Функциональный резерв кислородзависимого метаболизма фагоцитов в крови пациентов с тяжелым течением геморрагической лихорадки с почечным синдромом, осложненной острой почечной недостаточностью

Введение. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) является одной из наиболее распространенных зоонозных инфекций, а острая почечная недостаточность (ОПН) выступает серьезным осложнением ГЛПС. Неотъемлемым механизмом, задействованным в патогенезе ГЛПС, является активация кислородзависимого метаболизма фагоцитов и генерации ими активных форм кислорода (АФК). Чрезмерная активация кислородзависимых процессов вызывает оксидативное повреждение молекулярных структур, в т. ч. лежит в основе развития ОПН и приводит к существенным изменениям резервных возможностей фагоцитов.

Цель. Изучить функциональный резерв кислородзависимого метаболизма фагоцитов в крови пациентов с тяжелой формой ГЛПС, осложненной ОПН.

Материалы и методы. В исследование включено 140 пациентов, проходивших лечение в стационаре на базе Республиканской клинической инфекционной больницы г. Уфы. Пациенты с легкой степенью тяжести ГЛПС составили группу из 32 человек, группа средней степени тяжести — 35 человек, тяжелой степени тяжести — 35 человек и тяжелой степени тяжести, осложненной ОПН — 38 человек. Группу сравнения составили 46 здоровых индивидов. Оценивали показатели спонтанного и индуцированного кислородзависимого метаболизма фагоцитарных клеток, генерацию ими АФК при помощи регистрации люминол-зависимой хемилюминесценции (ЛЗХЛ). На основе данных показателей высчитывали функциональный резерв кислородзависимого метаболизма фагоцитов. Для этого была применена формула, оценивающая кратность разницы между спонтанной и индуцированной ЛЗХЛ к спонтанной ЛЗХЛ.

Результаты. Функциональный резерв не изменялся при легкой степени тяжести ГЛПС, но снижался при средней и тяжелой формах. При этом резерв лучше сохранялся у пациентов со средней степенью тяжести (2,8) по сравнению с тяжелой (2,0; р < 0,05). Наибольшее падение функционального резерва (0,7) фиксировалось у пациентов с тяжелым течением ГЛПС, осложненной ОПН, что сопровождалось увеличением показателей спонтанного кислородзависимого метаболизма (в 5,1 раза от контроля) и снижением индуцированного в 2 раза от контроля (р < 0,05). Таким образом, падение функционального резерва фагоцитов усиливалось с ростом тяжести ГЛПС: у пациентов со средней и тяжелой степенью без ОПН снижение составляло до 30,0%, тогда как при осложнении ОПН — 65,0% (р < 0,05).

Заключение. Снижение резерва функциональной активности фагоцитов у пациентов ГЛПС с клиникой ОПН указывает на наличие срыва адаптационных возможностей организма, снижение его защитных иммунорегуляторных возможностей. Параметры функционального резерва могут быть рассмотрены в качестве маркера ГЛПС тяжелой степени тяжести, осложненной ОПН.