы (транспозиция магистральных артерий, двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка, дефект межжелудочковой перегородки, общий артериальный ствол, атрезия трехстворчатого клапана, открытый артериальный проток), анэнцефалия и spina bifida, сгибательные контрактуры конечностей, аномалии развития позвоночника, расщепление нёба и губы, аномалии развития кишечника.

При этом одним из наиболее тяжелых врожденных пороков развития при СД считают каудальную регрессию (отсутствие или гипоплазию крестца и копчика, поясничных позвонков и бедренных костей). Клиническая картина заболевания сопровождается гипоплазией нижней половины туловища и конечностей. Крайне тяжелая форма каудальной регрессии — сиреномелия (синдром «русалки»). Порок развития летальный, частота встречаемости составляет 1 на 60 тыс. новорожденных, что в 250 раз выше у беременных с СД1, чем при физиологической беременности.

Кроме того, доказано, что гипертрофия одних органов (сердца, надпочечников, печени, почек) может сочетаться с уменьшением массы других (головного мозга и тимуса) Для таких новорожденных характерны макросомия, родовая травма, недоношенность, асфиксия, респираторный дистресс синдром, синдром транзиторного тахипноэ, кардиомегалия, КМП, полицитемия, стойкая гипогликемия, гипокалиемия, гипербилирубинемия, эмбриопатии. Причины этих изменений — гиперинсулинемия плода в ответ на материнскую гипогликемию, изменение плаценты и нарушение обмена веществ у ребенка. При обследовании диагностируют неврологические нарушения: сниженный мышечный тонус и подавление физиологических рефлексов, сменяющиеся синдромом гипервозбудимости (беспокойством, тремором конечностей, «оживлением» рефлексов, расстройством сна, срыгиваниями, вздутием живота) [21].

Д.С. Стоянов и соавт. (2019) описали случай тяжелой ДФ, диагностированной лишь при аутопсии мертворожденного плода на 40-й неделе гестации у соматически здоровой пациентки. Так, при гистологическом исследовании печени плода выявлены тяжелый генерализованный стеатоз макровезикулярной ткани и мелкие кисты. Кроме того, в поджелудочной железе обнаружены не только гиперплазия островка Лангерганса, но и амилоидоз Лангерганса, свидетельствующий о тяжести СД матери и гипергликемии плода. В надпочечниках выявлена гиперплазия в клубочковой зоне из-за избыточной выработки альдостерона, что свидетельствует о гипертензии плода. Почки были морфологически неповрежденными за исключением одного клубочка, полностью гиалинизированного, что указывало на раннее развитие диабетической микроангиопатии. На данный момент это самый яркий пример недиагностированного и нелеченого СД, приведшего к антенатальной гибели плода [22].

М.И. Свиридова (2020) представила клинический случай развития ДФ у новорожденного от матери с СД. У него отмечали не только фенотипические изменения, но и морфологические изменения сердца — гипертрофию левого и правого желудочков с обструкцией выводных отделов сердца и развитием дыхательной и сердечной недостаточности, а также неврологические нарушения [23].

G. Mrudhula Tejaswi (2020) провела проспективное когортное исследование пациенток с СД. Эхокардиография плода выполнена на 24–32-й, 32–36-й, 37-й неделях беременности и более и между 4-м и 7-м днями жизни у новорожденных. При рождении у ребенка обнаружены структурные изменения сердца. Таким образом, данное исследование продемонстрировало значительную связь между гипертрофией миокарда плода и контролем гликемии у матери при беременности с ГСД. По-видимому, нельзя исключить связь между гипертрофией миокарда плода и некоторыми неблагоприятными перинатальными осложнениями, включая гипогликемию. Однако у этих новорожденных не обнаружены клинически значимые сопутствующие заболевания сердца, даже несмотря на наличие внутриутробно выявленной значительной гипертрофии перегородки [24].

На сегодняшний день очень много научных работ, посвященных проблеме СД и его осложнениям, представили сотрудники Московского областного научно-исследовательского института акушерства и гинекологии — доктора медицинских наук профессор М.М. Чечнева и Ф.Ф. Бурумкулова под руководством профессора В.А. Петрухина [15, 17, 18, 25–28].

