Особенности состояния костной ткани у детей с детским церебральным параличом. Часть I. Этиологические аспекты. Обзор литературы

Полный текст

Обоснование

Детский церебральный паралич (ДЦП) — наиболее частая причина двигательных нарушений детского возраста. В настоящее время в мире насчитывается около 17 млн человек с ДЦП [1]. Несмотря на то что ДЦП — неврологическое непрогрессирующее заболевание, с течением времени на фоне роста ребенка начинают появляться, а потом и прогрессировать вторичные ортопедические осложнения заболевания. Осложнения эти проявляются не только формированием контрактур в суставах конечностей, вывихами в суставах или деформациями костей, но еще и нарушением прочности, размеров и архитектоники костной ткани.

Рост организма человека — это количественное увеличение массы органов и организма в целом за счет увеличения размеров тела и его частей, основу которого составляет изменение числа клеток, их свойств или их размеров [2]. Именно период роста наиболее значим для развития костной ткани, так как именно в этот период формируются размеры, форма и архитектоника кости на фоне увеличивающегося веса тела и усиливающейся физической нагрузки. Внимание исследователей, занимающихся проблемой здоровья костной системы у детей, направлено на изучение накопления костной массы в период роста человека, а также выявление факторов, влияющих на данный процесс. Как известно, костная система начинает формироваться внутриутробно, а на момент рождения представлена частично минерализованной костной тканью, а частично еще хрящевыми элементами. Затем, по мере взросления, хрящевая ткань постепенно «окостеневает», увеличиваясь в размерах и плотности. Костная масса у человека достигает пика примерно к 30 годам [3]. В норме рост и гомеостаз костной ткани на протяжении жизни обеспечивают процессы ее моделирования и ремоделирования. Функционирование этих сложнейших механизмов зависит от целого ряда факторов: генетических, алиментарных, массы тела, физической активности, уровня кальция и витамина D в крови, факторов, приводящих к потере костной массы (эндокринные заболевания, синдромы поражение желудочно-кишечного тракта, аутоиммунные заболевания, болезни почек). Если достижение пикового значения костной массы было замедленно в период взросления, то повышается риск развития остеопороза и переломов костей в более позднем возрасте [4]. У пациентов с ДЦП на фоне огромного количества патологических факторов основного заболевания (алиментарные, неврологические, гормональные, нагрузочные и физические) костная ткань закономерно растет и развивается с отклонениями от нормы.

По нашему мнению, проблеме здоровья костей у пациентов с ДЦП в отечественной литературе уделено мало внимания. Изучение особенностей состояния костной ткани, а также факторов, влияющих на процесс накопления костной массы у пациентов с ДЦП, — важный аспект не только в понимании этиопатогенеза вторичного остеопороза у таких пациентов, но и в разработке методов профилактики и лечения.

Цель — представление врачам — травматологам-ортопедам, неврологам и специалистам физической терапии современной обобщенной информации об особенностях состояния костной ткани и факторах, влияющих на ее развитие, у детей с церебральным параличом.

Материалы и методы

Обозначенная цель публикации реализована за счет поиска и изучения научной литературы, опубликованной преимущественно за последние 20 лет и посвященной проблеме состояния костной ткани у пациентов с ДЦП. При выборе источников литературы для последующего обобщения и анализа информации предпочтение отдавали публикациям в высокорейтинговых международных журналах, а также исследованиям с высоким уровнем доказательности. Поиск проводили по научным базам PubMed, Google Scholar, Cochrane Library, Crossref, eLibrary без языковых ограничений и по ключевым словам: ДЦП, «минеральная плотность кости», «остеопороз», «костная ткань». С учетом широты изучаемой проблемы и разнообразия представленных в литературе данных для их анализа и структурирования был выбран принцип нарративного обзора, что позволило последовательно изложить основные факты, отражающие и наш взгляд на проблему.

