Многоцентровое исследование: исходы каротидной эндартерэктомии в зависимости от конфигурации Виллизиева круга

Полный текст

ОБОСНОВАНИЕ

Утверждение, что каротидная эндартерэктомия (КЭЭ) — операция выбора при наличии гемодинамически значимых стенозов внутренних сонных артерий (ВСА), завоевало статус «клише» в современной сосудистой хирургии [1–3]. Пережатие артерии для выполнения артериосекции и удаления атеросклеротической бляшки (АСБ) из каротидной бифуркации стало конструктивным решением M.E. DeBakey, реализованным в 1953 г. и применяемым до сих пор [4, 5]. При этом, эффективность механизмов компенсации церебрального кровотока во время пережатия ВСА во многом отражает способность головного мозга (ГМ) адаптироваться к искусственной ишемии, что также сопряжено с риском послеоперационного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) / транзиторной ишемической атаки (ТИА) [6–9]. Как интраоперационная гипоперфузия, так и развитие гиперперфузии ГМ после снятия зажима с ВСА, являются критическими триггерами, повышающими вероятность ишемического инсульта и сопровождающими КЭЭ [10, 11]. В этой ситуации Виллизиев круг (ВК) является важной сетью коллатералей, способной компенсаторно перераспределить гемодинамическую нагрузку [10, 12, 13]. Однако, ряд исследований показал, что приблизительно в 50–90% случаев ВК разомкнут, а количество отсутствующих сегментов коррелирует с низкой толерантностью ГМ к ишемии, вызванной пережатием ВСА [13, 14]. Тем не менее, в настоящее время существует дефицит исследований, посвященных связи различных конфигураций ВК с рисками развития ОНМК/ТИА. При этом, ряд работ явно демонстрируют прямо пропорциональный рост послеоперационных ОНМК/ТИА с выраженностью разомкнутости ВК [12–15].

Цель — оценка госпитальных результатов каротидной эндартерэктомии у пациентов с различными типами строения Виллизиева круга.

Материалы и методы

За период с 2010 по 2020 гг. было выполнено 1584 эверсионных КЭЭ у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами ВСА. Из них 641 пациенту выполнялась мультиспиральная компьютерная томография с ангиографией (МСКТ-АГ) экстра- и интракраниальных артерий. Эта группа больных вошла в настоящее когортное, сравнительное, ретроспективное, открытое исследование. По данным МСКТ-АГ интракраниальных артерий среди них были выявлены следующие типы строения ВК:

В зависимости от типа строения ВК выборка была разделена на 6 групп (табл. 1).

 

Таблица 1. Сформированные группы пациентов в зависимости от типа Виллизиев круг

Типы строения Виллизиева круга	Группа	n	%
Замкнутая задняя часть	1	416	64,9
Промежуточный тип строения задней части	2	173	27,0
Незамкнутая задняя часть	3	52	8,1
Замкнутая передняя часть	4	551	86,0
Промежуточный тип строения передней части	5	51	8,0
Незамкнутая передняя часть	6	39	6,1

 

Критериями включения стали показания для КЭЭ согласно действующим национальным рекомендациям.

Критерии исключения:

1. Противопоказния к КЭЭ;
2. Наличие стенозов позвоночных и подключичных артерий;
3. Наличие синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания.

Для заключения о наличии мультифокального атеросклероза (МФА) на предоперационном этапе пациенту выполнялось скрининговое цветное дуплексное сканирование (ЦДС) брахиоцефального русла, артерий нижних конечностей, дуги аорты (с использованием линейного датчика с частотой 7–7,5 МГц), сердца (с использованием секторного датчика с частотой 2,5–4 МГц) при помощи аппаратов «Acuson 128XP» (Acuson, США) и «Sonos 2500» (HewlettPackard, США). При помощи МСКТ-АГ проводилась визуализация топографических характеристик АСБ во ВСА. Степень стеноза определялась по классификации NASCET. «Нестабильная АСБ» устанавливалась на основании действующих национальных рекомендация и приведенной в них «классификации каротидных стенозов на основании аускультативных, ультразвуковых и ангиографических особенностей», включающей такие характеристики, как: подрытая, с распадом, с изъязвлением, с внутрибляшечным кровоизлиянием с деструкцией или без деструкции покрышки и атеромы.