С.Н. Лысенко и др. (2020) оценили показатели эхокардиографии и кардиотокографии в диагностике диабетической КМП плода. Так, у пациенток с СД при отсутствии ДФ кардиомегалию внутриутробно наблюдали у 24 % новорожденных, а при наличии ДФ — в 39 % случаях. По данным кардиотокографии, у плодов c ДФ и кардиомегалией количество aкцeлepaций базального ритма увеличивалось с повышением сократимости межжелудочковой перегородки, что указывает на apитмoгeнную активность миокарда плода и формирование КМП [25].

А.Е. Панов и др. (2021) сравнили различные ультразвуковые фетометрические перцентильные шкалы, применяемые для ранней диагностики макросомии плода у беременных с ГСД и оценили их информативность. Так, наиболее высокой чувствительностью (91 %) в прогнозе возможного формирования макросомии плода обладает шкала Всемирной организации здравоохранения INTERGROWTH-21. В свою очередь, шкалы F. Hadlock, а также М.В. Медведева и Е.В. Юдиной не обладают достоверной диагностической ценностью. Согласно большинству исследований, наиболее ранним ультразвуковым маркером является коэффициент пропорциональности телосложения (отношение бипариетального размера головки к окружности живота). Снижение значения данного показателя до уровня менее 0,92 и будет свидетельствовать о высоком риске возникновения ДФ. Кроме того, авторы указывают на наличие «стертых» форм ДФ, несмотря на инсулинотерапию [26].

Т.В. Павлова и др. (2021) изучили структурные особенности тканей плаценты, пуповины и матки на фоне эндокринопатий и преэклампсии с помощью атомно-силовой и световой микроскопии. Так, при изучении кровеносной системы пуповины у пациенток с СД, ГСД и преэклампсией в сосудах чаще, чем в других исследуемых группах наблюдали стаз, агглютинацию, тромбоз, гемолиз и диапедез эритроцитов. Ворсинчатое дерево хориона также обладало особенностями — в стволовых ворсинах стенки сосудов были склерозированы и сужены.

Особое внимание авторы уделяли содержанию нормоцитов в ворсинчатом хорионе. И следует отметить, что при эндокринопатиях и преэклампсии отмечено снижение уровня нормоцитов: при СД — до 60 %, при ГСД — до 70 % и при преэклампсии — до 63 %. Кроме того, наблюдали не только уменьшение диаметра эритроцитов, но и изменение их формы. Следует также отметить, что авторы выделили необратимо деформированные эритроциты — акантоциты, шистоциты, пузырчатые клетки. У пациенток с СД также изменялась архитектоника сосудов (выявлены нарушения соединений между эндотелиоцитами и микрорельефа клеток эндотелия) [27].

Р.В. Капустин и соавт. (2021) ретроспективно проанализировали состояние коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у беременных с различными типами СД. Так, у пациенток с СД отмечена патологическая гиперкоагуляция, проявляющаяся увеличением концентрации фибриногена, скорости агрегации тромбоцитов, уровней Д-димера, гомоцистеина, фактора Виллебранда и фибронектина. Авторы также акцентируют внимание на повышенных рисках тромбоэмболических осложнений у пациенток с СД. Кроме того, доказано что гипергликемия тесно сопряжена с оксидативным стрессом, что приводит к эндотелиальной дисфункции, гиперреактивности тромбоцитов, увеличению продукции факторов коагуляции и снижению активности маркеров фибринолитической системы [28].

А.Т. Копылов и соавт. (2021) исследовали три типа тяжелой ДФ: КМП, дефект центральной нервной системы и гепатомегалию. Эти типы были выявлены у матерей в 30–35 нед. беременности и подтверждены в родах. Авторы провели количественный анализ белков, тесно связанных с определенным типом ДФ или анатомическим нарушением. Все исследованные маркеры участвуют в критических процессах на разных стадиях эмбриогенеза и регулируют различные фазы морфологии. Согласно результатам, в трех группах ДФ выявлено девять маркеров, общих для всех групп. Это указывает на участие этих белков в процессах, приводящих к развитию и прогрессированию фетопатии. Благодаря большому количеству специфических маркеров, общая черта между изученными патологиями, вероятно, отражает вторичные признаки фетопатии и охватывает периферические биологические процессы. Молекулярное взаимодействие между идентифицированными серологическими маркерами приводит к патологиям в развитии плода на фоне диабетического состояния. Они могут быть количественно изучены, и их профиль может отражать различные тяжелые типы ДФ [29].

