Синдром раздраженной кишки и пищевая аллергия у детей

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Дисплазия магистральных вен (ДМВ) известна по именам авторов, описавших данную патологию, как синдром Клиппеля – Треноне (КТС). Многие исследователи считают причиной развития синдрома воздействие различных тератогенных факторов. К ним относят лекарственные препараты, возбудители инфекционных заболеваний, радиационное воздействие, бытовые и профессиональные вредности. Тератогенные факторы могут повреждать сосуды зародыша, вызывая локальные стазы и кровоизлияния, достаточные для неправильного формирования вен и окружающих тканей. Клиническая картина ДМВ эмбрионального типа крайне тяжелой и тяжелой степеней поражения довольно проста. Осмотр выявляет несимметричную гипертрофию конечностей, «уродующую» пациентов с крайне тяжелой степенью нарушения, обширные сосудистые пятна синюшной окраски, нередко с папилломатозной поверхностью. Пятна располагаются по передненаружной поверхности бедра и голени. В проекции пятен обнаруживают эмбриональные вены — характерный патогномоничный признак КТС. Нарушения формы конечности и внешние признаки ангиодисплазии (сосудистые пятна, атипичные вены) у детей со средней и легкой степенями поражения менее выражены и непостоянны. Обследование и лечение детей с ДМВ в зависимости от тяжести поражения рационально начинать с момента выявления (до 6 лет). При помощи вазоконтрастных методов диагностики удается установить различные варианты нарушения хирургической анатомии вен пораженных конечностей. Средние и легкие формы дисплазии магистральных вен следует дифференцировать с аналогичными формами фетального типа, врожденными микрофистулами (синдром Паркса – Вебера) и приобретенными илиофеморальными тромбозами (атипичные вены над лоном). Иногда наблюдается сочетание дисплазии магистральных, глубоких, поверхностных и межмышечных вен. По показаниям выполняют следующие операции: удаление измененных поверхностных вен и перевязка перфорантных вен; удаление эмбриональных вен и коррекция магистрального оттока; оперативные вмешательства на опорно-двигательном аппарате, на органах брюшной полости и забрюшинного пространства, а также ампутации. Лечение должно быть комплексным и проводиться на базе многопрофильных высокоспециализированных учреждений при использовании хирургических и нехирургических методов.

Полный текст

Дисплазия магистральных вен (ДМВ) известна по именам авторов, описавших данную патологию, как синдром Клиппеля – Треноне (КТС) [19]. Клиническая картина синдрома характеризуется триадой симптомов: сосудистыми пятнами, варикозными атипичными венами, гипертрофией мягких тканей и костей с увеличением объема и длины пораженной конечности.

КТС почти всегда носит спорадический характер. Это означает, что он развивается у людей, не имеющих истории расстройства в семье. Исследования показывают, что это условие является следствием мутаций генов, которые не наследуются [22]. Подобные генетические изменения, которые называются соматическими мутациями, возникают случайным образом в одной клетке на ранних стадиях развития до рождения. Поскольку деление продолжается во время развития, клетки, возникающие из первой аномальной клетки, будут иметь мутацию, в то время как другие — не будут. Феномен наличия смеси клеток с генетической мутацией и без нее известен как мозаицизм. КТС может быть вызван мутациями в гене PIK3CA. Этот ген дает инструкции для получения белка p110α, который представляет собой одну часть (субъединицу) фермента, называемого фосфатидилинозитол-3-киназой (PI3K). PI3K принимает участие в химической сигнализации, что важно для многих клеточных активностей, включая рост клеток и деление (пролиферацию), движение (миграцию) клеток и выживаемость клеток. Эти функции обусловливают значение PI3K для развития тканей по всему телу. Измененная субъединица придает PI3K аномальную активность, что позволяет клеткам расти и делиться непрерывно. Увеличение клеточной пролиферации приводит к аномальному росту костей, мягких тканей и кровеносных сосудов. КТС является одним из нескольких синдромов чрезмерного роста, включая синдром мальформации и капиллярной мальформации, которые вызваны мутациями в гене PIK3CA. Вместе эти условия известны как связанный с PIK3CA спектр разрастания (PROS). Поскольку не все больные с КТС имеют мутацию в гене PIK3CA, возможно, что мутации в неопознанных генах также могут вызывать это заболевание.

Некоторые авторы [12, 19] связывали возникновение заболевания с «избыточной» воспалительной реакцией тканей, другие рассматривали данный синдром как врожденную аномалию системного, дегенеративно-гипертрофического типа [12]. Изменения в системе глубоких вен оставались для них неизвестными.

