Свободно-радикальное окисление и обменные процессы хрящевой и костной тканей у животных с хирургической моделью посттравматического остеоартроза

Введение. Посттравматический остеоартроз (ПТОА), возникающий в результате травматических повреждений соединительнотканных компонентов сустава, сопровождается образованием свободных радикалов, активирующих хондро- и остеорезорбцию, что приводит к фрагментации биополимеров экстрацеллюлярного матрикса суставных тканей.

Цель. Изучить особенности свободно-радикального окисления и обменных процессов хрящевой и костной тканей у животных с хирургической моделью ПТОА коленного сустава.

Материалы и методы. Исследование выполнено на 31 крысе (11 интактных животных и 20 животных с моделью ПТОА). Проводилась оценка обменных процессов соединительной ткани по изменению содержания биомаркеров хрящевой (гиалуронан, аггрекан) и костной (фактор роста фибробластов-23, остеопротегерин, склеростин, остеокальцин) тканей. О состоянии процессов свободно-радикального окисления судили по уровню гидроперекисей липидов. Оценку активности антиоксидантной системы проводили по показателям суммарного антиоксидантного и тиолового статусов.

Результаты. У крыс с моделью ПТОА отмечалось повышение биополимеров хрящевой ткани аггрекана и гиалуронана (p < 0,001) при негативном изменении маркера костного формирования (тенденция повышения содержания остеокальцина) и маркеров регуляции костного гомеостаза (повышенный уровень фактора роста фибробластов-23, p < 0,001) при тенденции к снижению содержания остеопротегерина и склеростина в сравнении с интактными животными группы контроля. Параллельно с этим было выявлено повышение гидроперекисей липидов (p < 0,01) в системном кровотоке при снижении показателя тиолового статуса (p < 0,01) и сохранении нормальной общей антиоксидантной активности (p > 0,05).

Заключение. Данные проведенного исследования свидетельствовали об интенсификации свободно-радикального окисления и расстройстве обменных процессов костной и хрящевой тканей у животных с хирургической моделью ПТОА коленного сустава. Негативное изменение метаболического обмена костной ткани проявлялось разбалансировкой процессов ремоделирования, а нарушение обмена хрящевой ткани заключалось в деструкции ее биополимеров в условиях интенсификации процессов свободно-радикального окисления и относительной напряженности тиоловой системы при находившейся в рамках физиологической нормы общей антиоксидантной активности. Установленные факты являются перспективными в плане использования изучаемых биомаркеров как в выявлении патогенетических триггеров ПТОА коленного сустава, так и при определении направления терапевтических мероприятий.