Метаболические нарушения и андрогенный дефицит в патогенезе мочекаменной болезни

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

В данном обзоре содержится обобщение и критический анализ современных данных о патогенезе мочекаменной болезни (уролитиаз, нефролитиаз). Акцент сделан на таких вопросах, как: механизмы образования мочевых камней; факторы риска камнеобразования; роль окислительного стресса; химический состав почечных камней (и особенно оксалатов); роль бляшек Рэндалла, остеопонтина, уромодулина (белка Тамма – Хорсфолла), α-енолазы; механизм образования камней в собирательных трубочках. Рассмотрены также недостаточно изученные вопросы влияния микробиоты — (а) почек и мочевыводящих путей и (б) желудочно-кишечного тракта. Уделено внимание новым подходам к пониманию патогенеза и лечению мочекаменной болезни, а именно работам по генетике, эпигенетике, генной инженерии и протеомике. Показано несовершенство существующих экспериментальных моделей мочекаменной болезни. Отдельно рассмотрен вопрос о применении андрогенной заместительной терапии в лечении пациентов, страдающих уролитиазом. Главный теоретический результат данного аналитического обзора — обоснование представления о мочекаменной болезни как системном заболевании, при котором любое значительное отклонение констант внутренней среды нарушает тонкий баланс, обеспечивающий растворимость веществ в первичной моче и выведение их со вторичной мочой. Практический итог анализа литературы — подтверждение применимости андрогенной заместительной терапии в лечении пациентов, страдающих мочекаменной болезнью.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Заур Келбялиевич Эмиргаев

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Email: zzemir@mail.ru
SPIN-код: 6771-7532

аспирант кафедры патологической физиологии с курсом иммунопатологии

Россия, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

Руслан Наирович Тагиров

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Email: avas7@mail.ru

студент 5-го курса стоматологического факультета

Россия, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

Наир Сабирович Тагиров

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Email: ruslana73nair@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4362-3369
SPIN-код: 9810-1650

доктор мед. наук, профессор кафедры патологической физиологии с курсом иммунопатологии

Россия, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

Андрей Глебович Васильев

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: avas7@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8539-7128
SPIN-код: 1985-4025
Scopus Author ID: 56496365400
ResearcherId: F-8743-2017
https://www.gpmu.org/eng/university_eng/departments/Pathological_physiology/Vasiliev/

доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой патологической физиологии с курсом иммунопатологии

Россия, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

Руслан Наирович Тагиров

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Email: avas7@mail.ru
ORCID iD: 0009-0002-9375-4364