Многие исследователи считают причиной развития синдрома воздействие различных тератогенных факторов (лекарственные препараты; внешняя среда; различные заболевания, перенесенные во время беременности) [20]. При воздействии тератогенных факторов происходит нарушение синтеза мукополисахаридов в мезенхимальных тканях эмбрионов. Представляют интерес сведения о воздействии на сосуды ионизирующего излучения. Отмечается гипоплазия артерий, разрушение эластических элементов, утолщение интимы, сужающее просвет сосуда или полностью перекрывающее кровоток, развитие коллатералей и образование аневризм. В стенках вен нередко встречаются явления тромбоза и облитерации [9, 14, 26]. Фиброзные изменения могут наблюдаться не только в стенке сосудов, но и в периваскулярной клетчатке, с развитием периваcкулярного фиброза [9]. В результате операционных находок [19] установлено, что причиной блока оттока в глубоких венах при их дисплазиях являются так называемые эмбриональные тяжи. Данные исследования [19] подтвердили практически все авторы, занимающиеся данной проблемой, однако большинство из них ограничилось только их констатацией, без попыток объяснения возможных причин их возникновения [9]. Лишь в некоторых работах по данному вопросу приводятся специальные объяснения. Так, в одном из исследований [10] у 15 больных вены были сдавлены фиброзными тяжами толщиной 2–3 мм, а в 11 наблюдениях — замурованы в фиброзной ткани, напоминающей спайки, интимно связанные со стенкой вены; признаков хронического воспалительного процесса не обнаружено. Автор полагает, что тератогенные факторы могут повреждать сосуды зародыша, вызывая локальные стазы и кровоизлияния, достаточные для извращенного формирования вен и окружающих тканей. Наблюдаются также повышенная наклонность к внутрисосудистой коагуляции, тромбофилия, увеличение адгезивности тромбоцитов, снижение активности фибриназы, уменьшение антиагрегационной функции эндотелия, усиление фибринолиза, нарушение фибринолитической функции эндотелия [9].

Ряд авторов [9, 14] подчеркивает, что аномалии в системе нижней полой вены возникают вследствие облитерации формирующих ее вен в эмбриональном состоянии. Чрезвычайно интересны в этом плане данные других исследователей [26], обнаруживших вместо левых подвздошных вен фиброзные тяжи у ребенка с КТС. Авторы отмечают, что трудно определить, являются ли изменения в венах отражением тромбоза или врожденного порока. Установлению истины и в данном случае мешает отсутствие сведений о клинических проявлениях тромбоза в анамнезе.

Таким образом, с одной стороны, целый ряд авторов указывает как на возможный механизм развития болезни — на тромбоз сосудов, с другой стороны, отсутствуют сведения об его клинических проявлениях в анамнезе. Логично предположить, что отсутствие этих сведений может быть связано с поражением вен не в раннем детстве, а в период внутриутробного развития [9–11]. Косвенным доказательством высказанного предположения служат следующие факты, касающиеся возможности внутриутробного поражения сосудов: описан ребенок, имевший врожденную ампутацию предплечья в средней трети, вызванную, по мнению авторов [18], окклюзией артерий во внутриутробном периоде; приводится три случая гемимелии конечностей, также предполагающих внутриутробную окклюзию артерий [21]. Описан уникальный случай: плод 80 дней, имевший тромбоз плечевой артерии, приведший к внутриутробной гангрене конечности и формированию культи [22].

Классификация

Несмотря на определенный прогресс в понимании процесса ангиогенеза, до сих пор не существует единой классификации, которая отражала бы все возможные формы пороков развития сосудов. Длительное время в литературе при пороках периферических сосудов доминировал термин «ангиомы» [1, 3].

Классификационные системы, базирующиеся на Гамбургском консенсусе, заменили старую эпонимическую систему описания ангиодисплазий, дав толчок для последующего создания лечебных стратегий при мальформациях. В настоящее время специалисты, входящие в ISSVA, широко используют дополненную классификацию сосудистых аномалий ISSVA от 2014 г. В ее основе лежит принцип разделения ангиодисплазий по трем основным признакам: 1) преимущественное поражение того или иного типа сосудов (артерии, вены, артерии + вены и комбинированные дефекты); 2) анатомическая форма (стволовая или нестволовая); 3) выделение некоторых анатомических особенностей в зависимости от площади поражения (инфильтративные, локальные) или характера поражения (обструкция, дилатация). Введение нового термина «экстратрункулярный» решило проблему с неправильным использованием в клинике таких терминов, как «ангиома» и «гемангиома».

ISSVA-классификация сосудистых аномалий (2014)

Сосудистые опухоли

Доброкачественные:

  • инфантильная гемангиома;
  • врожденная гемангиома (RICH, NICH, PICH);
  • пучковидная ангиома;
  • пиогенная гранулема;
  • эпителиоидная гемангиома.

Пограничные:

  • ретиформная гемангиоэндотелиома;
  • капошиформная гемангиоэндотелиома;
  • композитная гемангиоэндотелиома;
  • папиллярная внутрилимфатическая ангиоэндотелиома;
  • саркома Капоши;
  • прочие.