Результаты и обсуждение

Костную массу у человека в различные возрастные периоды в популяции исследуют с помощью неинвазивных методов, в основе которых лежит определение степени минерализации костей. Выделяют несколько методов, позволяющих установить минеральную плотность кости (МПК). Компьютерная томография и стандартное рентгенологическое исследование костной ткани служат только ориентировочными методами, которые указывают лишь на возможное снижение плотности костной ткани и остеопороз. Ультразвуковую денситометрию считают перспективным методом исследования, хотя и недостаточно специфичным, а также сильно зависящим от индивидуальных особенностей пациента. Количественная компьютерная денситометрия представляет перспективный метод и позволяет оценить не только МПК, но и изменение ее микроархитектоники.

Золотым стандартом на сегодняшний день является рентгеновская двухэнергетическая абсорбциометрия (РДА), или денситометрия, хотя и ее применение ограничено в детском возрасте и вызывает определенные сложности [5]. Сложности эти обусловлены тем, что от возраста пациента зависят размер, форма и плотность костей, но на эти показатели влияют и прочие факторы, например, пол и этническая принадлежность [6]. Рекомендуют МПК измерять на уровне позвоночника, а не на области бедра из-за доказательного снижения точности измерения на последнем, а также по причине меньшего количества нормативных данных по этому сегменту и трудностей с идентификацией костных ориентиров [7]. Стандартное отклонение для возраста (Z-показатели) рассчитывают путем сравнения значений МПК со справочными данными по оборудованию РДА от того же производителя. В настоящее время наиболее полными опубликованными нормативными данными обладают системы Hologic [8, 9], GE, Lunar [10, 11] и Norland [12]. Производители аппаратуры для РДА пишут, что выбор базы справочных данных имеет принципиальное значение для получения адекватного результата исследования, поскольку разные средние значения и стандартные отклонения будут влиять на Z-показатели МПК. В частности, отказ от использования гендерно-специфических справочных данных может привести к ошибочно низкой оценке МПК у мальчиков в подростковом возрасте, когда они физиологически отстают от девочек по срокам полового созревания [13].

Хронические или системные заболевания, такие как ДЦП, например, часто вызывают замедление костного роста и полового созревания, что может изменить ожидаемый состав тканей организма и тем самым усложнить интерпретацию данных РДА. Создать же специализированную справочную базу по детям с нейро-ортопедической патологией представляется невозможным ввиду выраженной ее гетерогенности. Именно поэтому получаемые при обследовании с помощью РДА пациентов с ДЦП данные по МПК можно использовать для принятия решений в клинической практике лишь косвенно.

Несмотря на все перечисленные выше сложности, РДА наиболее широко применяют для оценки МПК по причине скорости, точности, низкой лучевой нагрузки и доступных нормативных данных по детям [14–16].

В 2007 г. Международное общество клинической денситометрии опубликовало современное определение остеопороза и руководство по его диагностике у детей [17]. На основании этого руководства критерии диагностики остеопороза следующие: это сочетание сниженной МПК по данным РДА и наличие переломов в анамнезе. Однако, если у пожилых людей взаимосвязь между низкой МПК по данным РДА и риском переломов костей достаточно устойчива и поэтому результаты денситометрии можно использовать напрямую для диагностики остеопороза [4], то в педиатрической практике не все так однозначно. По критериям Всемирной организации здравоохранения снижение МПК у взрослых на –2,5 от стандарта уже определяют как остеопороз, который достоверно увеличивает риск переломов [18]. У детей связь между значениями МПК и риском переломов недостаточно хорошо изучена, что не позволяет говорить об остеопорозе только на основе денситометрических данных МПК [7]. У детей, так же как и у взрослых, существуют дополнительные факторы влияния на МПК и на риск переломов. К этим факторам можно отнести генетические, лекарственные, алиментарные, эндокринные нарушения, дефицит подвижности и стадию полового созревания. Однако знание данных факторов не позволяет их применить в качестве диагностического критерия риска переломов.