Для оценки поражения коронарного русла выполнялась коронарография (при помощи ангиографической установки «Innova 2100» (General Electric, США). Тяжесть коронарного атеросклероза рассчитывалась при помощи интерактивного калькулятора SYNTAX Score.

Компенсаторные возможности церебрального кровотока во время КЭЭ оценивались следующим образом. Выполнялось фармакологическое повышение артериального давления (АД) до 190/100 мм рт. ст., внутривенно вводилось 5 тыс. ЕД гепарина, осуществлялось пережатие артерий. Производилось инвазивное измерение ретроградного давления во ВСА. При уровне АД менее 60% от системного применялся временный шунт (ВШ). В течение операции всем пациентам проводилась церебральная оксиметрия аппаратом Invos 5100 C (Medtronic, США). При снижении показателей оксиметрии ниже 30% от исходного производилась установка ВШ.

Под контрольными точками понималось развитие таких неблагоприятных кардиоваскулярных событий как летальный исход, инфаркт миокарда (ИМ), ОНМК/ТИА, тромбоз/рестеноз в зоне реконструкции, кровотечение типа 3b и выше по шкале BARC (Bleeding Academic Research Consortium), комбинированная конечная точка (смерть + ОНМК/ТИА + ИМ).

Исследование выполнялось в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice) и принципами Хельсинской Декларации.

Определение типа распределения осуществлялось с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. Сравнение групп проводили с применением критериев Краскела–Уоллиса и χ2 Пирсона. Различия оценивались как статистически значимые при р < 0,05. При наличии различий между всеми группами по одному из параметров или показателя «р», близкому к 0,05, выполнялось попарное сравнение групп с помощью критериев Манна–Уитни и χ2 Пирсона с поправкой Йетса. Результаты исследований обработаны при помощи пакета прикладных программ Graph Pad Prism.

По клинико-демографическим характеристикам подавляющее большинство относилось к мужскому полу, пожилому возрасту и страдало стенокардией напряжения. Каждый пятый перенес ИМ и/или ОНМК/ТИА в анамнезе. В трети случаев был верифицирован МФА. У каждого десятого определялся сахарный диабет. По показателю выраженности тяжести пациента EuroSCORE II значимых межгрупповых различий получено не было (табл. 2).

 

Таблица 2. Клинико-демографические характеристики исследуемых групп

Показатель	Группа 1 (ЗЗЧ)	Группа 2 (ПЗЧ)	Группа 3 (НЗЧ)	Группа 4 (ЗПЧ)	Группа 5 (ППЧ)	Группа 6 (НПЧ)	р
Возраст, М±m, лет	63,5±4,1	62,6±5,1	66,4±5,0	61,4±6,1	62,9±5,2	62,5±5,7	>0,9999
Мужской пол, n (%)	317 (76,2)	108 (62,4)	35 (67,3)	395 (71,6)	34 (66,6)	25 (64,1)	>0,9999
Стенокардия 1–2 функциональный класс, n (%)	365 (87,7)	117 (67,6)	38 (73,0)	407 (73,8)	40 (78,4)	29 (74,3)	>0,9999
Постинфарктный кардиосклероз, n (%)	74 (17,7)	42 (24,2)	12 (23,0)	92 (16,6)	11 (21,5)	8 (20,5)	>0,9999
Сахарный диабет, n (%)	39 (9,3)	21 (12,1)	3 (5,7)	51 (9,2)	5 (9,8)	4 (10,2)	>0,9999
Хроническая обструктивная болезнь легких, n (%)	5 (1,2)	3 (1.7)	0	6 (1,0)	0	1 (2,5)	>0,9999
Хроническая почечная недостаточность, n (%)	8 (1,9)	4 (2,3)	2 (3,8)	13 (2,3)	3 (5,88)	2 (5,1)	>0,9999
Мультифокальный атеросклероз с поражением трех артериальных бассейнов, n (%)	81 (19,4)	48 (27,7)	21 (40,3)	94 (17,0)	13 (25,4)	23 (58,9)	3 vs 1: 0,0088 6 vs 1: < 0,0001 4 vs 2: 0,0454 6 vs 2: 0,0003 4 vs 3: 0,0015 6 vs 4: < 0,0001 6 vs 5: 0,0021
Фракция выброса левого желудочка, М±m, %	59,7±6,3	57,8±6,9	59,6±6,2	59,1±6,7	58,8±7,4	59,2±6,3	>0,9999
Аневризма левого желудочка, n (%)	1 (0,2)	0	0	1 (0,1)	0	0	>0,9999
EuroSCORE II, М±m	4,2±2,1	4,3±2,5	4,7±2,2	5,1±2,6	4,5±2,2	4,7±2,9	>0,9999
Чрескожное коронарное вмешательство в анамнезе, n (%)	69 (16,5)	47 (27,1)	13 (25)	89 (16,1)	12 (23,5)	10 (25,6)	2 vs 1: 0,0411 4 vs 2: 0,0181
Коронарное шунтирование в анамнезе, n (%)	7 (1,6)	1 (0,5)	0	3 (0,5)	0	1 (2,5)	>0,9999
Острое нарушение мозгового кровообращения / транзиторная ишемическая атака в анамнезе, n (%)	86 (20,6)	35 (20,2)	41 (78,8)	112 (20,3)	16 (31,3)	14 (35,8)	3 vs 1: < 0,0001 3 vs 2: < 0,0001 4 vs 3: < 0,0001 5 vs 3: < 0,0001 6 vs 3: < 0,0001