Злокачественные:

  • ангиосаркома;
  • эпителиоидная гемангиоэндотелиома;
  • прочие.
Сосудистые мальформации

простые

  • капиллярные:
    • «винное пятно»;
    • телеангиэктазия;
    • ангиокератома;
  • венозные:
    • обычная спорадическая;
    • синдром Бина;
    • семейная кожная и слизистых оболочек;
    • гломангиома;
    • синдром Маффуччи;
  • лимфатические;
  • артериовенозные мальформации;
  • артериовенозная фистула;
  • комбинированные;
    • CVM, CLM, LVM, CLVM, AVM-LM, CM-AVM;
  • аномалии крупных сосудов:
    • направления;
    • количества;
    • длины;
    • диаметра (аплазия, гипоплазия, стеноз, эктазия/аневризма);
  • сосудистые аномалии, связанные с другими аномалиями:
    • синдром Klippel-Trenaunay: CM + VM +/– LM + + limb overgrowth;
    • синдром Parkes Weber: CM + AVF + limb over growth G;
    • синдром Servelle-Martorell: limb VM + bone under growth;
    • синдром Sturge-Weber: facial + leptomeningeal CM + eye anomalies +/– bone and/or soft tissue overgrowth;
    • синдром Maffucci: VM +/– spindle-cell heman gioma + enchondroma;
    • Macrocephaly — CM (M-CM / MCAP) G;
    • Microcephaly — CM (MICCAP) G;
    • синдром CLOVES: LM + VM + CM +/– AVM + + lipomatous overgrowth G;
    • Proteus syndrome: CM, VM and/or LM + asym metrical somatic overgrowth G;
    • Bannayan-Riley-Ruvalcaba sd: AVM + VM + + macrocephaly, lipomatous overgrowth.

В странах СНГ используют другие утвержденные классификации [3, 4, 5, 9–11].

Классификация дисплазии магистральных вен [9]

  1. Тип поражения:
  • эмбриональный;
  • фетальный;
  • фетальный промежуточный.
  1. Степень тяжести поражения:
  • легкая;
  • средняя;
  • тяжелая;
  • крайне тяжелая.
  1. Локализация поражения (изолированная, сочетанная, распространенная):
  • подвздошные вены (подключичные вены);
  • бедренные вены (плечевые вены);
  • подколенная вена;
  • берцовые вены (вены предплечья).
  1. Характер поражения:
  • окклюзия (аплазия);
  • частичная реканализация (незавершенная);
  • полная реканализация (завершенная);
  • гипоплазия (проксимальнее поражения);
  • эктазия (дистальнее поражения).

Клиническая картина

Симптомы, характерные для КТС, проявляются у всех пациентов практически сразу же после рождения [10, 11, 18, 27]. У детей со средней и легкой степенями поражения нарушение формы и размеров конечности были незначительными или отсутствовали. Чаще наблюдалось симметричное, реже — несимметричное увеличение окружности всей конечности или одного сегмента в пределах 1–5 см или удлинение конечности на 1–3 см. Наиболее характерным клиническим признаком пациентов с крайне тяжелой степенью являлась несимметричная «уродующая» гипертрофия конечностей, сочетавшаяся с гигантизмом стоп и макродактилией. Разница в окружности больной и здоровой конечностей в периоде новорожденности достигала 10 см и сопровождалась выраженным фиброзом мышц и подкожно-жировой клетчатки [6, 11, 13].

Сосудистые пятна по типу географической карты, располагавшиеся у всех пациентов по наружной и передненаружной поверхности конечностей, имеют характерный вид уже при рождении ребенка. Поверхность этих обширных пятен у всех пациентов с крайне тяжелой степенью поражения — бугристая, покрыта папилломатозными разрастаниями. В процессе роста ребенка последние увеличивались в размерах, отмечались точечные кровотечения из этих образований. В отличие от больных с крайне тяжелой степенью заболевания, у пациентов с тяжелой степенью поражения указанный вариант в строении пятен отмечен лишь в половине случаев. У детей со средней степенью поражения сосудистые пятна имели гладкую поверхность, в редких наблюдениях рельеф пятен имел бугристую поверхность, но они занимали небольшие участки конечности. У детей с легкой степенью поражения встречались сосудистые пятна только с гладкой поверхностью [26, 27].

Эмбриональные вены в подкожно-жировой клетчатке наружной и передненаружной поверхности конечности проявляются у большинства пациентов с крайне тяжелой и тяжелой степенями поражения в течение первого полугодия. Рельеф их четко определялся, особенно при осмотре и пальпации конечности в вертикальном положении пациента. Важно подчеркнуть, что при осмотре детей с эмбриональным типом ДМВ не наблюдается усиления рельефа типичных вен (большой и малой подкожной) [9–11]. Вместе с тем атипичные, эмбриональные венозные стволы во всех случаях легко определялись визуально. Атипичные вены располагались на стопе, голени и бедре, то есть на всем протяжении конечности. Эмбриональные вены имели магистральную форму ветвления, они равномерно расширены на всем протяжении, варикозных изменений не отмечалось. Эмбриональные вены в группе больных со средней и легкой степенями поражения чаще были впервые замечены в возрасте 2–3 лет и представлены одним стволом. Диаметр сосудов колебался в пределах 2–5 мм. У большинства пациентов патологические вены отчетливо определялись при визуальном осмотре. В случаях отсутствия вен при осмотре для обнаружения атипичных сосудов использовали оригинальный диагностический прием — симптом «проявления» [9–11]. Диаметр выявленных вен оказывался равным 2–3 мм.