Определение биохимических маркеров метаболизма костной ткани (уровня остеокальцина, костного изофермента щелочной фосфатазы и катепсина K) достаточно эффективный метод не только прогнозирования риска переломов у взрослых [19], но и мониторинга ответа на терапию [20]. Попытки использования этих параметров в детской практике оказались противоречивы из-за проблем в интерпретации результатов [21]. У детей концентрация маркеров костеобразования и резорбции гораздо выше, чем у взрослых, особенно в младенчестве, а также в раннем и среднем подростковом возрасте, когда рост, моделирование и ремоделирование костей наиболее активны [22]. В поисковой работе, в которой авторы сравнивали уровень костных маркеров в крови и размеры/плотность костной ткани по данным компьютерной томографии, описаны следующие результаты: величина показателей маркеров костеобразования обратно пропорциональна плотности кости и не коррелирует с размером кости, а маркеры резорбции характеризуются обратной корреляцией с размерами и объемом костной ткани [23]. Как и у взрослых, у детей уровень костных маркеров варьирует в зависимости от времени суток и приема пищи, что еще больше осложняет применение такого типа метода диагностики в педиатрии. У детей необходимо дополнительно вносить поправку на возраст, пол, рост и стадию полового созревания. Кроме того, межиндивидуальная и внутрииндивидуальная изменчивость показателей костных маркеров ограничивает ценность единовременных измерений и не позволяет на основании их принимать клинические решения [21]. Конечно, костные маркеры могут быть полезны в педиатрических исследованиях для мониторинга динамики состояния костной ткани в ответ на применение фармакологических препаратов, но их ценность в клинической практике с целью определения качества костной ткани достаточно сомнительна [4, 22]. Однако лабораторные показатели возможно использовать для исключения других форм и причин остеопороза.

Внешние факторы, такие как характер питания, физическая и осевая нагрузка, значимо влияют на формирующийся скелет ребенка [24, 25], а также на процесс его ремоделирования, начинающийся преимущественно после окончания костного роста [26, 27].

Сложности с кормлением, особенно у пациентов с тяжелыми формами ДЦП, достаточно распространены и часто служат причиной низкого веса ребенка, а также дефицита питательных веществ [28], поэтому нарушение пищевого статуса напрямую связано с ухудшением состояния костей у детей с церебральным параличом. К алиментарным нарушениям могут приводить сложности вскармливания ребенка в результате нарушений жевания и глотания (дискоординация деятельности мышц губ, языка, нёба и глотки), замедленное развитие в результате повреждения мозговых центров, обеспечивающих питание и рост (гипоталамические центры), зубной кариес/гипоплазия эмали и другие стоматологические проблемы, несоответствие пищевых привычек индивидуальному расходу энергии, дефицит минеральных веществ, вызванных хроническим приемом противоэпилептических препаратов [29]. Недостаточное потребление пищи приводит к дефициту макро- и микронутриентов, в том числе влияющих на состояние костной системы. В классических исследованиях всегда присутствовала взаимосвязь таких показателей адекватного питания, как рост, вес пациента и толщина подкожной складки с МПК [30].

Информация о положительном влиянии Ca++ и витамина D на процесс образования костной массы, достижение ее пика и уровень МПК достаточно широко представлена в научной литературе. Так, практически во всех исследованиях отмечают, что увеличение потребления кальция с пищей повышает МПК всех оцениваемых отделов скелета. Однако выводы метаанализа 2015 г. по влиянию приема препаратов Ca++ на костную плотность [31] следующие: увеличение потребления кальция из пищевых источников повышает МПК на такую же величину, как и увеличение от добавок кальция. В каждом случае рост показателя небольшой (1–2 %) и непрогрессивный, с незначительным дальнейшим влиянием на МПК через год. Анализ подгрупп показал, что, исходя из клинически значимых исходных характеристик, при увеличении потребления кальция не стоит рассчитывать на достоверное снижение частоты переломов.

Наибольшее количество научных статей по изучаемой тематике посвящено влиянию витамина D на показатели костной плотности. Несмотря на то что к настоящему времени документально подтверждена широкая популяционная распространенность дефицита витамина D, однозначной оценки дефицита витамина D именно у пациентов с ДЦП в сравнении с общепопуляционными показателями нам обнаружить не удалось.

