Участие гамк-рецепторов ретротрапециевидного ядра в респираторном контроле у животных
- Авторлар: 1, 1
-
Мекемелер:
- Самарский национальный исследовательский университет имени академика С.П. Королева
- Шығарылым: Том 1 (2023)
- Беттер: 268-269
- Бөлім: Биология
- URL: https://journals.eco-vector.com/osnk-sr2023/article/view/409399
- ID: 409399
Дәйексөз келтіру
Толық мәтін
Аннотация
Обоснование. В настоящее время особый интерес среди структур дыхательного центра вызывает ретротрапециевидное ядро (РТЯ), выполняющее хеморецепторную функцию и имеющее полихимическую организацию [1]. Наличие множественных проекций к другим отделам дыхательного центра, в частности к комплексу пре-Бетцингера – генератору ритма дыхания [2, 3], позволяет говорить о вовлеченности РТЯ в регуляцию респираторного ритмогенеза. Вклад РТЯ в регуляцию дыхания подтверждается и тем фактом, что аномалии закладки и функционирования нейронов данного ядра являются причиной таких респираторных патологий, как синдром проклятия Ундины и синдром внезапной детской смерти [4]. Деятельность РТЯ опосредована широким спектром нейромедиаторных систем, среди которых наименее изученной остается ГАМКергическая. При этом литературные данные о вкладе метаботропных ГАМКВ-рецепторов РТЯ в регуляцию дыхания широко не представлены.
Цель - анализ роли метаботропных ГАМКВ-рецепторов РТЯ в регуляции внешнего дыхания и биоэлектрической активности инспираторной мускулатуры у крыс.
Методы. С соблюдением правил биоэтики в острых опытах на лабораторных крысах (n=6), наркотизированных уретаном внутрибрюшинно (1,6 мг/кг), изучали респираторные эффекты микроинъекций в РТЯ антагониста ГАМКВ-рецепторов 2-гидроксисаклофена. Раствор антагониста в концентрации 10-4 М инъецировали в объеме 0,2 мкл через стеклянную микроканюлю, закрепленную на игле микрошприца МШ-1, по стереотаксическим координатам [5]. Регистрацию внешнего дыхания (спирограммы) и биоэлектрической активности диафрагмальной мышцы (электромиограммы, ЭМГ) осуществляли до и в течение 60 минут после микроинъекций. При оценке результатов анализировали временные и объемные параметры дыхания и ЭМГ. Статистическую обработку данных проводили с помощью программы SigmaPlot.
Результаты. Введение в РТЯ 2-гидроксисаклофена характеризовалось выраженным стимулирующим действием на внешнее дыхание. Установлено, что объемные параметры спирограммы менялись более выражено, чем временные. В частности, показателем усиления дыхания служило увеличение дыхательного объема, начиная с 15-й мин воздействия антагониста и достигающее 35% (p<0,05) от исходного уровня на 50-й мин регистрации. Изменения дыхательного объема обусловливали увеличение объемной скорости инспираторного потока, при этом наиболее значимый прирост параметра от исходного уровня составлял 20% (p<0,05) на 40-й мин.
Изменения в фазовой структуре дыхательного цикла проявлялись удлинением фазы вдоха, достигающим 14,9% (p<0,05) на 30-й минуте регистрации, и тенденцией укорочения фазы выдоха относительно исходных значений, причем в отставленные сроки экспозиции. Частота дыхания на этом фоне увеличивалась с 1-й по 60-ю мин экспозиции, но не очень выражено. Наиболее ярко активирующее влияние блокатора ГАМКВ-рецепторов на РТЯ проявилось в статистически значимом приросте минутного объема дыхания. Данный эффект начинался на 10-й мин и достигал своего максимума (40%; p<0,05) на 50-й мин экспозиции.
В биоэлектрической активности диафрагмальной мышцы при действии ГАМКВ-антагониста на РТЯ выраженных изменений не отмечалось. Однако обращает внимание небольшое усиление мощности инспираторных разрядов диафрагмальной мышцы, на что указывало увеличение длительности залпов ЭМГ (в среднем на 5,6% от исходного фона) в период с 1-й по 15-ю мин действия регистрации.
Выводы. Введение 2-гидроксисаклофена в РТЯ оказывало выраженное стимулирующее действие на внешнее дыхание, а так же усиливало инспираторную залповую активность диафрагмальной мышцы, что свидетельствует о наличии ГАМКВ-рецепторов в изучаемой области мозга. Наблюдаемые реакции можно объяснить устранением эндогенного тонического ГАМКергического торможения нейронов РТЯ за счет блокады метаботропных ГАМКВ-рецепторов.
Негізгі сөздер
Толық мәтін
Обоснование. В настоящее время особый интерес среди структур дыхательного центра вызывает ретротрапециевидное ядро (РТЯ), выполняющее хеморецепторную функцию и имеющее полихимическую организацию [1]. Наличие множественных проекций к другим отделам дыхательного центра, в частности к комплексу пре-Бетцингера – генератору ритма дыхания [2, 3], позволяет говорить о вовлеченности РТЯ в регуляцию респираторного ритмогенеза. Вклад РТЯ в регуляцию дыхания подтверждается и тем фактом, что аномалии закладки и функционирования нейронов данного ядра являются причиной таких респираторных патологий, как синдром проклятия Ундины и синдром внезапной детской смерти [4]. Деятельность РТЯ опосредована широким спектром нейромедиаторных систем, среди которых наименее изученной остается ГАМКергическая. При этом литературные данные о вкладе метаботропных ГАМКВ-рецепторов РТЯ в регуляцию дыхания широко не представлены.