Сразу же после начала хождения у детей с тяжелыми степенями поражения отмечена хромота, а жалобы на чувство утомляемости в конечности появились к середине второго года жизни. Следует подчеркнуть, что у больных, имевших крайне тяжелую степень заболевания, отмечались небольшие, периодические кровотечения алой кровью из прямой кишки и мочеиспускательного канала. Кровотечения появились в интервале между 6 месяцами и 1,5 года развития ребенка [5, 6, 10, 11, 13]. В анамнезе пациентов с тяжелой, средней и легкой степенями поражения мелены и гематурии не зарегистрировано. Нарушение функции конечностей проявлялось в виде хромоты, связанной с удлинением пораженной конечности. В зависимости от степени тяжести порока удлинение конечностей варьировало в пределах от 2 до 5 см. У пациентов с крайне тяжелой степенью тяжести порока имело место выраженное нарушение функции конечности в виде ограничения сгибания и разгибания, супинации и пронации. Это связано с потерей эластичности мягких тканей вследствие выраженного фиброза в клетчатке и мышцах.

Для определения степени тяжести ДМВ рациональнее всего использовать следующий диагностический алгоритм (табл. 1).

 

Таблица 1 (Table 1). Определение степени тяжести поражения у детей с эмбриональным типом дисплазии магистральных вен (по Д.Д. Купа тадзе)

Determination of the severity of lesions in children with embryonic type of dysplasia of the main veins (according to D.D. Kupatadze)

Степень поражения

Severity of illness

Клиническая картина

Clinical picture

Легкая

Minor

1. «Гладкие» сосудистые пятна

“Plain” port-wine stain

2. Атипичные, эмбриональные зоны (в пределах сегментов конечности)

Atypical, embryonic zones (within limb segments)

Средняя

Moderate

3, 4, 5, 6 — дополнительно к предыдущим симптомам

In addition to previous symptoms

3. Симметричное увеличение окружности конечности

Symmetrical increase in the circumference of the limb

4. Несимметричная гипертрофия

Unsymmetric hypertrophy

5. Бугристые сосудистые пятна

Nevus flammeus (port-wine stain)

6. Местный ДВС-синдром.

Local disseminated intravascular coagulation

Тяжелая

Major 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14 — дополнительно к предыдущим симптомам

In addition to previous symptoms

7. Гигантизм стоп, макродактилия

Macrodactyly and foot gigantism

8. «Элефантиаз»

Elephantiasis

9. Контрактуры

Muscle contracture

10. Нарушения функции конечности

Deformities of the limbs

11. Поражение тканей двух и более конечностей

Soft-tissue hypertrophy of the affected limb

12. Эмбриональные вены распространяются на всю конечность

Embryonic vein of limb

13. Поражение сосудов органов малого таза

Venous malformations of organs and structures of the pelvis

14. Распространенный ДВС-синдром

Diffuse disseminated intravascular coagulation

Крайне тяжелая

Extreme 15, 16, 17, 18 — дополнительно к предыдущим симптомам

In addition to previous symptoms

15. Уродующая гипертрофия конечности

Hypertrophy of bony and soft tissues

16. «Венозные соты» на голени

“Venous malformation” on the lower leg

17. Мелена и гематурия

Melaena and blood in urine

18. Кисты и лимфангиомы брюшной полости и забрюшинного пространства

Cyst and abdominal lymphangiomas, retroperitoneal lymphangiomas

 

Диагностика

Правильно и вовремя диагностированное врожденное заболевание сосудов позволяет выработать оптимальную тактику лечения как самого заболевания, так и сопутствующей патологии опорно-двигательного аппарата.

Для уточнения диагноза ангиодисплазий применяют большой арсенал методов исследования [9–11, 14, 15].

  • Ультразвуковые методы исследования

Данные методики относятся к методам первой диагностической линии. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) — простой, доступный метод, позволяющий определить тип кровотока (высоко- или низкоскоростной), а также его отсутствие на протяжении поражения.

  • Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография

МРТ является важным методом исследования для целой группы сосудистых пороков [8]. Она дает базовую информацию о протяженности поражения и анатомических взаимоотношениях с окружающими тканями/структурами/органами.

  • МРТ с динамическим контрастным усилением (МРТ-ДКУ) МРТ-ДКУ

Данное исследование предоставляет значительно больше информации, включая характеристики кровотока, оценку поражения мягких тканей, их взаимоотношения с непораженными структурами, и является новой генерацией визуализационных методик. Эта методика важна как для диагностики самого факта сосудистого поражения, так и проведения дифференциального диагноза между низко- и высокоскоростными мальформациями.

  • Флебография

Большинство современных исследователей решающее значение в определении характера и локализации патологии при дисплазиях магистральных вен придают различным способам их контрастирования — флебографии [4].

  • Ангиография
    • селективная и суперселективная артерио графия;
    • чрескожная прямая пункционная артерио графия;
    • чрескожная прямая пункционная флебография.