 

Результаты и их обсуждение

Больные были сопоставимы по всем ангиографическим параметрам, как церебрального, так и коронарного русла. Показатель тяжести поражения венечных артерий SYNTAX соответствовал низкому уровню (табл. 3).

Применение ВШ требовалось чаще всего при наличии незамкнутых вариантов ВК (НЗЧ, НПЧ). Однако, в подавляющем большинстве случаев ВШ устанавливался уже во время хода операции в среднем через 12,6 ± 3,5 минут после пережатия ВСА, что было обусловлено снижением показателей оксиметрии более чем на 30% от исходных (табл. 4).

 

Таблица 3. Ангиографические характеристики исследуемых групп

Показатель	Группа 1 (ЗЗЧ)	Группа 2 (ПЗЧ)	Группа 3 (НЗЧ)	Группа 4 (ЗПЧ)	Группа 5 (ППЧ)	Группа 6 (НПЧ)	р
% стеноза внутренних сонных артерий	86,3±5,7	86,2±5,5	88,2±3,5	87,0±5,5	86,9±5,2	86,2±5,3	>0,9999
Нестабильная атеросклеротическая бляшка, n (%)	98 (23,5)	56 (32.3)	7 (13,4)	121 (21,9)	9 (17,6)	5 (12,8)	3 vs 2: 0,0688 4 vs 2: 0,0694
Контралатеральная окклюзия внутренних сонных артерий, n (%)	94 (22,6)	36 (20,8)	6 (11,5)	118 (21,4)	13 (25,5)	2 (5,1)	>0,9999
Гемодинамически значимые стенозы внутренних сонных артерий с 2-х сторон, n (%)	47 (11,3)	15 (8,7)	5 (9,6)	78 (14,1)	6 (11,7)	6 (15,4)	>0,9999
SYNTAX с учетом реваскуляризации миокарда в анамнезе, М±m	6,8±3,4	7,1±4,2	7,8±5,3	6,8±4,8	7,8±2,4	6,7±3,1	>0,9999

 

Таблица 4. Интраоперационные характеристики исследуемых групп

Показатель	Группа 1 (ЗЗЧ)	Группа 2 (ПЗЧ)	Группа 3 (НЗЧ)	Группа 4 (ЗПЧ)	Группа 5 (ППЧ)	Группа 6 (НПЧ)	р
Применение временного шунта (всего), n (%)	117 (28,1)	69 (39,9)	46 (88,5)	149 (27,0)	17 (33,3)	36 (92,3)	2 vs 1:  0,0909 3 vs 1: < 0,0001 6 vs 1: < 0,0001 3 vs 2: < 0,0001 4 vs 2:  0,0279 6 vs 2: < 0,0001 4 vs 3: < 0,0001 5 vs 3: < 0,0001 6 vs 4: < 0,0001 6 vs 5: < 0,0001
Снижение показателей церебральной оксиметрии более чем на 30% от исходных, потребовавшее установку временного шунта, n (%)	0	26 (15,0)	38 (73,0)	1 (0,2)	1 (2,0)	33 (84,6)	2 vs 1: < 0,0001 3 vs 1: < 0,0001 6 vs 1: < 0,0001 3 vs 2: < 0,0001 4 vs 2: < 0,0001 5 vs 2:  0,0322 6 vs 2: < 0,0001 4 vs 3: < 0,0001 5 vs 3: < 0,0001 6 vs 4: < 0,0001 6 vs 5: < 0,0001
Время пережатия внутренней сонной артерии, мин	26,5±4,2	27,1±6,1	25,4±4,0	26,1±4,4	26,4±3,3	27,1±5,3	>0,9999