Цель - анализ роли метаботропных ГАМКВ-рецепторов РТЯ в регуляции внешнего дыхания и биоэлектрической активности инспираторной мускулатуры у крыс.
Методы. С соблюдением правил биоэтики в острых опытах на лабораторных крысах (n=6), наркотизированных уретаном внутрибрюшинно (1,6 мг/кг), изучали респираторные эффекты микроинъекций в РТЯ антагониста ГАМКВ-рецепторов 2-гидроксисаклофена. Раствор антагониста в концентрации 10-4 М инъецировали в объеме 0,2 мкл через стеклянную микроканюлю, закрепленную на игле микрошприца МШ-1, по стереотаксическим координатам [5]. Регистрацию внешнего дыхания (спирограммы) и биоэлектрической активности диафрагмальной мышцы (электромиограммы, ЭМГ) осуществляли до и в течение 60 минут после микроинъекций. При оценке результатов анализировали временные и объемные параметры дыхания и ЭМГ. Статистическую обработку данных проводили с помощью программы SigmaPlot.
Результаты. Введение в РТЯ 2-гидроксисаклофена характеризовалось выраженным стимулирующим действием на внешнее дыхание. Установлено, что объемные параметры спирограммы менялись более выражено, чем временные. В частности, показателем усиления дыхания служило увеличение дыхательного объема, начиная с 15-й мин воздействия антагониста и достигающее 35% (p<0,05) от исходного уровня на 50-й мин регистрации. Изменения дыхательного объема обусловливали увеличение объемной скорости инспираторного потока, при этом наиболее значимый прирост параметра от исходного уровня составлял 20% (p<0,05) на 40-й мин.
Изменения в фазовой структуре дыхательного цикла проявлялись удлинением фазы вдоха, достигающим 14,9% (p<0,05) на 30-й минуте регистрации, и тенденцией укорочения фазы выдоха относительно исходных значений, причем в отставленные сроки экспозиции. Частота дыхания на этом фоне увеличивалась с 1-й по 60-ю мин экспозиции, но не очень выражено. Наиболее ярко активирующее влияние блокатора ГАМКВ-рецепторов на РТЯ проявилось в статистически значимом приросте минутного объема дыхания. Данный эффект начинался на 10-й мин и достигал своего максимума (40%; p<0,05) на 50-й мин экспозиции.
В биоэлектрической активности диафрагмальной мышцы при действии ГАМКВ-антагониста на РТЯ выраженных изменений не отмечалось. Однако обращает внимание небольшое усиление мощности инспираторных разрядов диафрагмальной мышцы, на что указывало увеличение длительности залпов ЭМГ (в среднем на 5,6% от исходного фона) в период с 1-й по 15-ю мин действия регистрации.
Выводы. Введение 2-гидроксисаклофена в РТЯ оказывало выраженное стимулирующее действие на внешнее дыхание, а так же усиливало инспираторную залповую активность диафрагмальной мышцы, что свидетельствует о наличии ГАМКВ-рецепторов в изучаемой области мозга. Наблюдаемые реакции можно объяснить устранением эндогенного тонического ГАМКергического торможения нейронов РТЯ за счет блокады метаботропных ГАМКВ-рецепторов.
Авторлар туралы
Самарский национальный исследовательский университет имени академика С.П. Королева
Email: konashenkova.an@gmail.com
магистрант 1 курса, группа 4102-060401D, биологический факультет
Ресей, СамараСамарский национальный исследовательский университет имени академика С.П. Королева
Хат алмасуға жауапты Автор.
Email: konashenkova.an@gmail.com
доктор биологических наук, профессор, профессор кафедры физиологии человека и животных
Ресей, СамараӘдебиет тізімі
- Guyenet P.G., Bayliss D.A. Neural control of breathing and CO2 homeostasis // Neuron. 2015. Vol. 87, № 5. P. 946–961.
- Bochorishvili G., Stornetta R.L., Coates M.B., Guyenet P.G. Pre-Bötzinger complex receives glutamatergic innervation from galaninergic and other retrotrapezoid nucleus neurons // J. Comp. Neurol. 2012. Vol. 520, № 5. P. 1047–1061.
- Rosin D.L., Chang D.A., Guyenet P.G. Afferent and efferent connections of the rat retrotrapezoid nucleus // J. Comp. Neurol. 2006. Vol. 499, № 1. P. 64–89.
- Burgraff N.J., Baertsch N.A., Ramirez J.-M. Breathing, and sudden infant death syndrome // Trends. Neurosci. 2021. Vol. 44, № 3. P. 167–169.
- Li A., Nattie E. CO2 dialysis in one chemoreceptor site, the RTN: stimulus intensity and sensitivity in the awake rat // Respir. Physiol. Neurobiol. 2002. Vol. 133. P. 11–22.
Қосымша файлдар