студент 5-го курса стоматологического факультета

Россия, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

Список литературы

  1. Аничкова И.В., Архипов В.В., Бенаменьо Ж.П., и др. Клиническая нефрология детского возраста. Санкт-Петербург: Сотис, 1997. 717 c. EDN: VRKSMB
  2. Аполихин О.И., Сивков А.В., Солнцева Т.В., Комарова В.А. Анализ урологической заболеваемости в Российской Федерации в 2005–2010 годах // Экспериментальная и клиническая урология. 2012. № 2. C. 64–72. EDN: PDARKJ
  3. Гаджиев Н.К., Малхасян В.А., Мазуренко Д.В., и др. Мочекаменная болезнь и метаболический синдром // Патофизиология камнеобразования. Экспериментальная и клиническая урология. 2018. № 1. С. 66–75. EDN: WCZJLF
  4. Назаров Т.Х., Гулиев Б.Г., Стецик О.В., и др. Диагностика и коррекция метаболических нарушений у больных рецидивным уролитиазом после удаления камней эндоскопическими методами // Андрология и генитальная хирургия. 2015. Т. 16. С. 22–28. EDN: ULHBXH doi: 10.17650/2070-9781-2015-16-3-22-28
  5. Ниткин Д.М. Предикторы рецидивирования мочекаменной болезни у пациентов с возрастными нарушениями андрогенного статуса // Медицинские новости. 2017. № 11. С. 53–56. EDN: XGLPPA
  6. Смирнова Н.Н., Куприенко Н.Б. Уромодулин и его роль в образовании почечных конкрементов у детей и подростков // Children’s Medicine of the North-West. 2022. Т. 10, № 1. С. 44–48.
  7. Тагиров Н.С., Трашков А.П., Балашов Л.Д., Балашов Н.А. Роль андрогенного дефицита в развитии мочекаменной болезни на этиленгликолевой экспериментальной крысиной модели // Педиатр. 2015. Т. 6, № 3. С. 86–90. doi: 10.17816/PED6386-90
  8. Тагиров Н. С. Патогенетическая коррекция метаболических нарушений и андрогенного дефицита в лечении больных уролитиазом (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. дисс. … доктора мед. наук. Санкт Петербург, 2019. 256 c. Доступен: https://vmeda.mil.ru/upload/site56/document_file/h5OPaCxTzp.pdf
  9. Трашков А.П., Васильев А.Г., Коваленко А.Д., Тагиров Н.С. Метаболическая терапия мочекаменной болезни на различных моделях поражения почек у крыс // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2015. Т. 78, № 3. С. 17–21. EDN: TNJRKB
  10. Шустер П.И., Глыбочко П.В. Состояние процессов камнеобразования в почках на фоне андрогенной терапии // Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. Т. 5, № 4. С. 612–615. EDN: KXWZOF
  11. Aggarwal K.P., Narula S., Kakkar M., Tandon C. Nephrolithiasis: molecular mechanism of renal stone formation and the critical role played by modulators // Biomed Res Int. 2013. Vol. 2013. P. 292953. doi: 10.1155/2013/292953
  12. Akagi S., Sugiyama H., Makino H. [Infection and chronic kidney disease] // Nihon Rinsho. 2008. Vol. 66, N. 9. P. 1794–1798.
  13. Al K.F., Daisley B.A., Chanyi R.M., Bjazevic J., et al. Oxalate-degrading bacillus subtilis mitigates urolithiasis in a drosophila melanogaster model // mSphere. 2020. Vol. 5, N. 5. P. e00498–e00420. doi: 10.1128/mSphere.00498-20
  14. Alelign T., Petros B. Kidney stone disease: an update on current concepts // Adv Urol. 2018. Vol. 2018. P. 3068365. doi: 10.1155/2018/3068365
  15. Alshehri M., Alsaeed H., Alrowili M., et al. Evaluation of risk factors for recurrent renal stone formation among Saudi Arabian patients: Comparison with first renal stone episode // Arch Ital Urol Androl. 2023. Vol. 95, N. 3. P. 11361. doi: 10.4081/aiua.2023.11361
  16. Arcidiacono T., Mingione A., Macrina L., et al. Idiopathic calcium nephrolithiasis: a review of pathogenic mechanisms in the light of genetic studies // Am J Nephrol. 2014. Vol. 40, N. 6. P. 499–506. doi: 10.1159/000369833
  17. Bagga H.S., Chi T., Miller J., Stoller M.L. New insights into the pathogenesis of renal calculi // Urol Clin North Am. 2013. Vol. 40, N. 1. P. 1–12. doi: 10.1016/j.ucl.2012.09.006
  18. D’Ambrosio V., Ferraro P.M., Lombardi G., et al. Unravelling the complex relationship between diet and nephrolithiasis: the role of nutrigenomics and nutrigenetics // Nutrients. 2022. Vol. 14, N. 23. P. 4961. doi: 10.3390/nu14234961
  19. Chaiyarit S., Thongboonkerd V. Mitochondrial dysfunction and kidney stone disease // Front Physiol. 2020. Vol. 11. P. 566506. doi: 10.3389/fphys.2020.566506
  20. Changtong C., Peerapen P., Khamchun S., et al. In vitro evidence of the promoting effect of testosterone in kidney stone disease: A proteomics approach and functional validation // J Proteomics. 2016. Vol. 144. P. 11–22. doi: 10.1016/j.jprot.2016.05.028
  21. Chung H.J. The role of Randall plaques on kidney stone formation // Transl Androl Urol. 2014. Vol. 3, N. 3. P. 251–254. doi: 10.3978/j.issn.2223-4683.2014.07.03
  22. Coe F.L., Worcester E.M., Evan A.P. Idiopathic hypercalciuria and formation of calcium renal stones // Nat Rev Nephrol. 2016. Vol. 12, N. 9. P. 519–533. doi: 10.1038/nrneph.2016.101
  23. Daudon M., Bouzidi H., Bazin D. Composition and morphology of phosphate stones and their relation with etiology // Urological Research. 2010. Vol. 38, N. 6. P. 459–467. doi: 10.1007/s00240-010-0320-3
  24. Emami E., Heidari-Soureshjani S., Oroojeni Mohammadjavad A., Sherwin C.M. Obesity and the risk of developing kidney stones: a systematic review and meta-analysis // Iran J Kidney Dis. 2023. Vol. 1, N. 2. P. 63–72.
  25. Ermer T., Nazzal L., Tio M.C., et al. Oxalate homeostasis // Nat Rev Nephrol. 2023. Vol. 19, N. 2. P. 123–138. doi: 10.1038/s41581-022-00643-3
  26. Espinosa-Ortiz EJ., Eisner B.H., Lange D., Gerlach R. Current insights into the mechanisms and management of infection stones // Nat Rev Urol. 2019. Vol. 16, N. 1. P. 35–53. doi: 10.1038/s41585-018-0120-z
  27. Evan A., Lingeman J., Coe F.L., Worcester E. Randall’s plaque: pathogenesis and role in calcium oxalate nephrolithiasis // Kidney Int. 2006. Vol. 69, N. 8. P. 1313–1318. doi: 10.1038/sj.ki.5000238
  28. Evan A.P., Worcester E.M., Coe F.L., et al. Mechanisms of human kidney stone formation // Urolithiasis. 2015. Vol. 43, N. S1. P. 19–32. doi: 10.1007/s00240-014-0701-0
  29. Fuster D.G., Morard G.A., Schneider L., et al. Association of urinary sex steroid hormones with urinary calcium, oxalate and citrate excretion in kidney stone formers // Nephrol Dial Transplant. 2022. Vol. 37, N. 2. P. 335–348. doi: 10.1093/ndt/gfaa360
  30. Gao H., Lin J., Xiong F., Yu Z., et al. Urinary microbial and metabolomic profiles in kidney stone disease // Front Cell Infect Microbiol. 2022. Vol. 12. P. 953392. doi: 10.3389/fcimb.2022.953392
  31. Gianmoena K., Gasparoni N., Jashari A., et al. Epigenomic and transcriptional profiling identifies impaired glyoxylate detoxification in NAFLD as a risk factor for hyperoxaluria // Cell Rep. 2021. Vol. 36, N. 8. P. 109526. doi: 10.1016/j.celrep.2021.109526
  32. Gupta K., Gill G.S., Mahajan R. Possible role of elevated serum testosterone in pathogenesis of renal stone formation // Int J Appl Basic Med Res. 2016. Vol. 6, N. 4. P. 241–244. doi: 10.4103/2229-516X.192593
  33. Hamano S., Nakatsu H., Suzuki N., et al. Kidney stone disease and risk factors for coronary heart disease // Int J Urol. 2005. Vol. 12, N. 10. P. 859–863. doi: 10.1111/j.1442-2042.2005.01160.x
  34. Hsi R.S., Ramaswamy K., Ho SP., Stoller M.L. The origins of urinary stone disease: upstream mineral formations initiate downstream Randall’s plaque // BJU Int. 2017. Vol. 119, N. 1. P. 177–184. doi: 10.1111/bju.13555
  35. Jeong J.Y., Oh K.J., Sohn J.S., et al. Clinical course and mutational analysis of patients with cystine stone: a single-center experience // Biomedicines. 2023. Vol. 11, N. 10. P. 2747. doi: 10.3390/biomedicines11102747
  36. Jung H.D., Cho S., Lee J.Y. Update on the effect of the urinary microbiome on urolithiasis // Diagnostics (Basel). 2023. Vol. 13, N. 5. P. 951. doi: 10.3390/diagnostics13050951
  37. Khan S.R. Is oxidative stress, a link between nephrolithiasis and obesity, hypertension, diabetes, chronic kidney disease, metabolic syndrome? // Urol Res. 2012. Vol. 40, N. 2. P. 95–112. doi: 10.1007/s00240-011-0448-9
  38. Khan S.R. Reactive oxygen species as the molecular modulators of calcium oxalate kidney stone formation: evidence from clinical and experimental investigations // J Urol. 2013. Vol. 189, N. 3. P. 803–811. doi: 10.1016/j.juro.2012.05.078
  39. Khan S.R., Pearle M.S., Robertson W.G., et al. Kidney stones // Nat Rev Dis Primers. 2016. Vol. 2. P. 16008. doi: 10.1038/nrdp.2016.8
  40. Khan S.R. Histological aspects of the «fixed-particle» model of stone formation: animal studies // Urolithiasis. 2017. Vol. 45, N. 1. P. 75–87. doi: 10.1007/s00240-016-0949-7
  41. Khan S.R., Canales B.K. Proposal for pathogenesis-based treatment options to reduce calcium oxalate stone recurrence // Asian J Urol. 2023. Vol. 10, N. 3. P. 246–257. doi: 10.1016/j.ajur.2023.01.008
  42. Khandrika L., Koul S., Meacham RB., Koul H.K. Kidney injury molecule-1 is up-regulated in renal epithelial cells in response to oxalate in vitro and in renal tissues in response to hyperoxaluria in vivo // PLoS One. 2012. Vol. 7, N. 9. P. e44174. doi: 10.1371/journal.pone.0044174. Retraction in: PLoS One. 2020. Vol. 15, N. 6. P. e0234862
  43. Liang L., Li L., Tian J., et al. Androgen receptor enhances kidney stone-CaOx crystal formation via modulation of oxalate biosynthesis & oxidative stress // Mol Endocrinol. 2014. Vol. 28, N. 8. P. 1291–1303. doi: 10.1210/me.2014-1047
  44. Liu Y., Jin X., Tian L., et al. Lactiplantibacillus plantarum reduced renal calcium oxalate stones by regulating arginine metabolism in gut microbiota // Front Microbiol. 2021. Vol. 12. P. 743097. doi: 10.3389/fmicb.2021.743097
  45. Matsuura K., Maehara N., Hirota A., et al. Two independent modes of kidney stone suppression achieved by AIM/CD5L and KIM-1 // Commun Biol. 2022. Vol. 5, N. 1. P. 783. doi: 10.1038/s42003-022-03750-w
  46. Mehta M., Goldfarb D.S., Nazzal L. The role of the microbiome in kidney stone formation // Int J Surg. 2016. Vol. 36, Pt D. P. 607–612. doi: 10.1016/j.ijsu.2016.11.024
  47. Messa P., Castellano G., Vettoretti S., et al. Vitamin D and calcium supplementation and urolithiasis: a controversial and multifaceted relationship // Nutrients. 2023. Vol. 15, N. 7. P. 1724. doi: 10.3390/nu15071724
  48. Nikolic-Paterson D.J., Wang S., Lan H.Y. Macrophages promote renal fibrosis through direct and indirect mechanisms // Kidney Int Suppl (2011). 2014. Vol. 4, N. 1. P. 34–38. doi: 10.1038/kisup.2014.7
  49. O’Kell A.L., Grant D.C., Khan S.R. Pathogenesis of calcium oxalate urinary stone disease: species comparison of humans, dogs, and cats // Urolithiasis. 2017. Vol. 45, N. 4. P. 329–336. doi: 10.1007/s00240-017-0978-x
  50. Olvera-Posada D., Dayarathna T., Dion M., et al. Kim-1 is a potential urinary biomarker of obstruction: results from a prospective cohort study // J Endourol. 2017. Vol. 31, N. 2. P. 111–118. doi: 10.1089/end.2016.0215
  51. Patel M., Yarlagadda V., Adedoyin O., et al. Oxalate induces mitochondrial dysfunction and disrupts redox homeostasis in a human monocyte derived cell line // Redox Biol. 2018. Vol. 15. P. 207–215. doi: 10.1016/j.redox.2017.12.003
  52. Peerapen P., Thongboonkerd V. Protective cellular mechanism of estrogen against kidney stone formation: a proteomics approach and functional validation // Proteomics. 2019. Vol. 19, N. 19. P. e1900095. doi: 10.1002/pmic.201900095
  53. Peerapen P., Thongboonkerd V. Protein network analysis and functional enrichment via computational biotechnology unravel molecular and pathogenic mechanisms of kidney stone disease // Biomed J. 2023. Vol. 46, N. 2. P. 100577. doi: 10.1016/j.bj.2023.01.001
  54. Peng Y., Fang Z., Liu M., et al. Testosterone induces renal tubular epithelial cell death through the HIF-1α/BNIP3 pathway // J Transl Med. 2019. Vol. 17, N. 1. P. 62. doi: 10.1186/s12967-019-1821-7 Erratum in: J Transl Med. 2021. Vol. 19, N. 1. P. 146.
  55. Peng Y., Fang Z., Liu M., et al. Correction to: Testosterone induces renal tubular epithelial cell death through the HIF-1α/BNIP3 pathway // J Transl Med. 2021. Vol. 19, N. 1. P. 146. doi: 10.1186/s12967-021-02799-1 Erratum in: J Transl Med. 2019. Vol. 17, N. 1. P. 62.
  56. Randall A. The origin and growth of renal calculi // Ann Surg. 1937. Vol. 105, N. 6. P. 1009–1027. doi: 10.1097/00000658-193706000-00014
  57. Rivera M., Jaeger C., Yelfimov D., Krambeck A.E. Risk of chronic kidney disease in brushite stone formers compared with idiopathic calcium oxalate stone formers // Urology. 2017. Vol. 99. P. 23–26. doi: 10.1016/j.urology.2016.08.041
  58. Sakhaee K. Recent advances in the pathophysiology of nephrolithiasis // Kidney Int. 2009. Vol. 75, N. 6. P. 585–595. doi: 10.1038/ki.2008.626
  59. Shimshilashvili L., Aharon S., Moe O.W., Ohana E. Novel human polymorphisms define a key role for the SLC26A6-stas domain in protection from Ca2+-oxalate lithogenesis // Front Pharmacol. 2020. Vol. 11. P. 405. doi: 10.3389/fphar.2020.00405
  60. Sinha S.K., Mellody M., Carpio M.B., et al. osteopontin as a biomarker in chronic kidney disease // Biomedicines. 2023. Vol. 11, N. 5. P. 1356. doi: 10.3390/biomedicines11051356
  61. Siener R., Bangen U., Sidhu H., et al. The role of Oxalobacter formigenes colonization in calcium oxalate stone disease // Kidney Int. 2013. Vol. 83, N. 6. P. 1144–1149. doi: 10.1038/ki.2013.104
  62. Spatola L., Ferraro P.M., Gambaro G., et al. Metabolic syndrome and uric acid nephrolithiasis: insulin resistance in focus // Metabolism. 2018. Vol. 83. P. 225–233. doi: 10.1016/j.metabol.2018.02.008
  63. Sueksakit K., Thongboonkerd V. Protective effects of finasteride against testosterone-induced calcium oxalate crystallization and crystal-cell adhesion // J Biol Inorg Chem. 2019. Vol. 24, N. 7. P. 973–983. doi: 10.1007/s00775-019-01692-z
  64. Thielemans R., Speeckaert R., Delrue C., et al. Unveiling the hidden power of uromodulin: a promising potential biomarker for kidney diseases // Diagnostics (Basel). 2023. Vol. 13, N. 19. P. 3077. doi: 10.3390/diagnostics13193077
  65. Tian L., Liu Y., Xu X., et al. Lactiplantibacillus plantarum J-15 reduced calcium oxalate kidney stones by regulating intestinal microbiota, metabolism, and inflammation in rats // FASEB J. 2022. Vol. 36, N. 6. P. e22340. doi: 10.1096/fj.202101972RR
  66. Veena C.K., Josephine A., Preetha S.P., et al. Mitochondrial dysfunction in an animal model of hyperoxaluria: a prophylactic approach with fucoidan // Eur J Pharmacol. 2008. Vol. 579, N. 1–3. P. 330–336. doi: 10.1016/j.ejphar.2007.09.044
  67. Wang J., Wang W., Wang H., Tuo B. Physiological and pathological functions of SLC26A6 // Front Med (Lausanne). 2021. Vol. 7. P. 618256. doi: 10.3389/fmed.2020.618256
