Объективизация оценки эффективности профилактических мероприятий у пациенток группы высокого риска развития преэклампсии
- Авторы: Зуморина Э.М.1, Тезиков Ю.В.1
-
Учреждения:
- Самарский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 1 (2023)
- Страницы: 290-291
- Раздел: Медицина и фармация
- URL: https://journals.eco-vector.com/osnk-sr2023/article/view/409851
- ID: 409851
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Обоснование. Преэклампсия (ПЭ) - гестационный клинико-патогенетический подтип метаболического синдрома [1, 2], частота которого не снижается (несмотря на аспиринопрофилактику), в связи с чем следует превентивно воздействовать на патогенетический фундамент ПЭ и будущей кардиометаболической патологии - патологические инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемию (ГИ) при высоком риске ПЭ [3-6]. Для профилактики ПЭ перспективен инсулиносенситайзер метформин (МФ) с его плейотропными эффектами [7, 8].
Цель - Объективизировать результаты профилактического лечения, базирующегося на дисметаболической теории ПЭ.
Методы. Женщины с отягощенным ПЭ личным и семейным анамнезом, возрастные первородящие, были разделены на 4 группы: 1 группа - 74 женщины с 2-этапной превенцией - за полгода до беременности - МФ по 500 мг дважды в день; во время гестации –регулируемые дыхательные тренировки легкой гиперкапнией– карбогенотерапия; 2 группа – 77 женщин с аналогичной превенцией до беременности, на гестационном этапе они получали аспирин согласно клиническим рекомендациям; 3 группа – 72 пациентки с исключительно прегравидарной профилактикой, аналогичной 1 и 2 группам; 4 группа – 73 женщины с отказом от превенции. Дополнительные критерии включения: окружность талии < 80 см; нормальная масса тела по ИМТ; отсутствие артериальной гипертонии; предиабет (критерии ВОЗ, 2013). Критерии исключения: тяжелая соматическая патология; ВПР у плода и половой системы у матери; СПКЯ; ВРТ; многоплодие. 5 группа (контроль) - 30 здоровых женщин с физиологической беременностью. 6 группа - результаты ретроспективного анализа документации 100 пациенток с высоким риском ПЭ, принимавших аспирин согласно клиническим рекомендациям. Клинико-лабораторное исследование проведено в 10-14, 18-20 и 31-34 нед. гестации: глюкоза венозной плазмы, инсулин, HOMA-IR, ФНО-α, СРБ, ЦЭК, агрегатограмма, плацентарный лактоген, эндогенный CO2. Использован пакет прикладной программы IBM SPSS Statistics 25. Пороговое значение статистики р менее 0,05.
Результаты. ПЭ реализовалась у 49,3% (36/73) беременных 4 группы, при значимом снижении данного показателя в 1,2 и 3 группах - 9,5% (7/74), 13% (10/77) и 18% (13/72) (p1-4,2-4,3-4<0,001), что также достоверно отлично от 6 группы, где ПЭ реализовалась у 32,0% (32/100) беременных. В 1 группе тяжелой ПЭ не было, во 2 и 3 группах – 2,6% (2/77) и 4,2% (3/72) наблюдений, что значимо ниже, чем в 4 и 6 группах. Ранний дебют ПЭ в 1 группе был достоверно реже чем в 4 и 6 группах в 14 и 8 раз соответственно. Достоверное снижение уровня инсулина и HOMA-IR в 1-3 группах по сравнению с 4-ой, подтверждает превентивные возможности догестационной инсулиносенсибилизации МФ путем влияния на патогенетическую базу ПЭ – патологические ИР и ГИ. Уровень CO2 в 1 группе со 2 триместра значимо превышал таковой во 2 и 3 группах, а к 3 триместру – контроль (p<0,001). Динамика маркеров воспаления и эндотелиально-гемостазиологической дисфункции в 1-3 группах подтвердила благоприятное вазопротекторное и противовоспалительное действие профилактики.
Выводы. Благодаря превенции с учетом дисметаболической теории удалось снизить частоту ПЭ (за счет ранней и тяжелой ПЭ) в 1 группе – в 5,2 раза (χ2=26,31, p<0,001), во 2 группе – в 3,8 раза (χ2=21,58, p<0,001), в 3 группе – в 2,7 раза (χ2=14,47, p<0,001). При применении МФ на догравидарном этапе с последующей заменой на карбогенотерапию на гестационном этапе в 1,16 раз реже реализуется ПЭ, чем при стандартном применении аспирина (χ2=5,21, p=0,022), что исключает фармакологическое воздействие на мать и плод и позволяет рекомендовать этапную превенцию с карбогенотерапией в качестве метода выбора.
Полный текст
Обоснование. Преэклампсия (ПЭ) - гестационный клинико-патогенетический подтип метаболического синдрома [1, 2], частота которого не снижается (несмотря на аспиринопрофилактику), в связи с чем следует превентивно воздействовать на патогенетический фундамент ПЭ и будущей кардиометаболической патологии - патологические инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемию (ГИ) при высоком риске ПЭ [3-6]. Для профилактики ПЭ перспективен инсулиносенситайзер метформин (МФ) с его плейотропными эффектами [7, 8].
Цель - Объективизировать результаты профилактического лечения, базирующегося на дисметаболической теории ПЭ.
