Анемии и тромбоцитопении у ВИЧ-инфицированных беременных

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Течение беременности у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) женщин характеризуется высокой частотой акушерских осложнений, включая патологические изменения показателей периферической крови. Если частота анемий у беременных, не инфицированных ВИЧ, составляет от 15 до 50 %, а в России в среднем 32 % [1], то у ВИЧ-инфицированных беременных анемия встречается в 1,5 раза чаще, чем в общей популяции [2]. Такая же ситуация наблюдается в отношении тромбоцитопений, которые в группе ВИЧ-серонегативных беременных встречаются в 6,6–11,6 % наблюдений, а у пациенток с ВИЧ-инфекцией — в 10–15 % случаев [3, 4].

К причинам, способствующим развитию анемий у ВИЧ-инфицированных беременных, можно отнести прямое вирусное поражение костного мозга, хроническое системное воспаление, прием ряда антиретровирусных препаратов (зидовудин, фосфазид) [5, 6].

Последний механизм крайне важен при оценке риска развития анемии у ВИЧ-инфицированных беременных, поскольку в международных и национальных клинических рекомендациях, посвященных профилактике перинатальной передачи ВИЧ, на протяжении многих лет в предпочтительную схему лечения беременных был включен зидовудин — препарат, оказывающий токсическое действие на косный мозг и эритропоэз в частности [7–10]. Данный препарат применяют с целью быстрого снижения вирусной нагрузки в крови матери, в результате его использования развивается анемия, особенно у беременных с низким или пограничным исходным уровнем гемоглобина. Из-за такого неблагоприятного эффекта зидовудин в схеме лечения часто заменяют на препараты, не оказывающие токсического действия на костный мозг. Чаще всего показания для изменения схемы антиретровирусной терапии (АРТ) появляются в конце II или в III триместре, когда снижение уровня гемоглобина усугубляется увеличением объема циркулирующей крови в организме беременной [11].

Во время беременности ВИЧ-инфицированные пациентки предрасположены к мальабсорбции, которая, по-видимому, обладает сложным генезом с участием самого ВИЧ, что может приводить к дефициту нутриентов, микроэлементов, витаминов, в первую очередь В₁₂ и фолиевой кислоты [12].

Развитие анемии на фоне ВИЧ-инфекции может быть связано с хроническим системным воспалением, негативно влияющим на гемопоэз в костном мозге. В основе патогенетического механизма лежит действие провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ-1-бета и др.), под влиянием которых резко возрастает уровень гепсидина, блокирующего всасывание железа из желудочно-кишечного тракта [5]. Длительное существование воспалительного процесса ведет к формированию железодефицитного гипопролиферативного гемопоэза, а также снижению продолжительности жизни эритроцитов [13]. Наличие оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированной беременной усиливает хроническое воспаление, может ускорить формирование анемии или усугубить ее течение [5].

У ВИЧ-инфицированных беременных не исключены и другие факторы риска развития железодефицитной анемии, характерные и для пациенток, не инфицированных ВИЧ. В большинстве случаев (до 90 %) у беременных диагностируют анемию, связанную с увеличением потребности в железе или с нарушением обмена железа в организме будущей матери [14]. Осложнять течение анемии могут такие алиментарные факторы, как снижение поступления железа с пищей вследствие несбалансированного питания, нарушение процессов всасывания железа в связи с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, рвота беременных в I триместре, кровотечения при предлежании плаценты [1]. Осложнить течение анемии может гиперволемическая гемодилюция (возрастание объема циркулирующей крови на 30–33 % к концу беременности) [12].