 

В госпитальном периоде наблюдения в 4-й группе (ЗПЧ) был зафиксирован 1 летальный исход. У пациента имелся 99% симптомный стеноз левой ВСА, без признаков нестабильной АСБ с замкнутым строением ВК. За 30 дней до этого пациент перенес ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой СМА. На момент выписки неврологический дефицит полностью регрессировал (при поступлении было 6 баллов по шкале NIHSS). Срок реваскуляризации был установлен по субъективным категоричным причинам, полученным от самого больного (уборка урожая на даче в осенний период). КЭЭ проходила без особенностей, время пережатия ВСА составило 27 мин. После окончания КЭЭ сознание больного находилось на уровне сопора. При проведении экстренного МСКТ-АГ ГМ была визуализирована геморрагическая трансформация в зоне ишемического ОНМК бассейна левой СМА. Пациент был проконсультирован нейрохирургом. Данное состояние не являлось показанием для хирургического вмешательства. Выбрана консервативная тактика ведения в отделении реанимации и интенсивной терапии. На следующие сутки после КЭЭ уровень сознания больного был угнетен до комы II. По данным контрольной МСКТ ГМ определена отрицательная динамика в виде нарастания отека ГМ. После повторной консультации нейрохирурга была выполнена декомпрессионная краниотомия. В вечерние часы зафиксирован гипертермический синдром (t=38,0). На 5-е сутки после КЭЭ несмотря на проводимую терапию была зарегистрирована биологическая смерть. По результатам аутопсии причиной смерти стала остановка сердечной деятельности на фоне отека и вклинения ствола ГМ. Таким образом, фактическим триггером всей патологической цепочки событий стал гиперперфузионный синдром, развившийся на фоне пуска кровотока после снятия зажима с ВСА.

По таким показателям, как ОНМК/ТИА, ИМ, ККТ, геморрагические осложнения группы были сопоставимы (табл. 5).

 

Таблица 5. Госпитальные результаты в исследуемых группах

Показатель	Группа 1 (ЗЗЧ)	Группа 2 (ПЗЧ)	Группа 3 (НЗЧ)	Группа 4 (ЗПЧ)	Группа 5 (ППЧ)		Группа 6 (НПЧ)	р
Смерть, n (%)	0	0	0	1 (0,2)	0		0	>0,9999
Острое нарушение мозгового кровообращения / транзиторная ишемическая атака (всего), n (%)	0	3 (1,7)	3 (5,7)	2 (0,4)	1 (2,0)		3 (7,7)	2 vs 1: 0,7 3 vs 1: 0,0007 6 vs 1: <0,0001 6 vs 2: 0,0073 4 vs 3: 0,0017 6 vs 4: <0,0001 6 vs 5: 0,0777
	Всего: 6 (0,9)			Всего: 6 (0,9)				1,0
Острое нарушение мозгового кровообращения / транзиторная ишемическая атака при наличии нестабильной атеросклеротической бляшки, n (%)	0	0	1 (0,2)	1 (0,2)	1 (2,0)		2 (5,1)	6 vs 1: <0,0001 6 vs 2: <0,0001 6 vs 4: <0,0001
	Всего: 1 (0,2)				Всего: 4 (0,7)			0,37
Острое нарушение мозгового кровообращения / транзиторная ишемическая атака без наличия нестабильной атеросклеротической бляшки, n (%)	0	3 (1,7)	2 (3,8)	1 (0,2)	0		1 (2,6)	3 vs 1: 0,0059 4 vs 3: 0,0092
	Всего: 5 (0,8)			Всего: 2 (0,3)				0,45
Инфаркт миокарда, n (%)	1 (0,2)	0	0	1 (0,1)	0		0	>  0,9999
Кровотечение типа 3b и выше по шкале Bleeding Academic Research Consortium	3 (0,7)	0	1 (1,9)	5 (0,9)	0		0	> 0,9999
Комбинированная конечная точка (смерть + Острое нарушение мозгового кровообращения / транзиторная ишемическая атака  + инфаркт миокарда)	1 (0,2)	3 (1,7)	3 (5,7)	4 (0,7)	1 (1,9)		3 (7,6)	3 vs 1: 0,0072 6 vs 1: 0,005 6 vs 2: 0,0269 4 vs 3: 0,0186 6 vs 4: 0,0014