Характеризуя методы обследования больных с КТС, следует подчеркнуть, что в настоящее время решающее значение в установлении диагноза и определении характера операции придается флебографии и МРТ с использованием контрастного усиления. Результаты МР-исследования и флебографии в 100 % случаев совпадают с интраоперационными данными. При венозных дисплазиях с ангиоматозом органов и тканей флебография и МРТ являются наиболее надежными методами исследования.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз между артерио венозными и капиллярными мальформациями представляет собой достаточно сложную проблему у новорожденных. При этом необходимость проведения в неонатальный период тех или иных диагностических исследований при наличии изолированных поражений в виде кожных пятен дискутируется. КТС сравнивают чаще всего со следующими заболеваниями [9–11, 19, 22, 27]:

  • синдромом Паркса – Вебера (когда имеется высокопоточная артериовенозная мальформация, а не капиллярная «гемангиома»);
  • синдромом Sturge-Weber — энцефалотригеминальным ангиоматозом, относящимся к факоматозам. Болезнь характеризуется капиллярными или кавернозными гемангиомами, появляющимися на одной стороне лица (но не всегда) в пределах зоны кожной иннервации тройничного нерва, а также преимущественно венозными гемангиомами на мягкой мозговой оболочке над затылочной, теменной и лобной долями с той же стороны;
  • синдромом Протея — очень редким врожденным заболеванием, характеризующимся чрезмерно быстрым и атипичным ростом кости, а также кожных покровов. Часто сопровождается опухолями отдельных частей тела;
  • врожденной лимфатической атрезией или обструкцией;
  • синдромом Маффуччи (редкая дисэмбриоплазия, вызывающая хрящевые и сосудистые опухоли);
  • дисплазией поверхностных вен (синдром Боккенхеймера);
  • кольпоскопической гемангиоэндотелиомой.

Лечение

В настоящее время радикальное лечение сосудистых мальформаций проводится в соответствии с принципами флебологии. Отсутствует единая рациональная тактика лечения больных с ДМВ. Рекомендации весьма противоречивы. Одни авторы рекомендуют применять только консервативные методы лечения, в виде эластического бинтования или симптоматического лечения при осложнениях [24, 25]. Другие предпочитают оперативное лечение или комбинируют его с консервативными методами (табл. 2). Разработано множество методов лечения сосудистых мальформаций, включающих в себя следующие виды лечения [2, 7, 9–11, 14–16, 17, 23].

 

Таблица 2 (Table 2). Сроки начала лечения и виды операций у больных с дисплазией магистральных вен эмбрионального типа

Time of initiation of treatment and types of operations in patients with dysplasia of the main veins embryonic type

Степень тяжести

Severity of illness

Сроки начала лечения

Treatment start date

Виды хирургических вмешательств

Types of surgical interventions

Легкая степень

Minor

3–6 лет (years)

Удаление эмбриональных вен, субфасциальная перевязка перфорантных вен

Delete embryonic veins, subfascial ligation of perforating veins

Средняя степень

Moderate

2–3 года

(years)

Удаление эмбриональных вен, субфасциальная перевязка перфорантных вен, флеболиз, экстравазальная коррекция каркасными спиралями, венозная пластика сегментами, содержащими полноценные клапаны. Удаление лимфангиом

Delete embryonic veins, subfascial ligation of perforating veins, phlebolysis, extravasal correction of incompetent veins, removel lymlymphangioma

Тяжелая степень

Major

с 1,5 года

(years)

Дополнительно к операциям при средней степени: этапное удаление эмбриональных вен, особенно в запущенных случаях, ортопедические операции

Additionally: Delete embryonic veins, orthopaedic surgeons

Крайне тяжелая

Extreme

6–10 мес.

(months)

Дополнительно к предыдущему: операции на органах брюшной полости, забрюшинного пространства, ампутации

Additionally: abdominal surgery, limb amputation

 

Консервативные:

  • компрессионная терапия;
  • физиотерапия;
  • ортопедические устройства;
  • медикаментозное лечение (сиролимус, пропранолол).

Оперативные:

  • эмболизация;
  • лазерная терапия;
  • лазерная терапия или радиочастотная абляция вен;
  • склеротерапия;
  • хирургия.

Заключение

Дисплазия магистральных вен — врожденная сосудистая мальформация, возникающая в результате нарушения развития артериальной и венозной систем в процессе онтогенеза. Данные дефекты характеризуются неправильным формированием сосудов. Различными группами экспертов были предложены несколько классификаций сосудистых аномалий (Гамбургская, ISSVA, Schöbinger). Гамбургская классификация, базирующаяся на эмбриологической дифференциации трункулярных и экстратрункулярных форм поражения, позволяет указать на потенциальные возможности прогрессирования и/или рецидива заболевания. Вне зависимости от типа тяжести сосудистые мальформации ведут к значимым анатомическим, патофизиологическим и гемодинамическим изменениям. Дисплазии магистральных вен являются в клиническом плане наиболее значимой проблемой, неся с собой потенциальный риск потери конечности и даже угрозы для жизни. Клиническая картина зависит от локализации и объема и варьирует от асимптомных вариантов до тяжелых поражений с выраженным патологическим сбросом и проявлениями сердечной недостаточности. Диагностика и обследование на первом этапе могут быть обеспечены неинвазивными или малоинвазивными методами. Лечение пациентов с заболеваниями магистральных сосудов нижних конечностей должно осуществляться на принципах междисциплинарного подхода, предусматривающего как тщательную диагностику на основе преимущественно неинвазивных методов, так и интеграцию хирургических и нехирургических методов. Лечение должно быть комплексным и проводиться на базе многопрофильных высокоспециализированных учреждений. Достижение лучших функциональных и эстетических результатов возможно только при сочетании различных лечебных методик. При отсутствии показаний или невозможности проведения хирургического или других видов лечения необходим контроль за сосудистой аномалией (динамическое наблюдение, компрессия как базисный вариант консервативного лечения) с целью минимизации неблагоприятного влияния на жизненные функции и улучшения качества жизни пациента.

