Особенности морфологических изменений сосудистой стенки при рестенозе

Полный текст

В настоящее время, несмотря на совершенствование хирургической техники и материалов, остается высоким процент осложнений и связанных с ними повторных реконструктивных вмешательств на магистральных артериях. Так, по данным ряда авторов, среди всех осложнений послеоперационного периода наибольшее число приходится на долю повторной окклюзии (79,2-84,6%) в зависимости от сроков наблюдения за больными [4]. Частота облитерирующих осложнений операции также определяется бассейном и возрастает от проксимальных к дистальным артериальным сегментам: брахиоцефальные ветви - 5,8%; висцеральные ветви - 7,3%; аорто-бедренный сегмент -9,3%; а подколенно-тибиальный - 12% [1]. Однако, неоднозначной представляется причина ее возникновения. Ряд авторов, развитие рестеноза в послеоперационном периоде связывает с явлением гиперпролиферации интимы и субинти-мальных компонентов артериальной стенки в зоне имплантата, сосудистых анастомозов и дезоблитерированных участков [2, 3, 5, 6]. Другие же утверждают, что основной причиной повторных облитераций является прогрессирование основного заболевания - атеросклероза [7]. Нет единого мнения о влиянии объёма хирургической травмы сосудистой стенки на интенсивность развития в ней пролиферативных процессов. В связи с этим, целью нашего исследования явилось выявление морфологических изменений стенки магистральных артерий нижних конечностей у больных, оперированных по поводу рестеноза или реокклюзии. Материалы и методы Проведен анализ результатов лечения 1762 больных, которым выполнялись различные реконструктивные вмешательства на сосудах конечностей в период с 1991 по 2010 год (20 лет) на базе отделения сосудистой хирургии Государственного бюджетного учреждения здраво 26 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №1, 2014 г. охранения Ярославской области «Областная клиническая больница». Большинство составили пациенты, первично оперированные по поводу хронической ишемии, обусловленной облитерирую-щими заболеваниями артерий нижних конечностей (1682 случая - 95,6%). В это исследование были также включены больные и с аневризматическим поражением аорты (243 человека), так как у большинства из них данный процесс сочетался с атеросклеротическим поражением и в отдаленном периоде наблюдались рестенозы после реконструктивных операций. Всем больным были выполнены реконструктивные вмешательства, направленные на улучшение кровоснабжения ишемизированных тканей конечностей. Первичных реконструкций в аор-то-подвздошно-бедренном сегменте выполнено 1016, в инфраингвинальном сегменте 787. В большинстве случаев (50,9%) причиной повторных вмешательств являлись осложнения после операций в аорто-подвздошно-бедренном сегменте. Из них наиболее часто реваскуляризация требовалась пациентам после аорто-бедренной реконструкции с использованием синтетического протеза и эндартерэктомии (ЭАЭ) из области дистального анастомоза (62%), а также открытой и петлевой ЭАЭ в области подвздошных и бедренных артерий (13%). У пациентов, оперированных в инфраингви-нальном сегменте, повторные вмешательства требовались в основном после операций, сопровождавшихся дезоблитерацией и ЭАЭ без пластики зоны анастомоза (9%). В связи с этим, решено было изучить морфологический характер изменений, возникающих в артериальной стенке после дезоблитерации и ЭАЭ, а также зоне имплантации синтетического протеза у пациентов, оперированных по поводу атеросклеротического поражения в аорто-бедренном сегменте. Проведено гисто-морфологическое исследование образцов материала у 44 больных (на момент повторной реконструктивной операции средний возраст составил 53±3,6), полученного при повторной реконструктивной операции по поводу рестеноза или реокклюзии в зоне ранее выполненной эндартерэктомии, петлевой дезоблитерации или имплантации синтетического протеза. Срок взятия материала не превысил 4-х лет, составив в среднем 18±3,9 месяцев после оперативного лечения. Исследовано 62 среза стенки артерии после эндартерэктомии или петлевой дезоблитерации, 46 срезов стенки артерии в месте эндартерэктомии и имплантации протеза и 48 срезов неоинтимы в участках артерии, прилегающей к анастомозу. Гистологический материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, проводили в спиртах возрастающей крепости и заливали в парафин. Серийные парафиновые срезы толщиной 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, по Массону и Харту. Микрофотографирование полученных препаратов производилось на микроскопе Nikon Eclipse SSi с фотокамерой Nikon DS-Vi 1. Результаты и их обсуждение В сроки до 6-ти месяцев после первичной реконструктивной операции при исследовании препаратов, полученных во время повторного вмешательства (32 среза), наблюдались следующие изменения. В начальном периоде в зоне ЭАЭ преобладали острые расстройства в виде полнокровия, отека, мелких кровоизлияний, сопровождающиеся миграцией в зону повреждения микро- и макрофагов, с последующим пристеночным тромбообразова-нием. Отмечалось наличие как частично организовавшихся тромботических масс, так и «свежих» тромботических наложений. Также наблюдался начинающийся рост грануляций из сохранившейся части мышечного слоя, эндотелизация от краев раневого дефекта (рис. 1). В идеальном варианте согласованное течение процессов регенерации (рост грануляций, организация и лизис тромботических масс, эндотелизация) приводит к формированию слоя неоинтимы с эндотелиальной выстилкой. При исследовании образцов материала, полученных в сроки до 1 года от момента первичной реконструкции (38 сре 27 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №1, 2014 г. зов) отмечено наличие неоинтимы различной толщины и нарушение процесса эндо-телизации. Мы придерживаемся взгляда ряда авторов [7], что одним из факторов, влияющих на данный процесс, является различная толщина тромботического слоя, что отражается на синхронности двух процессов, в них происходящих: лизиса и замещения соединительной ткани. Также рост грануляций и скорость их созревания в разных участках раневой поверхности сосуда могут быть или ослабленными (гипорегенерация) или усиленными (гиперрегенерация). Это приводит к тому, что нео-интимальный слой формируется неровный, с наличием очаговых избыточных разрастаний. В этих условиях нарушается и процесс эндотелизации. Она не происходит в тех участках неоинтимальной поверхности, где грануляционная ткань прошла фазу созревания (рис. 2). Следует также отметить, что во вновь образованной соединительной ткани отсутствовали какие-либо липидные включения. В последующем, спустя 1 год и более после первичной реконструкции (36 срезов), выявлено грубое повреждение внутренней оболочки сосуда, при котором сохранялась лишь часть мышечного слоя. Вновь образованная ткань отличалась от исходной по соотношению структурных элементов и пространственной организации в ней сосудистых и нервных образований (рис. 3, 5). Неоинтимальный слой формировался неровный, с наличием очаговых избыточных разрастаний. Во вновь образованной соединительной ткани также встречались участки с выраженными дистрофическими изменениями в виде наличия петрификатов. Однако ни в одном из образцов не было выявлено атеросклеротических бляшек или липидных включений. В 8 образцах отмечена организация тромботических масс с полным закрытием просвета (рис. 4). Все выявленные изменения не были связаны с формированием или прогрессированием атеросклероза. Также было изучено 10 срезов стенки артерии в области двух и более эндартерэктомий. Отмечено практически полное отсутствие мышечного слоя, выраженный рост соединительной ткани с явлением дистрофии как в мышечном и эндотелиальном слое, так и в адвентиции, хаотичное расположение vasa vasorum, нарушение кровоснабжения и иннервации сосудистой стенки. При исследовании срезов зоны выполненной эндартерэктомии и последующей имплантации протеза (32 случая) выявлено наличие хронического продуктивного воспаления с обилием гигантских многоядерных клеток инородных тел, что также привело к избыточному разрастанию соединительной ткани как непосредственно в зоне анастомоза, так и на поверхности протеза и прилежащей артерии (рис. 6). Выводы Восстановительные процессы в артерии, подвергнутой ЭАЭ, можно разделить на несколько этапов: повреждение сосудистой стенки, стадия формирования пристеночного тромба, воспалительная стадия, стадия организации, стадия формирования неоинтимы. Данные процессы протекают одновременно. При этом в стадии образования пристеночного тромба и в стадии организации возможно полное закрытие просвета сосуда. Анализ всех исследованных препаратов показал, что рубцовые изменения в сосудистой стенке в виде хронического воспаления, грубого склероза и петрификации, отсутствия чёткой дифференциров-ки слоёв стенки отличают рестеноз от типичных изменений при атеросклерозе (деструкция и наличие липидной бляшки). В результате проведенного исследования можно сделать заключение, что выполнение эндартерэктомии и петлевой дезоблитерации приводит к развитию рестеноза и реокклюзии в зоне вмешательства, однако данные изменения имеют в своей основе иной генез, чем атеросклероз. По нашему мнению, данные изменения, происходящие в сроки до 4-х лет, связаны с воспалительной реакций и активным ростом неоинтимы, а не прогрессированием атеросклероза. 28 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №1, 2014 г. Г / / / Рис. 1. Внутренняя выстилка сосуда в виде грануляционной ткани. а - свежие тромботические наложения; б - организовавшийся тромб. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. Микрофото Рис. 2. Внутренняя выстилка артерии спустя 8 мес. после ЭАЭ. а - неоинтима представлена зрелой соединительной тканью без эндотелиальной выстилки; б - разрастание соединительной ткани в сохранившейся части мышечного слоя. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. Микрофото Рис. 3. Нарушение пространственной организации структурных элементов стенки эндартерэк-томированной артерии. а- хаотичное расположение vasa vasorum; б-беспорядочное разрастание соединительной ткани (нарушение дифференци-ровки слоев стенки). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100 Рис. 4. Тромбоз просвета на фоне пролифератив-ных изменений во всех слоях стенки эндартерэк-томированной артерии. а- остатки мышечного слоя; б- организовавшиеся тромботические массы; в- соединительная ткань с явлениями атрофии в стенке сосуда. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. Микрофото 29 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №1, 2014 г. Рис. 5. Изменения в артериальной стенке спуст года после выполненной эндартерэктомии. Нар ние пространственной структуры элементов сої стой стенки. а - грубый склероз; б - мышечный с явлением атрофии; в - наличие петрификат стенке сосуда. Окраска гематоксилином и эоз1 Ув. 100. Микрофото

Список литературы

Дополнительные файлы