  68. Wang Z., Zhang Y., Zhang J., et al. Recent advances on the mechanisms of kidney stone formation (Review) // Int J Mol Med. 2021. Vol. 48, N. 2. P. 149. doi: 10.3892/ijmm.2021.4982
  69. Wei Z., Cui Y., Tian L., et al. Probiotic Lactiplantibacillus plantarum N-1 could prevent ethylene glycol-induced kidney stones by regulating gut microbiota and enhancing intestinal barrier function // FASEB J. 2021. Vol. 35, N. 11. P. e21937. doi: 10.1096/fj.202100887RR
  70. Williams J.C., Worcester E., Lingeman J.E. What can the microstructure of stones tell us? // Urolithiasis. 2017. Vol. 45, N. 1. P. 19–25. doi: 10.1007/s00240-016-0944-z
  71. Wong Y.V., Cook P., Somani B.K. The association of metabolic syndrome and urolithiasis // Int J Endocrinol. 2015. Vol. 2015. P. 570674. doi: 10.1155/2015/570674
  72. Woodard L.E., Welch R.C., Veach R.A., et al. Metabolic consequences of cystinuria // BMC Nephrol. 2019. Vol. 20, N. 1. P. 227. doi: 10.1186/s12882-019-1417-8
  73. Wu X.R. Interstitial calcinosis in renal papillae of genetically engineered mouse models: relation to Randall’s plaques // Urolithiasis. 2015. Vol. 43 Suppl. 1(01). P. 65–76. doi: 10.1007/s00240-014-0699-3
  74. Xiaoran Li X., Chen S., Feng D., et al. Calcium-sensing receptor promotes calcium oxalate crystal adhesion and renal injury in Wistar rats by promoting ROS production and subsequent regulation of PS ectropion, OPN, KIM-1, and ERK expression // Ren Fail. 2021. Vol. 43, N. 1. P. 465–476. doi: 10.1080/0886022X.2021.1881554
  75. Xu Z., Yao X., Duan C., et al. Metabolic changes in kidney stone disease // Front Immunol. 2023. Vol. 14. P. 1142207. doi: 10.3389/fimmu.2023.1142207
  76. Yagisawa T., Ito F., Osaka Y., et al. The influence of sex hormones on renal osteopontin expression and urinary constituents in experimental urolithiasis // J Urol. 2001. Vol. 166, N. 3. P. 1078–1082.
  77. Ye Z., Zeng G., Yang H., et al. The status and characteristics of urinary stone composition in China // BJU Int. 2020. Vol. 125, N. 6. P. 801–809. doi: 10.1111/bju.14765
  78. Yoodee S., Thongboonkerd V. Bioinformatics and computational analyses of kidney stone modulatory proteins lead to solid experimental evidence and therapeutic potential // Biomed Pharmacother. 2023. Vol. 159. P. 114217. doi: 10.1016/j.biopha.2023.114217
  79. Yuan P., Sun X., Liu X., et al. Kaempferol alleviates calcium oxalate crystal-induced renal injury and crystal deposition via regulation of the AR/NOX2 signaling pathway // Phytomedicine. 2021. Vol. 86. P. 153555. doi: 10.1016/j.phymed.2021.153555
  80. Zee T., Bose N., Zee J., et al. α-Lipoic acid treatment prevents cystine urolithiasis in a mouse model of cystinuria // Nat Med. 2017. Vol. 23, N. 3. P. 288–290. doi: 10.1038/nm.4280
  81. Zeng G., Mai Z., Xia S., et al. Prevalence of kidney stones in China: an ultrasonography based cross-sectional study // BJU Int. 2017. Vol. 120, N. 1. P. 109–116. doi: 10.1111/bju.13828
  82. Zhao C., Yang H., Zhu X., et al. Oxalate-degrading enzyme recombined lactic acid bacteria strains reduce hyperoxaluria // Urology. 2018. Vol. 113. P. 253.e1–253.e7. doi: 10.1016/j.urology.2017.11.038
  83. Zhu W., Zhao Z., Chou FJ., et al. The protective roles of estrogen receptor β in renal calcium oxalate crystal formation via reducing the liver oxalate biosynthesis and renal oxidative stress-mediated cell injury // Oxid Med Cell Longev. 2019. Vol. 2019. P. 5305014. doi: 10.1155/2019/5305014

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2024


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 69634 от 15.03.2021 г.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах