Diagnostic Significance of Proinflammatory Cytokines in Planning Dental Implantation in Patients with General Somatic Pathologies

Aleksandr V. Gus'kov; Гуськов Александр Викторович; Mariyat A. Abdurakhmanova; Абдурахманова Марият Абдулаевна; Aleksandr A. Nikiforov; Никифоров Александр Алексеевич; Aleksandr A. Oleynikov; Олейников Александр Александрович; Anzhela S. Kokunova; Кокунова Анжела Сергеевна

doi:10.17816/PAVLOVJ108371

Диагностическая значимость провоспалительных цитокинов при планировании дентальной имплантации у пациентов с общесоматическими патологиями

Авторы: Гуськов А.В.¹, Абдурахманова М.А.¹, Никифоров А.А.¹, Олейников А.А.¹, Кокунова А.С.¹
Учреждения:
1. Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова
Выпуск: Том 31, № 3 (2023)
Страницы: 501-510
Раздел: Научные обзоры
URL: https://journals.eco-vector.com/pavlovj/article/view/108371
DOI: https://doi.org/10.17816/PAVLOVJ108371
ID: 108371

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ
Доступ закрыт

Доступ предоставлен
Доступ закрыт

Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

Введение. Современный этап развития дентальной имплантологии позволяет провести полноценную стоматологическую реабилитацию даже в сложных клинических ситуациях. Однако существует ряд затруднений, которые не всегда позволяют обеспечить высокую успешность имплантологического лечения в случаях некоторых общесоматических патологий, имеющих проявление в виде системного воспаления и являющихся относительным противопоказанием к имплантации. К значимым общесоматическим патологиям относят хроническую обструктивную болезнь легких, атеросклероз, инсулиннезависимый сахарный диабет, остеопороз и др., при них создается риск острого воспалительного ответа организма на хирургическое имплантологическое вмешательство. Также риск непрогнозируемых осложнений возрастает по причине недостаточной широты лабораторного диагностического спектра для планирования дентальной имплантации, который включает в себя биохимический анализ крови, коагулограмму, реакции на наличие специфических инфекций и вирусных заболеваний. Указанного перечня диагностических данных не всегда достаточно для полноценного прогноза успешности планируемого лечения у пациентов, имеющих осложненный общесоматический или стоматологический статус. Кроме этого, часто не учитывается явление взаимосвязанности стоматологических хронических заболеваний и общесоматических патологий, имеющих в ряде случаев общие этиопатогенетические факторы, т.к. без должной диагностической широты они остаются незамеченными и нередко ведут к сложно купируемым осложнениям в различные сроки после завершения лечения. Развитие технологий хирургической и ортопедической стоматологии позволяет полноценно оказать стоматологическую помощь пациентам даже с различными патологиями органов и систем. Но в данном случае важное место должна занимать расширенная лабораторная диагностика, нацеленная на выявление факторов хронического системного воспаления, сосудистого риска, бактериальных угроз, например, оценка ряда интерлейкинов, фактора некроза опухоли, С-реактивного белка.

Заключение. Совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических методов позволит адекватно оценить риск неудач лечения и выстроить прогностическую тактику комплексной терапии, тем самым снизить вероятность непрогнозируемых осложнений при дентальной имплантации у пациентов с различными общесоматическими патологиями.

Ключевые слова

дентальная имплантация, системное воспаление, общесоматическая патология, биохимический анализ крови, интерлейкины, фактор некроза опухоли, С-реактивный белок

Полный текст

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ДИ — дентальная имплантация

ИЛ — интерлейкин

СД — сахарный диабет

СРБ — С-реактивный белок

ССС — сердечно-сосудистая система

ФНО-α — фактор некроза опухоли-α

ЧЛО — челюстно-лицевая область

hs — high sensitive (высокочувствительный)

VEGF — vascular endothelial growth factor (фактор роста эндотелия сосудов)

ВВЕДЕНИЕ

Современный протокол планирования дентальной имплантации в настоящее время практически в любой клинической ситуации позволяет обеспечить точный прогноз успешности лечения [1]. Однако ряд неучитываемых при подготовке к данной операции общесоматических факторов сохраняет определенный процент неудач в лечении. В дальнейшем это может проявляться в нарушении процесса остеоинтеграции, периимплантитах, реакциях отторжения имплантата. Данные осложнения нередко могут непрогнозируемо проявляться при клинически благоприятных на первый взгляд условиях к остеоинтеграции [2]. Некоторые параметры общесоматического состояния пациента не включены в протокол обязательных исследований перед операцией, но, несмотря на это, могут являться важным показателем, способным указать на ключевой фактор риска неудачи имплантации.

Процесс остеоинтеграции имплантата представляется определенным структурно-функциональным типом соединения между костной тканью и поверхностью имплантата, что обеспечивает его биологическую стабильность. Сущность биологической стабильности имплантата заключается в образовании новой костной ткани и ее перестройки (ремоделирования) в течение различных периодов функционирования имплантата. Однако тонкие морфологические остеогенные процессы могут быть нарушены вследствие влияния локальных или системных воспалительных факторов. В случае локального воспалительного очага выявление фактора, способного повлиять на успешность костной интеграции имплантата, является несложной диагностической задачей, т. к. современные лучевые и иные физические методы диагностики позволяют точно визуализировать картину и последствия воспалительных очагов в челюстно-лицевой области (ЧЛО). Более грозным осложнением является системная воспалительная реакция, которая берет свое начало на уровне систем организма, являясь общесоматической патологией. При этом причин и инициаторов развития такого осложнения во много раз больше, чем локального воспаления в пределах ЧЛО. Нередко в рутинной стоматологической практике заподозрить общесоматический фактор потенциальных осложнений не представляется возможным по причине недостаточной широты лабораторного диагностического спектра для планирования дентальной имплантации (ДИ), который включает биохимический анализ крови, коагулограмму, реакции на наличие специфических инфекций и вирусных заболеваний [3].

На этапе сбора анамнеза и при подозрении на системные патологии пациент может быть направлен на дополнительную диагностику, в т. ч. на определение уровня С-реактивного белка (СРБ) и провоспалительных цитокинов (интерлейкинов (ИЛ), фактора некроза опухоли-α (ФНО-α)), анализ лейкоцитарной формулы, однако данные исследования не включены в перечень обязательных. Кроме этого, в доступной литературе не удается найти конкретных диагностических протоколов и клинических рекомендаций для планирования ДИ в случаях некоторых фоновых соматических патологий, в т. ч. и при хроническом системном воспалении. Нередко многие общесоматические состояния, потенциально несущие угрозу развития острой фазы воспаления, рассматриваются как противопоказание к ДИ, однако сохраняется некоторый процент пациентов, нуждающихся в данном современном виде лечения. В таком случае проведение операции также может быть обеспечено, но с должным учетом расширенного клинического, инструментального и лабораторного диагностического протокола, по которому станет возможно адекватно оценить риск неудачи лечения и выстроить прогностическую тактику комплексной терапии.

Системные воспалительные процессы могут быть идентифицированы за счет выявления уровня определенных маркеров. К одному из таких можно отнести СРБ, который является белком острой фазы воспаления. При данном состоянии его концентрация в плазме крови резко возрастает в среднем в 10–100 раз. Также количество СРБ коррелирует с динамикой воспалительного процесса, обширностью тканевых повреждений. Другой особенностью СРБ является его выработка макрофагами непосредственно в очаге воспаления, что немаловажно для локальной диагностики ранних послеоперационных воспалительных явлений [4]. В связи с этим с точки зрения лабораторной диагностики СРБ является одним из наиболее чувствительных индикаторов. Кроме того, при различных повреждениях концентрация СРБ может активно возрастать уже в течение первых 6–8 ч, в т. ч. это справедливо и для ситуаций с оперативными вмешательствами в области головы и шеи, спектр которых достаточно широк по степени инвазии, в особенности при реконструктивных операциях в ЧЛО с использованием эндопротезирования в сочетании с удалением зубов и, например, немедленной ДИ. Повышение концентрации СРБ в таких случаях является ответной реакцией организма и нацелено на клеточную организацию процесса воспаления, локализацию очага повреждения и восстановление функциональной способности тканей различной морфологии.

Контроль концентрации СРБ может быть оценен путем забора сыворотки или плазмы крови с дальнейшим применением метода радиальной иммунодиффузии или высокочувствительной иммунотурбидиметрии с латексным усилением, последний метод относится преимущественно к определению высокочувствительного (англ.: high sensitive, hs) СРБ. В данном случае концентрация СРБ оценивается уже на уровне от 0,05 мг/л до 10 мг/л [4]. Этот вид диагностики важен не столько для постановки диагноза, сколько для определения уровня предикторов той или иной патологии или групп патологий, который говорит о количественном показателе относительного риска развития заболевания. Таким образом, даже для необширного хирургического вмешательства в полости рта, которым может являться одиночное удаление зуба или ДИ с применением малоинвазивного протокола, возможно предварительно спрогнозировать особенности и выраженность ответной воспалительной реакции организма. В случае стоматологических вмешательств одним из основополагающих факторов успешности лечения является сохраненный объем костной ткани челюстей, пригодный для имплантации и дальнейшего протезирования, СРБ в данном случае может выступать маркером процессов минерализации и деминерализации костной ткани, что может также являться прогностическим фактором [4].

Кроме изменений концентрации СРБ в крови, он также появляется в ротовой жидкости после выработки гепатоцитами при тканевом повреждении или воспалении. Достижение максимальной концентрации СРБ в ротовой жидкости отмечается в среднем через 24 ч после синтеза [5]. Таким образом, при получении образца ротовой жидкости также возможен его иммуноферментный или турбидиметрический анализ для определения концентрации СРБ.

Другими высокочувствительными диагностическими маркерами являются провоспалительные цитокины (ИЛ, ФНО-α): ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α [6]. Перечисленные цитокины могут повышаться системно в крови или локально, например, в ротовой жидкости. Цитокины являются антиген-неспецифическими факторами защиты, обеспечивающими местный иммунный воспалительный ответ. Патогенетическая роль провоспалительных цитокинов у пациентов, перенесших операцию установки дентальных имплантатов, заключается в том, что при нарушении баланса про- и противовоспалительных цитокинов создается риск нарушения остеоинтеграции и развития деструктивных процессов в периимплантационной зоне [7]. Бесконтрольные изменения в цитокиновой системе говорят об усилении воспалительно-деструктивных процессов в полости рта и ЧЛО [8]. При воспалительных явлениях, хирургических вмешательствах, системной воспалительной реакции, имеющей проявления в полости рта, продукция цитокинов осуществляется лимфоцитами и макрофагами, а также за счет выделения в полость рта сывороточного транссудата и секрета слюнных желез. Помимо локального определения количественных показателей провоспалительных цитокинов, при хронических заболеваниях зубочелюстной системы, например, при хроническом пародонтите, данная лабораторная диагностика может быть полезной и при относительно спокойном стоматологическом статусе, но нередко осложняемом системными воспалительными реакциями организма при соматических заболеваниях или дерматологических патологиях, например, красном плоском лишае, вульгарной пузырчатке, буллезном пемфигоиде или при аутоиммунных заболеваниях слизистой оболочки рта [9].

Изменение концентрации СРБ, как правило, возникает при хронических воспалительных состояниях. В таком случае любое новое вмешательство может привести к острой ответной реакции организма, нередко и в случае ДИ. Хроническое системное воспаление является, например, одним из проявлений хронической обструктивной болезни легких и характеризуется воспалительной реактивностью эндотелиоцитов, а также клеточных факторов соединительной ткани [10]. У таких больных отмечается повышение в крови уровня СРБ, нейтрофилов, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНО-α, что может влиять на исход различных вмешательств и прогноз ранних осложнений [11], в т. ч. на качество проведенной ДИ. В патогенезе подобных изменений значительная роль принадлежит оксидативному стрессу, при котором возникает избыточное образование активных форм или радикалов кислорода, который, в свою очередь, является одним из факторов хронического системного воспаления. При этом среди населения отмечается широкая распространенность хронической обструктивной болезни легких, что также распространяется и на категорию стоматологических пациентов.

Другая многочисленная группа пациентов, у которых отмечается хроническое системное воспаление, — это пациенты с ожирением, среди которых отдельно можно выделить входящих в наиболее часто встречаемые группы риска: кардиометаболического синдрома, инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, нарушения процессов фибринолиза и многие другие [12]. Несмотря на различную степень тяжести соматических заболеваний, такие пациенты также нуждаются в стоматологической помощи с применением современных методов лечения, в т. ч. ДИ.