Большая часть научных работ ограничена данными перекрестных исследований. В исследовании случай – контроль, проведенном в Индии в 2017 г. [32], сообщалось о недостаточности витамина D у 61 % пациентов с ДЦП, а дефицит витамина D выявлен у 32 %. А. Seth и соавт. [33] приводят данные о дефиците витамина D у 60 % детей с церебральным параличом, V. Toopchizadeh и соавт. указывают на дефицит у 44,6 % детей [34], а поперечное исследование, проведенное в Турции в 2021 г. [35], показало, что группы пациентов с дефицитом и недостаточностью витамина D практически одинаковы: 28,8 и 22,6 % соответственно. C. Le Roy и соавт. [36] указывает на иные пропорции распределения в своем исследовании: почти у половины (47,8 %) пациентов с ДЦП обнаружена недостаточность витамина D, а у одной трети (30,4 %) диагностирован его дефицит.

Одной из основных причин различий в данных распространенности может быть гетерогенность исследуемой группы пациентов, а также несоответствия в определениях недостаточности и дефицита витамина D. Например, P. Akpinar и соавт. [35] за дефицит витамина D в сыворотке крови принимали его показатель ≤12 нмоль/л, а уровень в диапазоне 12–20 нмоль/л считали недостаточным, в то же время A. Seth [33] недостаточным уровнем витамина D считали показатель уже от 25–50 нмоль/л.

Влияние витамина D на показатели МПК также неоднозначно. Во множестве статей подчеркивается важность витамина D для нормального состояния костной ткани и, следовательно, для снижения риска патологических переломов костей [32–37]. М. Jekovec-Vrhovsek и соавт. [38] приводят данные, что при приеме витамина D и препаратов кальция в группе детей с церебральным параличом уровня GMFCS IV–V, страдающих эпилепсией, МПК значительно увеличилась в течение 9-месячного периода. Этот эффект наблюдался, несмотря на то что соматический и двигательный статус пациентов оставался прежним. При этом дети из контрольной группы, не получавшие терапии витамином D и кальцием, продолжали терять костную массу.

Параллельно с этими данными существуют исследования, демонстрирующие, что препараты, активирующие костный анаболизм или представляющие субстраты костеобразования (кальций, витамин D), не приводят к нормализации МПК у пациентов с ДЦП [39]. Эти выводы нашли отражение и в последних обзорных публикациях о влиянии витамина D на МПК: большинство исследований, касающихся влияния витамина D отдельно или в комбинации с кальцием на здоровье костной системы, были противоречивы. Корреляции, наблюдаемые в проспективных когортных исследованиях и исследованиях типа случай – контроль, были слабыми и редко подтверждались результатами рандомизированных контролируемых испытаний. Четкая зависимость доза – эффект между потреблением витамина D и состоянием костной ткани прослеживалась редко. Хотя общее количество современных исследований на эту тему очень велико, трудно делать какие-либо однозначные заявления на основе доступных данных относительно связи концентрации 25(OH)D в сыворотке крови, приема добавок витамина D, кальция или комбинации обоих питательных веществ с костной плотностью [40, 41].

Таким образом, убедительных данных о положительном влиянии витамина D у данной группы пациентов на МПК мы не обнаружили. Тем не менее, терапия остеопороза в детском возрасте основана на применении витамина D.

Достаточно перспективно выглядят работы, в которых изучали взаимосвязь между витамином D и инсулиноподобным фактором роста 1 (IGF-1) у пациентов с ДЦП [42]. IGF-1 — гормоноподобный пептид, синтезируемый в печени и мышцах в ответ на действие соматотропного гормона. IGF-1 стимулирует активность остеобластов, увеличивает канальцевую резорбцию фосфора и усиливает синтез активной формы витамина D почками [42]. У пациентов с ДЦП поражение центральной нервной системы может приводить к нарушению синтеза соматотропного гормона и выработке IGF-1. H. Nasiff и соавт. установили, что уровни IGF-1 и МПК снижаются пропорционально уменьшению двигательных возможностей пациента. IGF-1 положительно коррелирует с уровнем сывороточного витамина D и МПК. У пациентов с ДЦП уровня GMFCS IV–V или принимающих противосудорожные препараты наивысший риск низкой МПК и низкого уровня IGF-1. В части подобных исследований увеличение дозы витамина D обеспечивало повышение IGF-1 и увеличение МПК в поясничном отделе позвоночника, но не в проксимальном отделе бедра. Наоборот, в других исследованиях витамин D повышал плотность проксимального отдела бедренной кости [39].