Методы. Женщины с отягощенным ПЭ личным и семейным анамнезом, возрастные первородящие, были разделены на 4 группы: 1 группа - 74 женщины с 2-этапной превенцией - за полгода до беременности - МФ по 500 мг дважды в день; во время гестации –регулируемые дыхательные тренировки легкой гиперкапнией– карбогенотерапия; 2 группа – 77 женщин с аналогичной превенцией до беременности, на гестационном этапе они получали аспирин согласно клиническим рекомендациям; 3 группа – 72 пациентки с исключительно прегравидарной профилактикой, аналогичной 1 и 2 группам; 4 группа – 73 женщины с отказом от превенции. Дополнительные критерии включения: окружность талии < 80 см; нормальная масса тела по ИМТ; отсутствие артериальной гипертонии; предиабет (критерии ВОЗ, 2013). Критерии исключения: тяжелая соматическая патология; ВПР у плода и половой системы у матери; СПКЯ; ВРТ; многоплодие. 5 группа (контроль) - 30 здоровых женщин с физиологической беременностью. 6 группа - результаты ретроспективного анализа документации 100 пациенток с высоким риском ПЭ, принимавших аспирин согласно клиническим рекомендациям. Клинико-лабораторное исследование проведено в 10-14, 18-20 и 31-34 нед. гестации: глюкоза венозной плазмы, инсулин, HOMA-IR, ФНО-α, СРБ, ЦЭК, агрегатограмма, плацентарный лактоген, эндогенный CO2. Использован пакет прикладной программы IBM SPSS Statistics 25. Пороговое значение статистики р менее 0,05.
Результаты. ПЭ реализовалась у 49,3% (36/73) беременных 4 группы, при значимом снижении данного показателя в 1,2 и 3 группах - 9,5% (7/74), 13% (10/77) и 18% (13/72) (p1-4,2-4,3-4<0,001), что также достоверно отлично от 6 группы, где ПЭ реализовалась у 32,0% (32/100) беременных. В 1 группе тяжелой ПЭ не было, во 2 и 3 группах – 2,6% (2/77) и 4,2% (3/72) наблюдений, что значимо ниже, чем в 4 и 6 группах. Ранний дебют ПЭ в 1 группе был достоверно реже чем в 4 и 6 группах в 14 и 8 раз соответственно. Достоверное снижение уровня инсулина и HOMA-IR в 1-3 группах по сравнению с 4-ой, подтверждает превентивные возможности догестационной инсулиносенсибилизации МФ путем влияния на патогенетическую базу ПЭ – патологические ИР и ГИ. Уровень CO2 в 1 группе со 2 триместра значимо превышал таковой во 2 и 3 группах, а к 3 триместру – контроль (p<0,001). Динамика маркеров воспаления и эндотелиально-гемостазиологической дисфункции в 1-3 группах подтвердила благоприятное вазопротекторное и противовоспалительное действие профилактики.
Выводы. Благодаря превенции с учетом дисметаболической теории удалось снизить частоту ПЭ (за счет ранней и тяжелой ПЭ) в 1 группе – в 5,2 раза (χ2=26,31, p<0,001), во 2 группе – в 3,8 раза (χ2=21,58, p<0,001), в 3 группе – в 2,7 раза (χ2=14,47, p<0,001). При применении МФ на догравидарном этапе с последующей заменой на карбогенотерапию на гестационном этапе в 1,16 раз реже реализуется ПЭ, чем при стандартном применении аспирина (χ2=5,21, p=0,022), что исключает фармакологическое воздействие на мать и плод и позволяет рекомендовать этапную превенцию с карбогенотерапией в качестве метода выбора.
Об авторах
Эллина Маратовна Зуморина
Самарский государственный медицинский университет
Email: e.m.zumorina@samsmu.ru
ассистент кафедры акушерства и гинекологии Института клинической медицины
Россия, СамараЮрий Владимирович Тезиков
Самарский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: yu.v.tezikov@samsmu.ru
д.м.н., профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии Института клинической медицины
Россия, СамараСписок литературы
- Азаматов А.Р. , Тезиков Ю.В., Липатов И.С. Патогенетическое обоснование ранних диагностических критериев тяжелой преэклампсии // Российский вестник акушера-гинеколога. 2021. Т.21, №2. С.5-13.
- Липатов И.С., Тезиков Ю.В., Шмаков Р.Г., Азаматов А.Р., Мартынова Н.В. «Беременность – естественная модель метаболического синдрома»: результаты динамического исследования физиологической гестации // Акушерство и гинекология. 2020. № 9. С.88-96.
- Липатов И.С., Тезиков Ю.В., Азаматов А.Р. Роль патологической инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в патогенезе преэклампсии // Акушерство, гинекология и репродукция. 2020. №5. С.587-599.
- Poon L.C., Sahota D. Screening and Prevention of Preeclampsia // Maternal-Fetal Medicine. –2019. 1 (1). P. 25-30.
- Тезиков Ю.В., Липатов И.С., Азаматов А.Р., Зуморина Э.М., Амосов М.С. Этапная стратификация беременных по риску преэклампсии // Медицинский совет. 2021. №4. С. 174-184.
- Тезиков Ю.В., Липатов И.С., Фролова Н.А. Методология профилактики больших акушерских синдромов // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2016. Т.16, №1. С. 20-30.
- Rahnemaei, F. A. Factors effective in the prevention of Preeclampsia: A systematic review / F.A. Rahnemaei, M. A. Fashami, F. Abdi [et al.] // Taiwan J. Obstet. Gynecol. 2020. 59(2) P. 173-182.
- Poniedziałek-Czajkowska E., Mierzyński R., Dłuski D., Leszczyńska-Gorzelak B. Prevention of Hypertensive Disorders of Pregnancy- Is There a Place for Metformin? // J Clin Med. 2021. – 10(13):2805.
- Hasanvand A. The role of AMPK-dependent pathways in cellular and molecular mechanisms of metformin: a new perspective for treatment and prevention of diseases. Inflammopharmacology. 2022 №30(3). P. 775-788.
Дополнительные файлы