Тромбоцитопении, развивающиеся при ВИЧ-инфекции, могут быть первичными (вследствие прямого поражения ВИЧ клеток гемопоэза — мегакариоцитов и микроокружения) и вторичными, служить маркером прогрессирования заболевания. Вследствие повреждающего действия ВИЧ в костном мозге не только снижается выработка мегакариоцитов — предшественников тромбоцитов, но и нарушается их дифференцировка, снижается функциональная активность, что определяет их ускоренную гибель. Из вторичных тромбоцитопений в первую очередь необходимо выделить группу приобретенных иммунных цитопений. В основе их развития лежат иммунные реакции, реализующиеся в виде сложного многоступенчатого циклического процесса с участием В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов, NK-клеток, макрофагов, цитокинов, которые приводят к образованию различных классов антитромбоцитарных антител. Связывание антител с тромбоцитами вызывает опосредованное рецептором Fcγ (FcγR) разрушение тромбоцитов фагоцитами, а сами антитромбоцитарные антитела ускоряют клиренс элиминации тромбоцитов из циркуляции [15]. Тромбоцитопения может быть индикатором запущенного прогрессирующего заболевания печени, например, хронических вирусных гепатитов, часто протекающих совместно с ВИЧ-инфекцией. Повышенное разрушение тромбоцитов в этом случае помимо аутоиммунного механизма связано с синдромом гиперспленизма и портальной гипертензией, в результате чего разрушаются форменные элементы в гипертрофированной селезенке [16]. Известно также влияние на снижение уровня тромбоцитов некоторых антиретровирусных препаратов. Так, в первые недели приема препаратов из группы ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы, которые могут оказывать токсическое действие на костный мозг и печень, активируется фибринолиз, снижается выработка антиплазмина [17].

Анемии и тромбоцитопении у ВИЧ-инфицированных женщин связаны с увеличением частоты хронической плацентарной недостаточности, преждевременных родов, слабости родовой деятельности, высокой частотой кровотечений в родах и послеродовом периоде, материнской и младенческой смертности [4, 18]. Данные осложнения являются факторами, увеличивающими частоту перинатальной передачи ВИЧ [19]. Таким образом, снижение частоты анемии и тромбоцитопении у ВИЧ-инфицированных беременных может опосредованно влиять на уменьшение случаев перинатальной передачи ВИЧ.

Цель исследования — изучить влияние количества РНК ВИЧ и CD4-лимфоцитов на частоту развития анемий и тромбоцитопений у ВИЧ-инфицированных беременных.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В исследование были включены 303 ВИЧ-инфицированные беременные, у которых беременность завершилась родами в Санкт-Петербурге в 2014–2018 гг. В группе исследования 276 (91,1 %) женщин родили детей без ВИЧ-инфекции, в 27 (8,9 %) случаях была зарегистрирована перинатальная передача ВИЧ ребенку. Все ВИЧ-инфицированные беременные были разделены на четыре группы в зависимости от количества CD4-лимфоцитов: 1-я группа — ≤200 кл/мкл, 2-я группа — 201–350 кл/мкл, 3-я группа —351–500 кл/мкл, 4-я группа — >500 кл/мкл. По количеству РНК ВИЧ беременные были разделены на пять групп: группа А — <40 копий/мл, группа B — 41–1000 копий/мл, группа C — 1001–10 000 копий/мл, группа D — 10 000–100 000 копий/мл, группа E — >100 000 копий/мл.

В ходе исследования были проанализированы некоторые социальные, эпидемиологические и клинические характеристики ВИЧ-инфицированных беременных, данные анамнеза, включая длительность инфицирования ВИЧ, схемы и сроки начала АРТ. Всем ВИЧ-инфицированным беременным были выполнены исследования общепринятыми методами: количественное определение РНК ВИЧ и CD4-лимфоцитов в периферической крови, качественное исследование крови на наличие вирусов гепатитов В и С, развернутый общий клинический анализ крови. Все новорожденные от ВИЧ-инфицированных матерей, вошедшие в исследование, были обследованы на наличие ДНК или РНК ВИЧ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Этапы ПЦР-исследования включали отбор плазмы, выделение РНК ВИЧ, обратную транскрипцию ПЦР и детекцию ПЦР-продуктов ферментно-гибридизационным методом и ПЦР в реальном времени. Количественную оценку РНК ВИЧ проводили с применением автоматизированного комплекса Abbott m2000 Real Time System методом ПЦР на обратную транскриптазу (RT-PCR) in vitro для определения уровня РНК ВИЧ-1 в диапазоне 20–10 млн копий/мл. Исследование выполняли с помощью тест-систем AbbottRealTime HIV-1. Иммунологическое исследование включало определение количественных показателей клеточного иммунитета: Т-хелперов/индукторов (CD4). В качестве материала использовали сыворотку крови пациентов, полученную стандартным методом. Применяли моноклональные антитела фирмы Berhing в лимфоцитотоксическом тесте (NIH, США). Клинический анализ крови выполняли всем ВИЧ-инфицированным беременным, в том числе определяли количество эритроцитов, лейкоцитов с формулой, тромбоцитов, гематокрит и скорость оседания эритроцитов. Исследование проводили на автоматизированных анализаторах Cell DXN 3700 и SYSMEX 400T. Всем пациенткам определяли маркеры вирусных гепатитов В и С (HBsAg, HBcAg, HBcorAB, HBcAB, HBsAB, HCVAB) методом иммунохемилюминесцентного анализа на автоматическом анализаторе Architect I2000.