Хронический или длительный прием лекарственных препаратов может оказывать как положительный, так и отрицательный эффект на состояние костной ткани ребенка. Положительным эффектом могут обладать описанные ранее препараты кальция или витамина D, а также препараты, улучшающие абсорбцию необходимых нутриентов в кишечнике. Отрицательное действие в первую очередь оказывают стероидные препараты. Хроническое их применение приводит к крайне негативным последствиям для МПК у пациентов любого возраста [43]. У пациентов с ДЦП глюкокортикоиды назначают системно для лечения бронхолегочной дисплазии, а также некоторых форм эпилепсии. Длительное использование препаратов — ингибиторов H⁺,K⁺-АТФазы обусловливает мальабсорбцию питательных веществ и повышает риск снижения костной плотности и развития переломов [44]. Подобное действие описано и у алюминий-содержащих антацидов, которые в кишечнике связываются с фосфором и нарушают его абсорбцию. Данные препараты широко применяют у детей с церебральным параличом с целью лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Однако, обсуждая влияние препаратов на костную плотность в рамках церебрального паралича, основное внимание необходимо уделять противосудорожным препаратам, так как у детей с церебральным параличом эпилептиформная активность головного мозга встречается значительно чаще, чем в общей популяции.

Результаты исследований, посвященных влиянию противоэпилептических препаратов на кости у детей, противоречивы. A.M. Pack в 2011 г. опубликовал работу, в которой объяснил предполагаемое отрицательное воздействие некоторых противоэпилептических препаратов на состояние костной ткани за счет повышенной индукции экспрессии cyp24 (входящего в суперсемейство цитохрома p450), что может вызывать инактивацию витамина D [45]. Эти результаты подтверждены другими исследователями, которые сообщают, что некоторые противосудорожные препараты (фенобарбитал, фенитоин и вальпроевая кислота) отрицательно влияют на метаболизм витамина D [46].

В обзоре литературы, посвященном этому вопросу, включавшем поперечные, когортные рандомизированные контролируемые исследования, а также исследования случай – контроль, был сделан вывод, что применение карбамазепина и вальпроевой кислоты связано со снижением МПК [47]. В этой же публикации отмечено, что политерапия противоэпилептическими препаратами хуже влияет на МПК, чем монотерапия. При этом существуют и исследования, демонстрирующие отсутствие какого-либо воздействия противоэпилептических препаратов на состояние костной ткани [46].

Хотя опубликовано множество исследований, указывающих на прямую зависимость между эпилепсией, остеопорозом и повышенной частотой переломов у пациентов с ДЦП [48], невозможно изолированно оценить непосредственное влияние противосудорожных препаратов на частоту переломов, так как у большинства пациентов, страдающих эпилепсией, отмечены и прочие факторы развития остеопороза и низкоэнергетических переломов (алиментарные факторы, низкая двигательная активность, повышенный риск травмы). Проанализировав популяционные данные, G. Linton и соавт. пришли к выводу, что эпилепсия у пациентов с ДЦП уровня GMFCS IV–V повышает частоту переломов в 7 раз [49], при этом такая взаимосвязь у людей с более легкими формами ДЦП не обнаружена [50].

Важный фактор, влияющий на костную массу, — двигательная активность пациента. Снижение физической и осевой нагрузки у детей с церебральным параличом приводит к тому, что форма, длина и масса костей у них значимо отличаются от сверстников [51]. Например, J. Krick и соавт. приводят данные, демонстрирующие прогрессию дефицита роста и веса у пациентов с ДЦП по мере их взросления: по сравнению со здоровыми сверстниками они были на 5 % ниже в возрасте 2 лет и уже более чем на 10 % ниже в возрасте 8 лет [52]. Эти же авторы обнаружили взаимосвязь двигательной активности пациента и состояния костной ткани: средняя длина исследуемых костей у пациентов с уровнем GMFCS IV–V была на 16 % меньше, чем у пациентов с уровнем GMFCS III. Однако в клинической практике рост пациента большого значения не имеет, хотя и может косвенно указывать на общее снижение костной массы.