 

В исследовании Ф.Б. Шукурова, и др. было установлено, что наличие разобщенного ВК связано с развитием интраоперационной гипотонии и послеоперационным стойким снижением АД, что также может привести к гипоперфузии ГМ и развитию ОНМК / ТИА [16]. Р.С. Тарасов, и др. установили, что разомкнутый ВК является предиктором развития госпитальных осложнений после КЭЭ у пациентов с МФА (р=0,000011; ОШ 0,335; 95% ДИ 0,203–0,552) [14]. Однако, разделение типов ВК на «замкнутый» и «незамкнутый» является условным и не отражает всю глубину вклада различных вариаций его строения в формирование ОНМК/ТИА [17].

В работе Е.Р. Лебедевой, и др., посвященной аномалиям строения ВК, сделано также заключение о том, что наиболее часто встречается НЗЧ или ПЗЧ, что подтвердили и результаты нашего исследования (НЗЧ на 2% чаще, чем НПЧ; ПЗЧ в три раза чаще, чем ППЧ) [18]. В свою очередь, это сопряжено с бóльшей частотой ОНМК / ТИА именно в задних отделах ГМ. Авторы считают, что такая взаимосвязь обусловлена недостаточной саморегуляцией церебральной гемодинамики в ответ на различные факторы, вызывающие изменения циркуляции [18]. Наша работа показала, что наиболее частой локализацией интраоперационного ОНМК / ТИА у пациентов без наличия нестабильной АСБ является бассейн ЗМА. Таким образом, при отсутствии ЗСА и ипсилатеральном пережатии ВСА, данный отдел мозга будет получать кровь из контралатеральных артерий. При недостаточности последнего и длительном пережатии ВСА будут развиваться ишемические изменения, сопровождающиеся отеком и вазоконстрикцией [19]. В свою очередь, это может приводить к постепенному снижению показателей оксиметрии ипсилатерального отдела ГМ уже интраоперационно. По результатам нашего исследования, несмотря на то что в момент измерения ретроградного давления в ВСА, последнее соответствует 60% от системного, в среднем к 12,6 ± 3,5 минуте операции в ряде случаев (14,5%; n=89) наблюдается снижение показателей оксиметрии ГМ, особенно в тех отделах, где артерия гипоплазирована или отсутствует. В конечном итоге, все случаи гемодинамического интраоперационного ОНМК в бассейне ЗМА были зафиксированы среди пациентов, у которых наблюдалось снижение показателей оксиметрии и вариантное строение ВК по типу НЗЧ или ПЗЧ. Однако, при наличии ВК по типу ЗПЧ и НПЧ также было получено по 1 гемодинамическому ОНМК, но с контралатеральной стороны. Это явление было обусловлено наличием гемодинамически значимого стеноза контралатеральной ВСА. При этом, показатели ретроградного давления и оксиметрии на момент пережатия ипсилатеральной ВСА находились в пределах нормы и не вызывали потребность в установке временного шунта. Таким образом, для предотвращения гемодинамического ОНМК / ТИА необходимо превентивно применять ВШ у пациентов с разомкнутными типами ВК (НЗЧ, ПЗЧ, НПЧ, ЗПЧ) несмотря на удовлетворительные показатели ретроградного давления во ВСА и оксиметрии ГМ. На сегодня, по действующим национальным рекомендациям, состоятельность ВК не является определяющим фактором для установки ВШ. Применение ВШ должно быть селективным и основано на показателях ретроградного давления во ВСА, измерении скорости кровотока по СМА и церебральной оксиметрии (уровень доказательности В) [1]. Таким образом, заключение, сделанное по результатам нашей работы, может быть рассмотрено в качестве дополнительного показания к применению ВШ в виде протективного шага к снижению интароперационных гемодинамических ОНМК / ТИА.