Для статистического анализа полученных в процессе исследования клинических данных была использована система STATISTICA for Windows (версия 10) при уровне значимости, соответствующем величине p, меньшей, чем 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

При распределении 303 ВИЧ-инфицированных беременных по группам в зависимости от количества CD4-лимфоцитов было установлено, что менее чем у половины пациенток (140 — 46,2 %), составивших 4-ю группу, к моменту беременности было нормальное количество иммунокомпетентных клеток. В 1-ю группу вошла 31 ВИЧ-инфицированная беременная с тяжелым иммунодефицитом (количество CD4-лимфоцитов ≤200 кл/мкл), 2-ю группу составили 52 ВИЧ-инфицированные пациентки с выраженным иммунодефицитом (количество CD4-лимфоцитов от 201 до 350 кл/мкл), 3-ю — 80 беременных с умеренным иммунодефицитом (количество CD4-лимфоцитов от 351 до 500 кл/мкл). Подобное соотношение наблюдалось и при распределении женщин по группам в зависимости от количества РНК ВИЧ: группа А (<40 копий/мл) — 110, группа B (41–1000 копий/мл) — 48, группа C — (1001–10000 копий/мл) — 44, группа D (10 000–100 000 копий/мл) — 45, группа E (>100 000 копий/мл) — 36 женщин.

Группы с различным уровнем РНК ВИЧ и количеством CD4-лимфоцитов были сопоставимы по возрасту, средний возраст ВИЧ-инфицированных беременных составил 32,4 ± 5 лет. Доля желанных беременностей была выше в группе с отсутствием иммунодефицита (97,1 %, n = 136), по мере нарастания тяжести иммунодефицита уменьшалось количество желанных беременностей (80,6 %, n = 25) (p < 0,01). Группы ВИЧ-инфицированных беременных с различной степенью выраженности иммунодефицита отличались высокой долей распространения парентерального пути инфицирования ВИЧ (48,4 %, n = 18 в группе с тяжелым иммунодефицитом) (p < 0,001) по сравнению с группой беременных без иммунодефицита (25 %, n = 35). Пациентки с тяжелым иммунодефицитом реже были привержены наблюдению и АРТ по сравнению с ВИЧ-инфицированными беременными без иммунодефицита (p < 0,05). В женскую консультацию обратились 135 ВИЧ-инфицированных беременных без иммунодефицита (96,4 %) и лишь 26 ВИЧ-инфицированных беременных с тяжелым иммунодефицитом (83,9 %). В Центре СПИД встали на учет 134 ВИЧ-инфицированные беременные без иммунодефицита (95,1 %) и 22 — с тяжелым иммунодефицитом (71 %). В группе с тяжелым иммунодефицитом хронический гепатит В был зарегистрирован у 3 пациенток (9,7 %), хронический гепатит С — у 17 (54,8 %); в группе женщин без иммунодефицита хронический гепатит В был зарегистрирован у 7 пациенток (5 %), а хронический гепатит С — у 51 (36,4 %), p < 0,001. В группе ВИЧ-инфицированных беременных с тяжелым иммунодефицитом было больше потребителей инъекционных наркотиков, чем в группе с нормальными показателями иммунограммы (32,3 и 6,5 % соответственно, p < 0,001) (табл. 1).

 

Таблица 1. Социально-эпидемиологические характеристики групп ВИЧ-инфицированных женщин в зависимости от количества CD4-лимфоцитов, n = 303

Показатель		Группы с различным количеством CD4-лимфоцитов, кл/мкл				p
		≤200	201–350	351–500	>500
Доля желанных беременностей, %		80,6	84,5	93,8	97,1	<0,01
Путь инфицирования ВИЧ, %	половой	41,9	59,6	68,8	73,6	<0,001
	парентеральный	48,4	36,5	28,7	25	<0,001
	нет данных	9,4	3,9	2,5	1,4
Доля ВИЧ-инфицированных женщин с дородовым наблюдением в Центре СПИД, %		71	73,1	87,5	95,1	<0,05
Доля ВИЧ-инфицированных женщин с дородовым наблюдением в женских консультациях, %		83,9	78,9	91,3	96,4
Частота коинфицирования ХГС, %		54,8	50	37,5	36,4	<0,001
Частота коинфицирования ХГВ, %		10,3	5,6	6,3	5	<0,001
Доля активных потребителей наркотических веществ при беременности, %		32,3	17,3	11,3	6,5	<0,001
Сроки старта АРТ, %	до беременности	0,8	33,3	46,8	84,3	<0,001
	при беременности	83,3	47,1	49,4	13,7	<0,001
	без АРТ при беременности	15,9	19,6	3,8	2	<0,001