×

Об авторах

Валерия Павловна Новикова

ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: novikova-vp@mail.ru

д-р мед. наук, профессор, заведующая лабораторией медико-социальных проблем в педиатрии, НИЦ

Россия, Санкт-Петербург

Мария Олеговна Ревнова

ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

Email: revnoff@mail.ru

д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой поликлинической педиатрии им. А. Ф. Тура

Россия, Санкт-Петербург

Анастасия Павловна Листопадова

ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

Email: a.listopadova@mail.ru

канд. мед. наук, старший научный сотрудник, лаборатория медико-социальных проблем в педиатрии, НИЦ

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А. Дисбактериоз и дисбиоз кишечника. - СПб., 2000. [Baranovskij AYu, Kondrashina EA. Disbakterioz i disbioz kishechnika. Saint Petersburg; 2000. (In Russ.)]
  2. Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А. Дисбактериоз и дисбиоз кишечника. Сер. «Краткое руководство» (2-е изд., исправл.). - СПб., 2002. [Baranovskij AYu, Kondrashina EA. Disbakterioz i disbioz kishechnika. Ser. “Kratkoe rukovodstvo” (2nd edition). Saint Petersburg; 2002. (In Russ.)]
  3. Бельмер С.В.,Хавкин А.И., Печкуров Д.В. Функциональные расстройства органов пищеварения у детей (в свете Римских критериев IV). - М.: Ремдер, 2016. [Bel'mer SV, Khavkin AI, Pechkurov DV. Functional disorders of the digestive system in children (in light of the Rome criteria IV). Moscow: Remder; 2016. (In Russ.)]
  4. Васильев Б.Я., Васильева Р.И., Лобзин Ю.В. Острые кишечные заболевания: ротавирусы и ротавирусная инфекция. - СПб., 2000. [Vasilev BYa, Vasileva RI, Lobzin YuV. Ostrye kishechnye zabolevaniya: rotavirusy i rotavirusnaya infekciya. Saint Petersburg; 2000. (In Russ.)]
  5. Гурина О.П., Дементьева Е.А., Блинов А.Е., и др. Особенности иммунного реагирования при атопии у детей // Педиатр. - 2014. - Т. 5. - № 4. - С. 95-103. Gurina OP, Dement'yeva EA, Blinov AE, et al. Characteristics of the immune response in children with atopic disorders. Pediatrician (St. Petersburg). 2014;5(4):95-103. (In Russ.)]
  6. Намазова-Баранова Л.С., Алексеева А.А., Алтунин В.В., и др. Аллергия у детей: от теории - к практике. - М., 2011. [Namazova-Baranova LS, Alekseeva AA, Altunin VV, et al. Allergiya u detej: ot teorii - k praktike. Moscow; 2011. (In Russ.)]
  7. Саблин О.А., Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Ратников В.А. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии: Учебно-методическое пособие. - СПб., 2002. [Sablin OA, Grinevich VB, Uspenskij YuP, Ratnikov VA. Funkcionalnaya diagnostika v gastroenterologii. Uchebno-metodicheskoe posobie. Saint Petersburg; 2002. (In Russ.)]
  8. André F, André C, Colin L, Cavagna S. IgE in stools as indicator of food sensitization. Allergy. 1995;50(4):328-33. doi: 10.1111/j.1398-9995.1995.tb01156.x.
  9. Aydinlar EI, Dikmen PY, Tiftikci A, et al. IgG-based elimination diet in migraine plus irritable bowel syndrome. Headache. 2013;53(3):514-525. doi: 10.1111/j.1526-4610.2012.02296.x.
  10. Arslan G, Gilja OH, Lind R, et al. Response to intestinal provocation monitored by transabdominal ultrasound in patients with food hypersensitivity. Scand J Gastroenterol. 2009;40(4):386-394. doi: 10.1080/00365520510012163.
  11. Arslan G, Lillestol K, Mulahasanovic A, et al. Food hypersensitivity reactions visualised by ultrasonography and magnetic resonance imaging in a patient lacking systemic food-specific IgE. Digestion. 2006;73(2-3): 111-115. doi: 10.1159/000094042.
  12. Atkinson W, Sheldon TA, Shaath N, Whorwell PJ. Food elimination based on IgG antibodies in irritable bowel syndrome: a randomised controlled trial. Gut. 2004;53(10): 1459-1464. doi: 10.1136/gut.2003.037697.
  13. Barbara G, Stanghellini V, De Giorgio R, et al. Activated mast cells in proximity to colonic nerves correlate with abdominal pain in irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2004;126(3):693-702. doi: 10.1053/j.gastro.2003.11.055.
  14. Braak B, Klooker TK, Wouters MM, et al. Mucosal immune cell numbers and visceral sensitivity in patients with irritable bowel syndrome: is there any relationship? Am J Gastroenterol. 2012;107(5):715-26. doi: 10.1038/ajg.2012.54.
  15. Brito-Zeron P, Ramos-Casals M, Bosch X, Stone JH. The clinical spectrum of IgG4-related disease. Autoimmun Rev. 2014;13(12):1203-1210. doi: 10.1016/j.autrev.2014.08.013.