По данным исследований, степень ожирения имеет определенные корреляции с потерей зубов, причем распространенность потери зубов отмечается в 31% случаев у таких больных [13]. Одним из основных патогенетических механизмов развития хронического воспаления у больных с ожирением является повышение уровня провоспалительных адипоцитов, секретирующих, в свою очередь, провоспалительные цитокины (адипокины), например, ФНО-α и ИЛ-6 [14], которые стимулируют выработку СРБ клетками печени. Данный процесс может вызывать изменения в иммунном ответе организма, а выработка ФНО-α в данном случае может являться стимулятором образования остеокластов. Кроме этого, указывается, что у пациентов с избыточным весом, в особенности с абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью, практически всегда имеет место процесс системного хронического воспаления [15], а метаболические нарушения регуляции уровня инсулина тесно взаимосвязаны с метаболизмом костной ткани [16], что является критическим показателем при прогнозировании успешности ДИ. Так как пациенты с ожирением также достаточно часто сталкиваются с проблемой хронических заболеваний пародонта, они также находятся в группе риска развития такого осложнения после ДИ, как периимплантит. Это связано с факторами нарушения метаболизма, ростом уровня продуктов перекисного окисления липидов и уменьшения антиоксидантных веществ, что способствует процессу хронического воспаления и различного рода тканевой деструкции [17].

Проблема развития периимплантита и его связь с ожирением также показана результатами различных исследований. Так, у пациентов с ожирением наблюдаются более выраженные изменения стоматологического статуса, проявляющиеся в склонности к изменениям костной ткани в области имплантатов в виде резорбции, а также склонность к клиническим нарушениям состояния десневого края в области имплантатов и их супраструктур, что находило корреляцию с повышением содержания в слюне ИЛ-1β и ИЛ-6 [18]. Таким образом, данная категория пациентов также имеет риск развития острой фазы воспаления и запуска деструктивных изменений в костной ткани в случае хирургических вмешательств, на что следует обращать внимание при лабораторной диагностике больного на этапе планирования ДИ.

Нередко пациентов с избыточным весом сопровождают и другие проблемы с метаболизмом, например, наличие сахарного диабета (СД) в анамнезе. Некомпенсированный СД считается абсолютным противопоказанием к ДИ, однако компенсированный инсулиннезависимый СД является лишь относительным противопоказанием. При этом установлено, что у пациентов с СД при адекватном метаболическом контроле успешность ДИ и состояние костной ткани в области остеоинтеграции имплантата не уступает показателям здоровых лиц [19]. Важность контроля за пациентами с СД обусловлена ролью инсулина в процессах метаболизма костной ткани, а именно его способностью к поддержке функционального состояния остеобластов, взаимосвязью с тканевыми факторами роста, способностью стимуляции продукции гиалуроновой кислоты и синтеза коллагена [20]. При ведении данной группы пациентов особое внимание должно уделяться метаболическому и биохимическому контролю, куда также может быть включено определение концентрации СРБ в крови как маркера системного воспаления, нередко сопровождающего пациентов с СД.

Общесоматические метаболические патологии также находят отражение в заболеваниях пародонта, например, ассоциированных с СД [21]. Данные патологические пародонтальные изменения возникают при нарастании уровня глюкозотоксичности в крови и десневой жидкости, что резко повышает уровень провоспалительных цитокинов. В связи с этим важную патогенетическую и диагностическую роль у пациентов со взаимосвязанной стоматологической и соматической патологией принимают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α.

Пациенты, имеющие хронические заболевания пародонта, не входящие в группу риска по показателям общесоматического статуса, могут также сталкиваться с ситуациями повышения уровня маркеров острой фазы воспаления и провоспалительных цитокинов, например, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, которые могут быть выделены при исследовании десневой жидкости. Основную патогенетическую роль развития, ассоциированного с соматической патологией или эссенциального пародонтита, выполняют иммунокомпетентные клетки: нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги. Активация клеточной защитной системы и запуск цитокинового каскада, как правило, происходит в ответ на микробный патогенный фактор, представленный грамотрицательными пародонтопатогенными облигатными или факультативными анаэробами 1 и 2 порядка [22]. Кроме того, установлено также, что и при периимплантитах, не ассоциированных с системным воспалением, уровень СРБ, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, а также ФНО-α в десневой жидкости и сыворотке крови склонен к повышению, что указывает уже на локальное хроническое воспаление [23]. Таким образом, цитокиновые маркеры являются универсальным инструментом, позволяющим точечно выделять ключевые зоны риска развития различных стоматологических патологий и прогнозировать возможные воспалительно-деструктивные события при различных хирургических вмешательствах в ЧЛО и полости рта.