Примечание. ХГС — хронический гепатит C; ХГB — хронический гепатит B; АРТ — антиретровирусная терапия.

 

С увеличением длительности ВИЧ-инфицирования отмечался рост числа женщин, вступивших в беременность с неопределяемым уровнем РНК ВИЧ в крови на фоне АРТ (p < 0,001). В группе с неопределяемым уровнем РНК ВИЧ у всех женщин беременность была желанной. Самая большая доля нежеланных беременностей была в группе женщин с уровнями РНК ВИЧ 10 001–100 000 копий/мл — 14,6 % (n = 16), что достоверно выше, чем в любой другой группе (p < 0,001). В группе с неопределяемым уровнем РНК ВИЧ преобладали женщины с половым путем инфицирования (63,4 %, n = 101), а у ВИЧ-инфицированных женщин с парентеральным путем чаще выявляли высокий уровень РНК ВИЧ (p < 0,001). Так, парентеральным путем были инфицированы 39,8 % ВИЧ-инфицированных беременных из группы с уровнем РНК ВИЧ >100 000 копий/мл (n = 14). С повышением уровня РНК ВИЧ увеличивалась частота отказов от наблюдения при беременности (p < 0,001).

В группе с неопределяемым уровнем РНК ВИЧ в Центре СПИД наблюдались 100 % (n = 110) беременных, а в группе с уровнем РНК ВИЧ >100 000 копий/мл — 83,3 % (n = 30). Частота коинфекции хронического гепатита С была выше в группе с высоким уровнем РНК ВИЧ (52,8 %, n = 19), чем в группе с неопределяемым уровнем РНК ВИЧ (35,6 %, n = 48) (p < 0,001). Активные потребители инъекционных наркотиков составили 3 % в группе с неопределяемым уровнем РНК ВИЧ (n = 9), а в группе с РНК ВИЧ более 100 000 копий/мл — 27,8 % (n = 10) (p < 0,001). Нарушение приверженности АРТ при беременности чаще встречалось в группе с высоким уровнем РНК ВИЧ — 12,8 % (2,8 % в группе с неопределяемым уровнем РНК ВИЧ, p < 0,001) (табл. 2).

 

Таблица 2. Социально-эпидемиологические характеристики групп ВИЧ-инфицированных женщин в зависимости от уровня РНК ВИЧ, n = 303

Показатель		Группы с различным уровнем РНК ВИЧ, копий/мл					p
		≤40	41–1000	1001–10 000	10 001–100 000	>100 000
Доля желанных беременностей, %		100	96,8	86,4	91,5	90,2	<0,001
Путь инфицирования ВИЧ, %	половой	63,4	61,8	54,5	53,9	48,2	<0,001
	парентеральный	26,1	29,8	33,3	34,1	39,8	<0,001
	нет данных	10,5	8,4	12,2	12	12
Доля ВИЧ-инфицированных женщин с дородовым наблюдением в Центре СПИД, %		100	97,9	79,6	64,6	83,3	<0,001
Доля ВИЧ-инфицированных женщин с дородовым наблюдением в женских консультациях, %		100	97,9	86,4	70,8	94,4
Частота коинфицирования ХГС, %		35,6	43,5	38,6	46,2	52,8	<0,001
Частота коинфицирования ХГВ, %		5,1	4,3	4,5	7,7	8,3
Доля активных потребителей наркотических веществ при беременности, %		3	5,3	10,9	23,1	27,8	<0,001
Сроки старта АРТ, %	до беременности	99,3	53,8	4,5	0	0	<0,001
	при беременности	0,7	46,2	79,5	86,9	83,3	<0,001
	без АРТ при беременности	0	0	16	13,1	16,7	<0,001

Примечание. ХГС — хронический гепатит C; ХГB — хронический гепатит B; АРТ — антиретровирусная терапия.