При уменьшении двигательной активности пропорционально повышаются риски костной травмы, так как физическая нагрузка увеличивает МПК [53, 54], однако степень ее влияния и необходимые минимальные нормы для пациентов с ДЦП просчитать невозможно.

R.C. Henderson и соавт. в 2002 г. опубликовали данные о снижении МПК в среднем на 1,8 SD у пациентов с ДЦП уровня GMFCS III и на 3,8 у детей уровня GMFCS IV–V [55]. Авторы заключили, что постоянная сниженная активность ребенка приводит к уменьшению МПК в дистальном отделе бедренной кости.

В популяционном исследовании G. Linton и соавт. [49] отмечают, что частота и характер переломов у самостоятельно передвигающихся пациентов с ДЦП (GMFCS I–III) не отличаются от таковых у здоровых детей. Похожие данные приводят и исследователи из Дании [48]. У пациентов с ДЦП с выраженными двигательными нарушениями (GMFCS IV–V) риск переломов выше: например, по данным Daniel G. Whitney и соавт. [56], у мужчин с ДЦП этот риск выше в 2,9–5,6 раза по сравнению со здоровыми людьми. Приводимые в литературе данные выглядят достаточно логично, так как общая физическая активность снижается пропорционально уровню двигательной активности пациента. У пациентов с ДЦП уровня GMFCS III–V физическая активность на 70–80 % ниже, чем у их неврологически здоровых сверстников [27, 57].

Мышцы играют очень важную роль в росте костей. В 1997 г. H.M. Frost предположил, что сократительная сила мышц больше влияет на состояние костной ткани, чем осевая нагрузка [58], и назвал этот процесс «механостатом». Используя этот термин, в 60-х годах XX в. H. Frost развил идею J. Wolff, считавшего, что «форма кости определяется ее механической функцией». H. Frost описал механизм, за счет которого механическая нагрузка влияет на структуру кости, изменяя ее массу и архитектонику для обеспечения такой конструкции, которая выдерживает типичные и регулярные нагрузки при самом минимальном и экономичном расходовании энергии и структурного материала. Поскольку изменения в скелете происходят за счет баланса процессов роста кости и ее резорбции, «механостат» моделирует воздействия на скелет с помощью этих процессов через эффекторные клетки: остеоциты, остеобласты и остеокласты. Это предположение было подтверждено другими учеными [59–61], доказавшими положительную корреляционную связь между состоянием мышечной и костной ткани. J. Noble и соавт. выявили у пациентов с ДЦП в возрасте от 10 до 23 лет положительную взаимосвязь между объемом мышц бедра и прочностью бедренной кости, притом что такой взаимосвязи на голени им обнаружить не удалось [62].

Очевидно, что влияние мышц на состояние костей осуществляется не только биомеханически, за счет «механостата», но еще и на гормональном уровне, при этом мышца действует как эндокринный орган, который помогает регулировать метаболизм костей. Эта регуляция происходит на уровне цитокинов, включая IGF-1 и остеонектин [63]. Поскольку у людей с ДЦП достоверно снижен объем мышечной массы и увеличена жировая инфильтрация мышц [64, 65], встречаются работы, посвященные влиянию жировой ткани на МПК. Нами найдены исследования, в которых низкий уровень циркулирующего в крови витамина D объясняют повышенным ожирением и связанными с ним кардиометаболическими факторами риска и патологиями, включая сахарный диабет [66–68]. При этом считают, что ожирение у неврологически здоровых детей и подростков приводит к улучшению показателей МПК, но авторы исследований, указывающих на такую корреляцию, связывают это с активацией роста мышечной массы на фоне увеличения общей массы тела [69], чего не происходит при ДЦП. Вследствие того что ожирение у пациентов с ДЦП встречается не так часто, как при некоторых других нейро-ортопедических патологиях, например при spina bifida, а также с учетом достаточно неоднозначных выводов в научной литературе, рассматривать этот фактор в клинической работе в настоящее время нецелесообразно.

Помимо вышеперечисленных факторов, влияющих на состояние костной ткани, можно выделить множество дополнительных, неспецифичных для пациентов с ДЦП: генетические, эндокринный статус (дефицит гормона роста, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, глюкокортикоидный остеопороз), синдромы поражения желудочно-кишечного тракта (целиакия, болезнь Крона, нервная анорексия), аутоиммунные заболевания (характеризуются гиперактивностью провоспалительных факторов — интерлейкина 1, интерлейкина 6, цитокинов, фактора некроза опухоли 1, которые являются активаторами остеокластогенеза), заболевания почек (при хронической почечной недостаточности увеличивается содержание фактора роста фибробластов 23, что подавляет их дифференцировку и может приводить к развитию остеопороза, а почечный канальцевый ацидоз характеризуется гиперхлоремическим ацидозом). При избыточном количестве ионов водорода для компенсации ацидоза активируются остеокласты, мобилизирующие из костной ткани кальций, что также обусловливает потерю костной массы.

Заключение

Снижение костной плотности — важная клиническая проблема для пациентов с ДЦП. Остеопороз не только усиливает прогрессирование костных деформаций на фоне роста ребенка, но и может приводить к низкоэнергетическим переломам, тем самым радикально снижая двигательные перспективы пациента и его качество жизни. С учетом мультифакторности развития остеопороза у таких детей адекватным методом профилактики может быть только одновременная и постоянная коррекция всех этиологических причин. Комбинированное применение препаратов, активизирующих костный анаболизм или служащих его субстратом (кальций, витамин D), и препаратов, подавляющих остеорезорбцию (в частности, бисфосфонатов), контроль за двигательной активностью и регулярная вертикальная нагрузка, соблюдение принципов многоуровневой одномоментной хирургии и применение специализированных металлоконструкций для остеосинтеза — все это вместе позволяет минимизировать негативные последствия остеопороза у пациентов с ДЦП.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Финансирование научных и научно-технических проектов образовательных и научных организаций, расположенных на территории Санкт-Петербурга, выполняемых совместно с организациями Республики Беларусь на основании заключенного договора от 20.12.2023 № 23-РБ-05-31 по проекту «Разработка устройства для металлоостеосинтеза бедренной кости после корригирующей надмыщелковой остеотомии бедренной кости в условиях снижения костной плотности».

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Наибольший вклад распределен следующим образом В.А. Новиков — дизайн исследования, окончательное редактирование и написание текста статьи; В.В. Умнов — этапное и заключительное редактирование текста статьи; Д.С. Жарков — поиск и анализ литературных источников, этапное и заключительное редактирование текста статьи; Д.В. Умнов, А.Р. Мустафаева, О.В. Барлова — поиск и анализ литературных источников.

Об авторах

Владимир Александрович Новиков

Национальный медицинский исследовательский центр детской травматологии и ортопедии имени Г.И. Турнера

Автор, ответственный за переписку.
Email: novikov.turner@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-3754-4090
SPIN-код: 2773-1027

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Валерий Владимирович Умнов

Национальный медицинский исследовательский центр детской травматологии и ортопедии имени Г.И. Турнера

Email: umnovvv@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-5721-8575
SPIN-код: 6824-5853

д-р мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Дмитрий Сергеевич Жарков

Национальный медицинский исследовательский центр детской травматологии и ортопедии имени Г.И. Турнера

Email: striker5621@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-8027-1593

MD

Россия, Санкт-Петербург

Дмитрий Валерьевич Умнов

Национальный медицинский исследовательский центр детской травматологии и ортопедии имени Г.И. Турнера

Email: dmitry.umnov@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-4293-1607
SPIN-код: 1376-7998

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Алина Романовна Мустафаева

Национальный медицинский исследовательский центр детской травматологии и ортопедии имени Г.И. Турнера

Email: alina.mys23@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0003-4108-7317

аспирант

Россия, Санкт-Петербург

Ольга Викторовна Барлова

Национальный медицинский исследовательский центр детской травматологии и ортопедии имени Г.И. Турнера

Email: barlovaolga@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-0184-135X

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

Дополнительные файлы