Смежной с описанной ранее группой риска пациентов с ожирением является группа больных, имеющих заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС), которые составляют высокую долю показателей нуждаемости в стоматологической помощи по причине хронических заболеваний пародонта, а также отсутствия зубов. Так, 7,3% пациентов от общего количества стоматологических больных, имеющих хронические заболевания пародонта, страдают различными формами заболеваний ССС [24]. При этом указывается, что пациенты, с хроническим пародонтитом, потенциально имеют больший риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [25]. Это может быть объяснено едиными по своей природе метаболическими сдвигами организма, создающими разного рода факторы риска развития органных патологий локально и на системном уровне, например, явление оксидативного стресса [26]. Так, генерализованные болезни пародонта и сердечно-сосудистые заболевания имеют следующие общие проявления: метаболический синдром, в т. ч. артериальная гипертензия, нарушение липидного обмена [27]. Как было указано выше, при течении пародонтита происходит активная продукция провоспалительных цитокинов, при этом активно повышающаяся концентрация ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α способна влиять на метаболизм липидов и может являться провоцирующим фактором гиперлипидемии [27]. В связи с этим повышается уровень СРБ и фибриногена, что обуславливает развитие системного воспалительного ответа, влияющего на состояние эндотелия сосудов. Это создает вероятность развития эндотелиальной дисфункции, ассоциированной с системным воспалением [28, 29] и возникающей в ответ на инвазию токсинов и антигенов, вырабатываемых пародонтопатогенными микроорганизмами. Со стороны ССС в данном случае патогенетически ответным коннектором является возрастающий риск развития, например, атеросклеротических заболеваний, ассоциированных с системным воспалением [30]. Инфекционная угроза со стороны пародонта и сопутствующее увеличение маркеров воспаления могут быть связаны с атеросклерозом (в т. ч. риском развития инфаркта миокарда), заболеваниями периферических сосудов. Так, при исследованиях атеросклеротических бляшек методом иммуноферментного анализа в их составе обнаруживали пародонтальные бактерии [31].

В настоящее время используются новые интегральные показатели стоматологического статуса, оценивающие его связь с соматическими патологиями. Н. А. Юдиной и Л. И. Леусом был предложен индекс риска хронического орального сепсиса, с помощью которого возможно суммировать очаги хронической инфекции в полости рта и составлять прогноз развития хронического орального сепсиса с оценкой его влияния на развитие соматических патологий [32]. По данным авторов, при оценке риска орального сепсиса и проявлений соматических патологий было выявлено, что среди пациентов с высокими показателями индекса процент пациентов с соматическими заболеваниями, в частности ССС, был выше, а при средних показателях индекса в возрастной группе 45–54 года 10% пациентов имели патологию ССС [24].

Таким образом, можно проследить ключевые общие механизмы патогенеза системных патологий, в том числе ССС и хронических заболеваний зубочелюстной системы, в особенности хронических стоматологических одонтогенных воспалительных процессов, которые, несомненно, требуют активного хирургического и ортопедического лечения. При этом диагностическая роль приведенных выше провоспалительных цитокинов в данном случае возрастает, так как позволяет оценить риски развития различных коморбидных осложнений, нередко имеющих взаимосвязанный генез.

К относительным противопоказаниям к ДИ относят первичный или вторичный остеопороз. Однако в тех случаях, когда данная патология не имеет значимых проявлений и показателей прогрессирования в ЧЛО возможно проведение ДИ, но в несколько ограниченном объеме, например, с использованием минимально инвазивной техники. В случае развития вторичного остеопороза по статистике его чаще всего связывают с хроническими заболеваниями легочной системы, в т. ч. с такими, как экстрапульмональное проявление обструктивной болезни легких, а также с СД, при котором накопление продуктов гликирования снижает активность остеобластов и увеличивает активность остеокластов, что ведет к резорбции костных тканей [20]. Причем указывается, что развитие остеопороза в таких случаях возникает по причине системного воспаления, являющегося проявлением перечисленных выше заболеваний с активной выработкой провоспалительных цитокинов ФНО-α и ИЛ-6, провоцирующих образование остеокластов [33], следовательно, процессы костного ремоделирования и системного воспаления имеют определенную взаимосвязь. При этом ДИ проводится и у пациентов, которые находятся в группе риска в связи с остеопорозом. Некоторые крупные клинические исследования опровергают утверждения о том, что остеопороз напрямую влияет на неудачи ДИ и потерю имплантатов [34, 35]. Таким образом, у данной категории пациентов в случае вторичного остеопороза на фоне хронического воспаления при должном контроле провоспалительных цитокинов, а также биохимических показателей системного воспаления возможно формирование достаточно точного прогноза успешности ДИ и отдаленной выживаемости имплантатов.

Биохимические показатели системной или локальной воспалительной реакции также активно оцениваются у пациентов, которым необходимо проведение обширных хирургических вмешательств в ЧЛО, нередко совместно с методом ДИ. Показаниями к хирургическим вмешательствам могут служить воспалительные и невоспалительные заболевания ЧЛО, в т. ч. онкологические. Часто встречающейся проблемой, требующей оперативного лечения, является ороантральное сообщение, которое может формироваться вследствие перфорации дна верхнечелюстной пазухи, возникающей при удалении зубов. Нередко данный вид верхнечелюстного дефекта может являться следствием иных причин, в т. ч. оториноларингологических, например, верхнечелюстного синусита, на перфоративные формы которого приходится 42–77% от всех заболеваний ЧЛО [36]. Так, известно, что после проведения оперативных вмешательств по закрытию ороантрального сообщения проводилась оценка динамики послеоперационного периода и возможных воспалительных осложнений по показателям биохимических параметров ротовой жидкости с определением уровня СРБ [37]. Лабораторный анализ биохимических маркеров воспаления при данных оперативных вмешательствах, проводимых стоматологами-хирургами совместно с оториноларингологами, позволяет эффективно оценить степень поражения слизистой оболочки синуса и определить объем оперативных вмешательств [37]. В данном случае одним из основных диагностических параметров служит СРБ и прокальцитонин, получаемые из состава ротовой жидкости или смешанной слюны [38], это позволяет с высокой чувствительностью проводить мониторинг послеоперационного периода на предмет воспалительных осложнений.

Другая группа патологий ЧЛО относится к патологиям онкологического генеза, которые зачастую требуют инвазивного хирургического вмешательства. В данном случае важен подробный анализ соматического статуса и анамнеза пациента, а также оценка динамики онкологического заболевания для правильного подбора тактики хирургического, консервативного и лучевого лечения. С патогенетической точки зрения процесс канцерогенеза может быть запущен вследствие прогрессирующего хронического воспаления. Здесь диагностически важны провоспалительные цитокины: ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, которые наряду с участием в процессе воспаления подавляют клеточный апоптоз и запускают пролиферацию, стимулируют патологический неоангиогенез за счет фактора роста эндотелия сосудов (англ.: vascular endothelial growth factor, VEGF) и метастазирование новообразования [39]. Недостаточная глубина диагностики и дифференциальной диагностики приводит к упущению истинной патологии, в таких случаях специалист обращает внимание только на клинику хронического воспаления, например, периимплантит в области дентального имплантата или запущенный генерализованный пародонтит, но нехватка комплексных данных не позволяет адекватно выяснить основную причину, форму, стадию прогрессирования патологии. Данные выводы отражены в некоторых зарубежных научных исследованиях [40, 41].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исходя из вышеизложенных особенностей факторов различных системных и органных патологий, можно проследить важность комплексной оценки различных биохимических показателей воспаления при планировании операции дентальной имплантации или других видов стоматологического лечения в пределах костных и мягких тканей челюстно-лицевой области.

Тесная связь маркеров хронического воспаления, таких как интерлейкины 1, 2, 6, 8, фактор некроза опухоли-α, С-реактивный белок, позволяет выделить смежные ключевые особенности патогенеза различных общесоматических и стоматологических патологий и на основании этого обеспечивать более точное прогнозирование успешности лечения. Тем самым подтверждается ценность перечисленных биохимических и иммунологических показателей крови или смешанной слюны на этапе диагностики стоматологических пациентов, значительная часть которых имеет фоновые соматические заболевания, способные оказать влияние на успешность стоматологического лечения. Так же, как и общесоматические заболевания имеют влияние на стоматологический статус, хронические воспалительные процессы в челюстно-лицевой области и полости рта способны оказывать влияние на общий статус здоровья.

В связи с этим при планировании комплексного стоматологического лечения внимание должно обращаться не только на локальные стоматологические симптомы, но и на общие данные анамнеза и лабораторную диагностику, что позволит повысить уровень качества стоматологического лечения и своевременно выявить патологическое взаимовлияние коморбидных процессов для поддержания общего статуса здоровья населения.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов: Гуськов А. В., Никифоров А. А. — концепция и дизайн исследования, написание текста; Абдурахманова М. А., Олейников А. А. — сбор и обработка материала, написание текста; Кокуно- ва А. С. — концепция и редактирование. Авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).