  16. Bischoff SC, Herrmann A, Manns MP. Prevalence of adverse reactions to food in patients with gastrointestinal disease. Allergy. 1996;51(11):811-818. doi: 10.1111/j.1398-9995.1996.tb04471.x.
  17. Bousquet J, Cabrera P, Berkman N, et al. The effect of treatment with omalizumab, an anti-IgE antibody, on asthma exacerbations and emergency medical visits in patients with severe persistent asthma. Allergy. 2005;60(3):302-308. doi: 10.1111/j.1398-9995.2004.00770.x.
  18. Cole JA, Rothman KJ, Cabral HJ, et al. Incidence of IBS in a cohort of people with asthma. Dig Dis Sci. 2007;52(2): 329-335. doi: 10.1007/s10620-006-9530-5.
  19. Drisko J, Bischoff B, Hall M, McCallum R. Treating Irritable Bowel Syndrome with a Food Elimination Diet Followed by Food Challenge and Probiotics. J Am Coll Nutr. 2006;25(6):514-522. doi: 10.1080/07315724.2006.10719567.
  20. Fälth-Magnusson K, Kjellman NIM, Magnusson KE. Antibodies IgG, IgA, and IgM to food antigens during the first 18 months of life in relation to feeding and development of atopic disease. J Allergy Clin Immunol. 1988;81(4):743-749. doi: 10.1016/0091-6749(88)91048-2.
  21. Fritscher-Ravens A, Schuppan D, Ellrichmann M, et al. Confocal endomicroscopy shows food-associated changes in the intestinal mucosa of patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2014;147(5):1012-1020 e1014. doi: 10.1053/j.gastro.2014.07.046.
  22. Guilarte M, Santos J, de Torres I, et al. Diarrhoea-predominant IBS patients show mast cell activation and hyperplasia in the jejunum. Gut. 2007;56(2):203-9. doi: 10.1136/gut.2006.100594.
  23. Guo H, Jiang T, Wang J, et al. The value of eliminating foods according to food-specific immunoglobulin G antibodies in irritable bowel syndrome with diarrhoea. J Int Med Res. 2012;40(1):204-210. doi: 10.1177/147323001204000121.
  24. Hunskar GS, Langeland N, Wensaas KA, et al. The impact of atopic disease on the risk of post-infectious fatigue and irritable bowel syndrome 3 years after Giardia infection. A historic cohort study. Scand J Gastroenterol. 2012;47(8-9):956-961. doi: 10.3109/00365521.2012.696681.
  25. Pearson JS, Niven RM, Meng J, et al. Immunoglobulin E in irritable bowel syndrome: another target for treatment? A case report and literature review. Therap Adv Gastroenterol. 2015;8(5):270-277. doi: 10.1177/1756283X15588875.
  26. Jones MP, Walker MM, Ford AC, Talley NJ. The overlap of atopy and functional gastrointestinal disorders among 23,471 patients in primary care. Aliment Pharmacol Ther. 2014;40(4):382-391. doi: 10.1111/apt.12846.
  27. Johansson SG, Dannaeus A, Lilja G. The relevance of anti-food antibodies for the diagnosis of food allergy. Ann Allergy. 1984;53(6 Pt 2):665-672.
  28. Jun D-W. Food intolerance and skin prick test in treated and untreated irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2006;12(15):2382. doi: 10.3748/wjg.v12.i15.2382.
  29. Kamisawa T, Zen Y, Pillai S, Stone JH. IgG4-related disease. Lancet. 2015;385(9976):1460-1471. doi: 10.1016/s0140-6736(14)60720-0.
  30. Klooker TK, Braak B, Koopman KE, et al. The mast cell stabiliser ketotifen decreases visceral hypersensitivity and improves intestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome. Gut. 2010;59(9):1213-1221. doi: 10.1136/gut.2010.213108.
  31. Kristjansson G, Serra J, Loof L, et al. Kinetics of mucosal granulocyte activation after gluten challenge in coeliac disease. Scand J Gastroenterol. 2005;40(6): 662-669. doi: 10.1080/00365520510015566.
  32. Laukoetter MG, Nava P, Nusrat A. Role of the intestinal barrier in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2008;14(3):401. doi: 10.3748/wjg.14.401.
  33. Lee H, Park JH, Park DI, et al. Mucosal mast cell count is associated with intestinal permeability in patients with diarrhea predominant irritable bowel syndrome. J Neurogastroenterol Motil. 2013;19(2):244-250. doi: 10.5056/jnm.2013.19.2.244.
  34. Liden M, Kristjansson G, Valtysdottir S, et al. Cow's milk protein sensitivity assessed by the mucosal patch technique is related to irritable bowel syndrome in patients with primary Sjogren's syndrome. Clin Exp Allergy. 2008;38(6):929-935. doi: 10.1111/j.1365-2222.2008.02983.x.
  35. Ligaarden SC, Lydersen S, Farup PG. IgG and IgG4 antibodies in subjects with irritable bowel syndrome: a case control study in the general population. BMC Gastroenterol. 2012;12:166. doi: 10.1186/1471-230X-12-166.