Необходимо заметить, что по нашим наблюдениям, при наличии нестабильной АСБ в три раза чаще эмбол попадает в бассейн СМА-ПМА, вызывая последующие ишемические изменения. При этом, чаще всего ОНМК / ТИА кардиоэмболического подтипа развивается при НПЧ и ППЧ. Эта тенденция была подтверждена исследованием Л.М. Тибекеной, и др., она связывалась с недостаточностью компенсаторного коллатерального кровотока при вариантном строении ВК [19]. Причиной направления эмбола из ВСА в СМА и ПМА являются особенности направления токов крови в церебральных артериях [20]. Так, основное направление потока происходит из задних (позвоночные артерии, ПА) и средних (ВСА) отделов ГМ. Таким образом, течение крови устремляется в центр ВК (бассейн СМА) и ПМА. Однако, мы видим, что в нашем исследовании при НЗЧ был также зафиксирован один ОНМК кардиоэмболического подтипа. У данного больного отсутствовал Р1 сегмент ЗМА справа в сочетании с гипоплазией обоих ПА, что привело к перераспределению потока крови из правой ВСА (в которой была визуализирова нестабильная АСБ) в эту область. Если бы ПА не были гипоплазированы, то с их стороны наблюдалось бы адекватное сопротивление кровотоку из ЗСА, и смещение эмбола, вероятнее всего произошло бы в ПМА. Таким образом, направление эмбола всегда обусловлено наличием участка с наименьшей гемоперфузией. Исходя из этого, на дооперационном этапе можно прогнозировать вероятные участки развития ОНМК кардиоэмболического подтипа. Однако, предотвратить эмболизацию при наличии нестабильной АСБ во ВСА крайне сложно. Отрыв эмбола может быть спровоцирован подъемом АД перед пережатием артерий. Без этой меры КЭЭ невозможна, однако установка ВШ не требует подъема АД перед наложением сосудистого зажима, поскольку само пережатие ВСА является краткосрочным. Таким образом, применение ВШ при наличии нестабильной АСБ может профилактировать эмболизацию и развитие ОНМК кардиоэмболического подтипа.

Заключение

Наиболее часто встречающимися вариантами строения Виллизиева круга являются конфигурации с промежуточным типом строения задней части (гипоплазия задней соединительной или задней мозговой артерий) и незамкнутой задней частью (отсутствие задней соединительной или задней мозговой артерий). Оптимальные показатели ретроградного давления во внутренних сонных артериях и оксиметрии у этих пациентов не дают полную гарантию компенсации церебрального кровотока при пережатии артерий, что обусловлено выявленным снижением толерантности головного мозга к ишемии во время каротидной эндартерэктомии. В этой ситуации целесообразна превентивная установка временного шунта. Также при наличии нестабильной атеросклеротической бляшки может быть использован временный шунт, что исключит фармакологический подъем артериального давления и связанный с ним риск эмболизации. Таким образом, дополнительными показаниями для установки временного шунта может стать наличие разомкнутого Виллизиева круга и нестабильная атеросклеротическая бляшка во внутренней сонной артерии.

Дополнительно

Финансирование. Бюджеты Городская Александровской больницы, Краевой клинической больницы № 1 им. проф. С.В. Очаповского, Кубанского государственного медицинского университета, Национального медицинского исследовательского центра им. В.А. Алмазова, Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Северо–западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова, Клиники высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова Санкт–Петербургского государственного университета, Городской многопрофильной больницы № 2, Кемеровской областной клинической больницы им. С.В. Беляева, Кемеровского областного клинического кардиологического диспансера им. акад. Л.С. Барбараша, Главного военного клинического госпиталя им. акад. Н.Н. Бурденко, Кемеровского государственного медицинского университета, Псковской областной инфекционной больницы, Первого Санкт–Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов: Казанцев А.Н. — концепция и дизайн исследования, написание текста, редактирование, Черных К.П., Багдавадзе Г.Ш., Вайман Е.Ф., Лидер Р.Ю., Шукуров И.Х., Велиев Р.А. — сбор и обработка материала, Виноградов Р.А., Шматов Д.В., Шабаев А.Р., Раджабов И.М. — статистическая обработка и анализ, Чернявский М.А., Кравчук В.Н., Матусевич В.В., Солобуев А.И., Раджабов Б.Э. — редактирование, Сорокин А.А., Султанов Р.В., Луценко В.А., Заркуа Н.Э., Барышев А.Г., Абдуллаев А.Д. — концепция и дизайн, Ерофеев А.А. — обработка материала, Повторейка А.В., Артюхов С.В., Порханов В.А., Хубулава Г.Г. — утверждение окончательного варианта статьи.