 

Анемию чаще всего диагностировали у беременных 1-й группы (64,5 %, n = 20) и в группе E (63,9 %, n = 23), то есть у пациенток с тяжелым иммунодефицитом и уровнем РНК ВИЧ >100 000 копий/мл. Меньшая частота анемии отмечена у беременных без иммунодефицита и с неопределяемым уровнем РНК ВИЧ — 4-я группа и группа A (43,6 %, n = 61 и 34,6 %, n = 38 соответственно) (p < 0,01) в сравнении с 1-й группой и группой E.

Тромбоцитопения чаще встречалась в группе с тяжелым иммунодефицитом — 41,9 % (n = 13) (p < 0,01 по сравнению со 2, 3, 4-й группами) и у ВИЧ-инфицированных беременных с неопределяемым уровнем РНК ВИЧ — 34,6 % (n = 38) (p < 0,01 по сравнению с группами B, C, D, E). В табл. 3 представлена частота гематологических нарушений в группах ВИЧ-инфицированных беременных с различными уровнями РНК ВИЧ и количеством CD4-лимфоцитов.

 

Таблица 3. Частота выявлений анемий и тромбоцитопений в группах беременных с различным количеством CD4-лимфоцитов и уровнями РНК ВИЧ, n = 303

Группа	Группа (количество CD4-лимфоцитов и РНК ВИЧ в группах), n	Анемия, абс. (%)	Тромбоцитопения, абс. (%)
ВИЧ-инфицированные беременные с различным исходным количеством CD4-лимфоцитов, n = 303	1-я (CD4 ≤ 200 кл/мкл), n = 31	20 (64,5)*	13 (41,9)*
	2-я (CD4 = 201–350 кл/мкл), n = 52	26 (50)	11 (21,2)
	3-я (CD4 = 351–500 кл/мкл), n = 80	42 (52,5)	21 (26,3)
	4-я (CD4 >500 кл/мкл), n = 140	61 (43,6)	39 (27,9)
ВИЧ-инфицированные беременные с различным исходным уровнем РНК ВИЧ, n = 303	A (РНК ВИЧ ≤40 копий/мл), n = 110	38 (34,6)**	38 (34,6)**
	B (РНК ВИЧ = 40–1000 копий/мл), n = 48	27 (56,3)	9 (18,8)
	C (РНК ВИЧ = 1001–10 000 копий/мл), n = 44	28 (63,4)	13 (29,6)
	D (РНК ВИЧ = 10 001–100 000 копий/мл), n = 45	33 (50,8)	15 (23,1)
	E (РНК ВИЧ >100 000 копий/мл), n = 36	23 (63,9)	9 (25)

Примечание. ХГС — хронический гепатит C; ХГB — хронический гепатит B; АРТ — антиретровирусная терапия.

* p < 0,01 между 1-й и 2, 3, 4-й группами, ** p < 0,01 между группой A и группами B, C, D, E.

 

ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты исследования показали, что частота развития анемий в группах ВИЧ-инфицированных беременных с нормальным количеством CD4-лимфоцитов (43,6 %) и неопределяемым уровнем РНК ВИЧ (34,6 %) была сопоставима с частотой выявления данной патологии у беременных в Санкт-Петербурге (47–51 %) и РФ (32 %) [1, 20]. Полученные нами данные не согласуются с результатами некоторых исследований других авторов, которые указывают на значительно большую частоту анемии у ВИЧ-инфицированных беременных по сравнению с ВИЧ-серонегативными [11, 21, 22]. Данные исследования проводили на Африканском континенте, где, в отличие от РФ, у основной доли людей был другой генотип ВИЧ, низкий уровень жизни, снижена доступность медицинской помощи, в том числе и при беременности.

Установлена прямая корреляционная зависимость между количеством РНК ВИЧ в крови беременных и частотой развития анемии: при неопределяемой вирусной нагрузке анемию диагностировали у каждой третьей беременной (34,6 %, n = 38), а при уровне РНК ВИЧ >100 000 копий/мл — в 2 раза чаще (63,9 %, n = 23, p < 0,01). Обнаружена обратная корреляционная зависимость между частотой выявления анемий в группах беременных в зависимости от количества CD4-лимфоцитов (от 64,5 % у пациенток с количеством CD4-лимфоцитов ≤200 кл/мкл до 43,6 % у пациенток с количеством CD4-лимфоцитов >500 кл/мкл, p < 0,01). Полученные результаты доказывают связь анемии беременных с прогрессированием ВИЧ-инфекции. Аналогичными были наблюдения ряда исследователей за течением беременности у ВИЧ-инфицированных женщин, которые отметили, что высокий уровень РНК ВИЧ и тяжелый иммунодефицит (количество CD4-лимфоцитов <200 кл/мкл) являются факторами риска развития анемии при беременности [11, 23].

В нашем исследовании тромбоцитопению достоверно чаще регистрировали в группе беременных с уровнем CD4-лимфоцитов менее 200 кл/мкл (тяжелый иммунодефицит), чем в группах без иммунодефицита (p < 0,01). Таким образом, тромбоцитопения у ВИЧ-положительных пациентов служит маркером прогрессирования заболевания на фоне отсутствия АРТ: каждая вторая пациентка с тромбоцитопенией (48 %), нуждавшаяся в специфическом лечении, начала его только при беременности.

Каждая вторая пациентка с тромбоцитопенией, включенная в исследование, была коинфицирована вирусом гепатита С (51,1 %), при этом значимое снижение уровня тромбоцитов отмечено у беременных с сопутствующим течением хронического гепатита С в фазе прогрессирования. Уменьшение количества тромбоцитов может быть обусловлено синдромом гиперспленизма, развившегося на фоне портальной гипертензии из-за длительно текущего патологического процесса в гепатобилиарной системе [16]. Вторичная тромбоцитопения, возникающая на фоне АРТ, обусловлена сниженной выработкой тромбоцитов и ускоренной их деструкцией. Негативное влияние оказывают некоторые антиретровирусные препараты из групп нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (зидовудин, ламивудин, фосфазид), которые нередко подавляют мегакариоцитарный росток красного костного мозга и снижают выработку тромбоцитов [24, 25]. Полученные нами данные согласуются с результатами исследования O.A. Adesina, который наблюдал увеличение частоты тромбоцитопении у ВИЧ-положительных беременных с уровнем СD4-лимфоцитов менее 200 кл/мкл. Авторы связывают это с дерегуляторным действием ВИЧ на функцию гемопоэтических клеток-предшественников [26]. Снизить частоту тромбоцитопении у ВИЧ-инфицированных пациенток позволяют своевременное назначение АРТ, включающей препараты с наименее выраженным токсическим действием на костный мозг, а также своевременная терапия хронического гепатита С на этапе планирования беременности [7–10, 26].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВИЧ-инфицированные беременные с коинфекцией хроническими вирусными гепатитами, с низкой приверженностью наблюдению и лечению, не получающих АРТ, употребляющие наркотические вещества, составляют группу риска развития анемий и тромбоцитопений при беременности. В исследовании была установлена прямая корреляционная зависимость между частотой развития анемий и тромбоцитопений у ВИЧ-инфицированных беременных и маркерами прогрессирования ВИЧ-инфекции: тяжелый иммунодефицит (p < 0,01) и высокий уровень РНК ВИЧ (более 100 000 копий/мл) в периферической крови (p < 0,01). Назначение АРТ женщинам репродуктивного возраста, планирующим или не исключающим наступление беременности (не применяющим эффективную контрацепцию), является профилактикой анемии и тромбоцитопении у ВИЧ-инфицированных беременных. При выборе антиретровирусных препаратов, входящих в схему АРТ, следует отдавать предпочтение препаратам с минимальным токсическим влиянием на костный мозг. Снижение частоты развития анемий у ВИЧ-инфицированных беременных опосредованно уменьшит частоту связанных с ней акушерских осложнений (угрожающие преждевременные и преждевременные роды), а также перинатальной передачи ВИЧ.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Источник финансирования. Исследование выполнено без использования спонсорских средств и финансового обеспечения.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, пpoчли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Об авторах

Ольга Леонидовна Мозалева

Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями

Email: mozaleva.o@yandex.ru
Россия, Санкт-Петербург

Анна Валентиновна Самарина

Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Email: avsamarina@mail.ru
SPIN-код: 2878-7130

д-р мед. наук, доцент

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Вадим Владимирович Рассохин

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова; Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Пастера; Институт экспериментальной медицины

Автор, ответственный за переписку.
Email: ras-doc@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1159-0101

д-р мед. наук, доцент

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Список литературы

Дополнительные файлы