A.L. Depla и соавт. (2021) провели метаанализ с включением 1925 пациенток с СД, чтобы изучить влияние материнского СД на функцию сердца плода, измеренную с помощью пренатальной эхокардиографии. Исходными показателями были гипертрофия сердца, в также диастолическая, систолическая и общая сердечная функции, оцениваемые по различным ультразвуковым параметрам. Качество исследований оценивали с использованием шкалы Ньюкасла – Оттавы. Гипертрофия сердца плода была более распространена при беременности с СД в 21 из 26 исследований, а нарушение диастолической функции наблюдали в 22 из 28 работ. Из исследований, измеряющих общую функцию сердца плода, большинство (14 из 21) показали значительные отклонения. Кроме того, структурные изменения миокарда присутствовали уже в I триместре беременности, но наиболее выражены были в III. Метаанализ исследований, проведенных в III триместре, указывал на гипертрофию межжелудочковой перегородки [30].

G. Şenol и соавт. (2022) изучали индекс работоспособности миокарда правых отделов сердца плода. Индекс работоспособности миокарда — это неинвазивная допплерометрическая оценка производительности миокарда, не зависящая ни от частоты сердечных сокращений, ни от анатомии желудочков. В зарубежных источниках данный индекс рассматривают как маркер прогрессирования различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В исследование включены пациентки с ГСД на сроке 24–34 нед. беременности и физиологической беременностью. Так, время изоволюметрического сокращения и расслабления было значительно больше, а время выброса — значительно короче у плодов пациенток с ГСД [31].

М.С. Каверзина (2022) проанализировала клинико-метаболические и неврологические нарушения у доношенных детей, родившихся от матерей с ГСД, в зависимости от выраженности гипергликемии у матери. При этом самыми распространенными осложнениями периода ранней адаптации были респираторные нарушения, гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы, а также гипогликемия новорожденного в сочетании с макросомией. Перинатальное поражение центральной нервной системы и респираторные нарушения чаще всего диагностировали у детей от матерей с уровнем гликемии во время беременности более 5,7 ммоль/л. Таким образом, для детей, родившихся от матерей с ГСД, характерно нарушение течения раннего неонатального периода, что в дальнейшем повышает риск развития таких состояний, как ожирение, СД, неврологические и другие нарушения [32].

В ряде работ обнаружена положительная корреляция между высоким уровнем гликированного гемоглобина у пациентки и гипертрофией межжелудочковой перегородки у плода. Так, КМП выявили у 43,5 % новорожденных от матерей с ГСД (уровнем гликированного гемоглобина 7 % и более), при этом нарушение сократительной способности левого желудочка зарегистрировано в 75,4 % наблюдений. Кроме того, при КМП формируется субаортальный стеноз, уменьшается диастолическое наполнение левого желудочка, развивается его диастолическая дисфункция с увеличением камер сердца у плода [33, 34].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В связи с высокой частотой акушерских и перинатальных осложнений представленные данные подчеркивают важность метаболического контроля у пациенток с СД, а также при необходимости своевременной коррекции гипергликемии и мониторинга состояния плода.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Исследование выполнено из собственных средств автора без использования спонсорской поддержки и иных источников финансирования.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного и потенциального конфликта интересов, связанных с содержанием и публикацией данной статьи.

Вклад авторов. Все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Наибольший вклад распределен следующим образом: П.Х. Гаджиева — концепция и дизайн статьи, подбор литературы, написание текста, редактирование; Л.В. Дикарева — редактирование, внесение правок с целью повышения научной ценности статьи.

АDDITIONAL INFORMATION

Funding source. The study was carried out from the author’s own funds without the use of sponsorship and other sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Author contribution. All authors made a substantial contribution to the conception of the study, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the article, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the study.

Personal contribution of each author: P.H. Gadzhieva — concept and design of the article, selection of literature, text writing, editing; L.V. Dikareva — editing, making edits to the text of the article in order to increase the scientific value of the article.

Об авторах

Патимат Халиловна Гаджиева

Астраханский государственный медицинский университет

Email: pati.gadzhiewa2012@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-1522-3819

 канд. мед. наук, доцент

Россия, Астрахань

Людмила Васильевна Дикарева

Астраханский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: dikarevalv@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9179-1669

д-р мед. наук, профессор

Россия, Астрахань

Список литературы

Дополнительные файлы