Об авторах

Антон Николаевич Казанцев

Александровская больница

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1115-609X

сердечно-сосудистый хирург

Россия, Санкт-Петербург

Константин Петрович Черных

Городская Александровская больница

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5089-5549
SPIN-код: 3968-2349
Россия, Санкт-Петербург

Роман Александрович Виноградов

Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С. В. Очаповского; Государственный медицинский университет

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9421-586X
SPIN-код: 7211-3229

доктор медицинских наук, доцент

Россия, Краснодар; Санкт-Петербург

Михаил Александрович Чернявский

Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова

Автор, ответственный за переписку.
Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1214-0150
SPIN-код: 5009-7818

доктор медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Вячеслав Николаевич Кравчук

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова; Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6337-104X
SPIN-код: 4227-2846

доктор медицинских наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Дмитрий Викторович Шматов

Санкт-Петербургский государственный университет

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1296-8161

доктор медицинских наук, профессор, клиника высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова

Россия, Санкт-Петербург

Андрей Александрович Сорокин

Санкт-Петербургский государственный университет

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0493-4209

клиника высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова

Россия, Санкт-Петербург

Александр Алексеевич Ерофеев

Городская многопрофильная больница № 2

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3814-9831

кандидат медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Виктор Анатольевич Луценко

Кемеровская областная клиническая больница им. С. В. Беляева

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3188-2790

кандидат медицинских наук

Россия, Кемерово

Роман Владимирович Султанов

Кемеровская областная клиническая больница им. С. В. Беляева

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2888-1797

кандидат медицинских наук

Россия, Кемерово

Амин Рашитович Шабаев

Кемеровский областной клинический кардиологический диспансер им. акад. Л. С. Барбараша

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9734-8462
SPIN-код: 6119-0504
Россия, Кемерово

Ислам Магомедович Раджабов

Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н. Н. Бурденко

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7915-1615
Россия, Москва

Годерзи Шотаевич Багдавадзе

Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5970-6209
Россия, Санкт-Петербург

Нона Энриковна Заркуа

Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7457-3149

кандидат медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Вячеслав Викторович Матусевич

Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С.В. Очаповского

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9461-2726
Россия, Краснодар

Евгений Федорович Вайман

Кемеровский государственный медицинский университет

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5784-5029

кандидат медицинских наук

Россия, Кемерово

Алексей Игоревич Солобуев

Кемеровский государственный медицинский университет

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2832-662X
SPIN-код: 2859-1096
Россия, Кемерово

Роман Юрьевич Лидер

Кемеровский государственный медицинский университет

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3844-2715
SPIN-код: 3723-4648
Россия, Кемерово

Иномжон Хайрулло угли Шукуров

Северо-западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9933-7778
Россия, Санкт-Петербург

Александр Геннадьевич Барышев

Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С.В. Очаповского

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6735-3877
SPIN-код: 2924-1648

кандидат медицинских наук, доцент

Россия, Краснодар

Аслан Бубаевич Закеряев

Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С.В. Очаповского

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4859-1888
Россия, Краснодар

Рауф Адалат оглы Велиев

Городская Александровская больница

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5089-4490
Россия, Санкт-Петербург

Бехруз Элбоевич Раджабов

Городская Александровская больница

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9857-5002
Россия, Санкт-Петербург

Артем Дмитриевич Абдуллаев

Псковская областная инфекционная больница

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1594-7611
Россия, Псков

Анастасия Викторовна Повторейко

Псковская областная инфекционная больница

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9017-0190
Россия, Псков

Сергей Викторович Артюхов

Городская Александровская больница

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8249-3790
SPIN-код: 1894-6265

кандидат медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Владимир Алексеевич Порханов

Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С.В. Очаповского

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0572-1395
SPIN-код: 2446-5933

доктор медицинских наук, профессор, академик РАН

Россия, Краснодар

Геннадий Григорьевич Хубулава

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова

Email: dr.antonio.kazantsev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9242-9941
SPIN-код: 1007-8730

доктор медицинских наук, профессор, академик РАН

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Список литературы

Дополнительные файлы