  36. Lillestol K, Helgeland L, Arslan Lied G, et al. Indications of 'atopic bowel' in patients with self-reported food hypersensitivity. Aliment Pharmacol Ther. 2010;31(10):1112-1122. doi: 10.1111/j.1365-2036.2010.04261.x.
  37. Macsharry J, O'Mahony L, Fanning A, et al. Mucosal cytokine imbalance in irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol. 2008;43(12):1467-1476. doi: 10.1080/00365520802276127.
  38. Mekkel G, Barta Z, Ress Z, et al. Increased IgE-type antibody response to food allergens in irritable bowel syndrome and inflammatory bowel diseases. Orv Hetil. 2005;146(17):797-802.
  39. Niec A. Are adverse food reactions linked to irritable bowel syndrome? Am J Gastroenterol. 1998;93(11):2184-2190. doi: 10.1111/j.1572-0241. 1998.00531.x.
  40. Olen O, Neuman A, Koopmann B, et al. Allergy-related diseases and recurrent abdominal pain during childhood - a birth cohort study. Aliment Pharmacol Ther. 2014;40(11-12):1349-1358. doi: 10.1111/apt.12965.
  41. Ozol D, Uz E, Bozalan R, et al. Relationship between asthma and irritable bowel syndrome: role of food allergy. J Asthma. 2006;43(10):773-775. doi: 10.1080/02770900601031789.
  42. Panicker R, Arifhodzic N, Al Ahmad M, Ali SA. Association and symptom characteristics of irritable bowel syndrome among bronchial asthma patients in Kuwait. Ann Thorac Med. 2010;5(1):37-42. doi: 10.4103/1817-1737.58958.
  43. Powell N, Huntley B, Beech T, et al. Increased prevalence of gastrointestinal symptoms in patients with allergic disease. Postgrad Med J. 2007;83(977):182-186. doi: 10.1136/pgmj.2006.049585.
  44. Petitpierre M, Gumowski P, Girard JP. Irritable bowel syndrome and hypersensitivity to food. Ann Allergy. 1985;54(6):538-540.
  45. el Rafei A, Peters SM, Harris N, Bellanti JA. Diagnostic value of IgG4 measurements in patients with food allergy. Ann Allergy. 1989;62(2):94-99.
  46. Santos J, Bayarri C, Saperas E, et al. Characterisation of immune mediator release during the immediate response to segmental mucosal challenge in the jejunum of patients with food allergy. Gut. 1999;45(4):553-558. doi: 10.1136/gut.45.4.553.
  47. Savage JH, Courneya JP, Sterba PM, et al. Kinetics of mast cell, basophil, and oral food challenge responses in omalizumab-treated adults with peanut allergy. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(5):1123-1129 e1122. doi: 10.1016/j.jaci.2012.05.039.
  48. Simonato B, De Lazzari F, Pasini G, et al. IgE binding to soluble and insoluble wheat flour proteins in atopic and non-atopic patients suffering from gastrointestinal symptoms after wheat ingestion. Clin Exp Allergy. 2001;31(11):1771-1778. doi: 10.1046/j.1365-2222.2001.01200.x.
  49. Soares RLS, Figueiredo HN, Maneschy CP, et al. Correlation between symptoms of the irritable bowel syndrome and the response to the food extract skin prick test. Braz J Med Biol Res. 2004;37(5):659-662. doi: 10.1590/s0100-879x2004000500005.
  50. Shanahan F, Whorwell PJ. IgG-mediated food intolerance in irritable bowel syndrome: a real phenomenon or an epiphenomenom? Am J Gastroenterol. 2005;100(7): 1558-9. doi: 10.1111/j.1572-0241.2005.50009.x.
  51. Tobin MC, Moparty B, Farhadi A, et al. Atopic irritable bowel syndrome: a novel subgroup of irritable bowel syndrome with allergic manifestations. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100(1):49-53. doi: 10.1016/s1081-1206(10)60404-8.
  52. Uz E, Turkay C, Aytac S, Bavbek N. Risk factors for irritable bowel syndrome in Turkish population: role of food allergy. J Clin Gastroenterol. 2007;41(4):380-3. doi: 10.1097/01.mcg.0000225589.70706.24.
  53. White AM, Stevens WH, Upton AR, et al. Airway responsiveness to inhaled methacholine in patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 1991;100(1):68-74. doi: 10.1016/0016-5085(91)90584-8.
  54. Zar S, Mincher L, Benson MJ, Kumar D. Food-specific IgG4 antibody-guided exclusion diet improves symptoms and rectal compliance in irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol. 2005;40(7):800-807. doi: 10.1080/00365520510015593.
  55. Zuo XL, Li YQ, Li WJ, et al. Alterations of food antigen-specific serum immunoglobulins G and E antibodies in patients with irritable bowel syndrome and functional dyspepsia. Clin Exp Allergy. 2007;37(6): 823-830. doi: 10.1111/j.1365-2222.2007.02727.x.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Новикова В.П., Ревнова М.О., Листопадова А.П., 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 69634 от 15.03.2021 г.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах