Cervical spinal cord ischemic stroke in a 6-year-old child.  Case report and review of the literature

Alina Khodorovskaya; Ходоровская Алина Михайловна; Olga E. Agronovich; Агранович Ольга Евгеньевна; Margarita V. Savina; Савина Маргарита Владимировна; Ekaterina V. Petrova; Петрова Екатерина Владимировна; Ekaterina V. Petrova; Sergey F. Batkin; Батькин Сергей Федорович; Sergey F. Batkin; Anna D. Dreval; Древаль Анна Дмитриевна; Anna D. Dreval; Daniil B. Vcherashniy; Вчерашний Даниил Борисович

doi:10.17816/PTORS658670

Cervical spinal cord ischemic stroke in a 6-year-old child. Case report and review of the literature

Authors: Khodorovskaya A., Agronovich O.E.¹, Savina M.V.¹, Petrova E.V.², Batkin S.F.², Dreval A.D.¹, Vcherashniy D.B.³
Affiliations:
1. H. Turner National Medical Research Center for Сhildren’s Orthopedics and Trauma Surgery
2. H. Turner National Medical Research Center for Children’s Orthopedics and Trauma Surgery
3. Ioffe Physical Technical Institute
Section: Clinical cases
Submitted: 20.02.2025
Accepted: 25.04.2025
Published: 24.06.2025
URL: https://journals.eco-vector.com/turner/article/view/658670
DOI: https://doi.org/10.17816/PTORS658670
ID: 658670

Cite item

Abstract

Background: Spinal cord ischemia is rare, accounting for 1% of all strokes. The rarity of the pathology, the difficulty of differential diagnosis with other acute myelopathic syndromes and severe outcomes of spinal strokes in both adults and children, as well as the low awareness of physicians about this pathology are the reasons for the relevance of this publication.

Clinical case: We present a clinical observation of an 8-year-old child with contractures of the upper and lower limb as a result of ischemic stroke of the cervical spinal cord.

Discussion: Systemic hypotension, occlusion of blood vessels supplying the spinal cord (traumatic, iatrogenic, thrombotic, or embolic), arterial dissection, arteriovenous malformations and fistulas, and hypercoagulation can lead to acute spinal cord ischemia syndrome.

Conclusion: In acute myelopathic syndrome in a child, in addition to inflammatory and infectious diseases, the diagnosis of spinal cord ischemic stroke should be considered as a differential diagnosis, especially in children with high risk factors. Early detection of spinal cord ischemia is crucial for prompt neuroimaging studies, consultations with related specialists, and, if the cause of acute spinal cord ischemia is identified, etiotropic or symptomatic treatment, as well as early rehabilitation

Keywords

Ischemic stroke, acute spinal cord ischemia syndrome, children, spinal stroke, arterial dissection, fibrocartilaginous embolism

Full Text

Острое нарушение кровообращения спинного мозга составляет приблизительно 6% всех острых миелопатических синдромов и 1% всех инсультов у взрослых [1-3], не включая инфаркты спинного мозга после хирургических вмешательств на аорте [4].Частота встречаемости данной патологии у пациентов детского возраста неизвестна[5, 6]. Клинические проявления острого нарушения кровообращения спинного мозга (ОНКСМ) варьируются от преходящих сенсорных нарушений до тяжелой параплегии или тетраплегии [6, 7]

Актуальность данной статьи обусловлена редкостью патологии, сложностью дифференциальной диагностики и тяжелыми исходами спинальных инсультов, а также низкой осведомлённостью врачей о данной патологии [5-8].

Клинический случай

Больной Б. 8 лет. Из анамнеза жизни известно, что ребенок от третьей беременности протекавшей на фоне гестоза на всем сроке беременности, роды путем экстренного Кесарева сечения на 40 неделе, масса при рождении 2300 г, по шкале АПГАР 3\4. Находился под наблюдением невролога в связи с темповой задержкой моторного и речевого развития, а с 4-х лет - в связи с периодическими эпизодами энуреза. Из анамнеза заболевания известно: в возрасте 6 лет (в 2022 году) во время игры со сверстниками внезапно упал, отмечалась слабость в левых конечностях (со слов родителей, жаловался на интенсивную головную боль, боль в области шеи. Через час в детской больнице по месту жительства (по данным мед. документации) у ребенка был констатирован тетрапарез со снижением мышечной силы до 1-2 баллов в проксимальных и дистальных отделах верхних и нижних конечностей, нарушение функции тазовых органов по типу недержания. На МРТ головного мозга и МРТ шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника и спинного мозга, (выполненного через 3 суток после начала заболевания), признаков травматических изменений головного мозга, а также внутричерепной очаговой патологии не выявлено. На МРТ шейного отдела спинного мозга в Т2 ВИ в сагиттальной проекции на уровне С3-С5 позвонков в передних отделах спинного мозга слева определялся очаг повышенной интенсивности сигнала размерами 23х3х4 см, а также на уровне С5-С7 позвонков в передних отделах спинного мозга справа определялся очаг повышенной интенсивности сигнала размерами 24х2х4 мм ( Рис. 1)

а б

Рис.1. МРТ шейного отдела спинного мозга а- сагиттальная проекция, б-аксиальная проеция. Стрелками указаны зоны ишемии спинного мозга. Описание в тексте.

. При исследовании спинномозговой жидкости не было выявлено патологических изменений. В клиническом, биохимическом анализах крови, а также коагулограмме показатели находились в пределах референсных значений. На основании проведенных обследований ребенку было диагностировано нарушение кровообращения в шейном отделе спинного мозга по ишемическому типу. Проводилось консервативное лечение, повторные курсы реабилитации. В 2024 году ребенок поступил в НМИЦ детской травматологи и ортопедии им. Г.И. Турнера. В ортопедическом статусе: ходит самостоятельно в положении «тройного сгибания». Укорочение правого плеча на 2 см. Ограничение активного разгибания правой кисти и пальцев. Левый плечевой сустав: активная наружная ротация 50 градусов, отведение 0 градусов, сгибание 20 градусов, разгибание 20 градусов; пассивное отведение 120 градусов. Левый локтевой сустав: пассивное и активное сгибание и разгибание до 90 градусов. Супинация левого предплечья отсутствует. Длина нижних конечностей равная. Внутренняя ротация левого бедра 75 градусов, наружная ротация 15 градусов. Ограничение тыльной флексии стоп: до 10 градусов слева, до 15 градусов справа. В неврологическом статусе: тетрапарез со снижением мышечной силы в проксимальных отделах правой верхней конечности 4 балла, в дистальных отделах - 3 балла, в мышцах кисти 4 балла; в проксимальных отделах левой верхней конечности 2 балла, в дистальных отделах 3 балла, в мышцах кисти - 4 балла. Нарушение поверхностной чувствительности по дерматомам С4-С8 справа, С6-Тh1 слева. Недержание мочи и кала Для уточнения характера изменений шейного отдела спинного мозга больному было выполнено МРТ шейного отдела позвоночника и спинного мозга, а также комплексное нейрофизиологическое исследование

На МРТ шейного отдела позвоночника и спинного мозга выявляются кистозные изменения на уровне С3-С5 позвонков в передних отделах спинного мозга слева.

По данным ЭНМГ верхних конечностей выявлены признаки хронических денервационно-реиннервационных изменений мышц верхних конечностей с обеих сторон, в большей степени слева, значительно выраженное (на 85%) снижение М-ответов с m. deltoideus и m. biceps brachii слева. На ЭНМГ нижних конечностей обнаружены признаки супрасегментарных нарушений контроля мышечной активности нижних конечностей с обеих сторон, в большей степени слева. Результаты элейронеромиографии указывали на последствия поражения проводящих путей спинного мозга и мотонейронов передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения с обеих сторон с преобладанием нарушений и признаками функционально значимой денервацией мышц на уровне С5-С6 слева.

При проведении ССВП n. midianus отмечалась незначительная деформация пика N13 при стимуляции слева. Межпиковый интервал N9-N13, N13-N20 с обеих сторон были в норме. По данным ССВП n. tibialis отмечалось легко выраженное увеличение межпикового интервала N22-P38 при стимуляции слева, что указывало на замедление проведения соматосенсорной афферентации по проводящим путям спинного мозга от левой нижней конечности.

По данным МВП отмечалось увеличение показателей времени центрального эфферентного проведения к мышцам нижних конечностей (справа 16,6 мс, слева 17,8 мс) и к мышцам левой верхней конечности (9,5 мс), что указывало на замедление проведения по пирамидным путям спинного мозга. Результаты исследования вызванных потенциалов указывали функции преимущественно пирамидных проводящих путей спинного мозга на шейном уровне с обеих сторон, в большей степени слева.

Учитывая наличие стойких последствий повреждения передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения по данным проведенных обследований, для восстановления отведения левой верхней конечности, больному было выполнено хирургическое вмешательство-транспозиция широчайшей мышцы спины слева в позицию левой дельтовидной мышцы. После снятия гипсовой повязки, больному будут проведены повторные курсы восстановительного лечения.

Обсуждение

У пациента детского возраста при остро развивающимся миелопатическом синдроме в первую очередь должны быть исключены травматическое повреждение позвоночника и спинного мозга, а также миелит воспалительного или инфекционного генеза [9, 10] В данном клиническом случае отсутствие плеоцитоза в ликворе, а также данные нейровизуализации не соответствовали критериям диагноза «поперечный миелит»[11]

В представленном авторами случае результаты МРТ шейного отдела спинного мозга, коррелировали с данными клинической картины и указывали на наличие у больного синдрома передней спинномозговой артерии.

Понимание клинической симптоматики ОНСМК основывается на знаниях о кровоснабжении спинного мозга. Шейный отдел спинного мозга кровоснабжается ветвями позвоночной артерии, а также глубокой и восходящей артериями шеи, и реберно-шейным стволом, которые отходят от подключичной артерии и являются источниками радикуломедуллярных артерий. Передняя спинномозговая артерия отходит от интракраниальной части позвоночной артерии, соединяется с одноименной артерией противоположной стороны, образуя один непарный сосуд. От передней спинномозговой артерии под прямым углом отходит большое количество мелких артерий, которые кровоснабжают передние рога, основание задних рогов, столбы Кларка, передние столбы и большую часть боковых столбов спинного мозга. Таким образом, передняя спинномозговая артерия снабжает примерно 4/5 поперечника спинного мозга [12].

Задние спинномозговые артерии начинаются от внутричерепной части вертебральных артерий и, не сливаясь, направляются вниз, формируя множественные анастомозы между собой. Ветви задних спинномозговых артерий вступают в область задних рогов и питают кроме них почти целиком задние столбы и небольшую часть боковых столбов. Таким образом, задняя спинномозговая артерия снабжает примерно 1/5 поперечника спинного мозга [13].

Обычно, в зоне первых трех шейных сегментов спинного мозга нет передних радикуломедуллярных артерий. К верхним шейным сегментам подходят задние спинномозговые артерии, а также задние радикуломедуллярные артерии., Кровоснабжение четвертого-седьмого шейных сегментов спинного мозга обеспечивается 2—3 передними радикуломедуллярными артериями, отходящими от участка позвоночной артерии, расположенного в канале поперечных отростков; эти артерии, чередуются то справа, то слева. Гораздо чаще радикуломедуллярные артерии к шейным сегментам спинного мозга берут начало не от позвоночных артерий, а от глубоких артерий шеи. Нижние шейные и верхние грудные сегменты снабжаются в большинстве случаев передней радикуломедуллярной артерией, которая отходит от правого или левого реберно-шейного ствола и часто представляет основной источник кровоснабжения шейного утолщения [13, 14]. Обе задние спинномозговые артерии соединяются между собой и с передней спинномозговой артерией и образуют вокруг него сосудистое кольцо — vasa corona. Внутри спинного мозга между сосудами соседних сегментов, а также между сосудами правой и левой стороны существуют обильные анастомозы, из которых образуется капиллярная сеть. Из капиллярной сети спинного мозга венозная кровь собирается в две крупные внутренние вены, а также в наружные и корешковые вены. Корешковые вены вливаются в передние и задние позвоночные венозные сплетения, которые располагаются в эпидуральной клетчатке между двумя листками твердой мозговой оболочки. Из венозных сплетений кровь вливается в позвоночные, межреберные и поясничные вены, откуда попадает в верхнюю и нижнюю полые вены [12, 13].

Обширная сеть сосудистых коллатералей, которая перфузирует спинной мозг, обусловливает редкость нарушений кровообращения спинного мозга [12-15].

Тем не менее, при односторонней окклюзии радикуломедуллярной артерии ишемические нарушения возникают в соответствующей половине (правой или левой) поперечника спинного мозга, развивается синдром БроунСекара. В отличие от синдрома БроунСекара, возникшего на фоне компрессии или травмы спинного мозга, при ишемическом сосудистом поражении отсутствуют расстройства глубокой чувствительности на стороне паралича (как в представленном нами случае), так как задние канатики спинного мозга кровоснабжаются из системы задних радикуломедуллярных артерий. При поражении задней спинномозговой артерии инфаркт захватывает задние канатики, верхушки задних рогов, задние отделы боковых канатиков (где располагается пирамидный тракт). У больных с такой патологией характерным является развитие синдрома Вильямсона, который манифестирует в виде сенситивной атаксии с утратой глубокой чувствительности, умеренного спастического пареза нижних конечностей. Окклюзия радикуломедуллярной артерии на уровне шейного утолщения клинически манифестирует вялой верхней параплегией (парапарезом) и спастической нижней параплегией, параанестезией по сегментарному и проводниковму типу, а также нарушением функции тазовых органов по центральному типу [12], аналогичная неврологическая симптоматика отмечалась в представленном авторами статьи случае.

Но какие причины могут привести к развитию острого нарушения кровоснабжения в шейном отделе спинного мозга по ишемическому типу у пациента детского возраста?

Острое нарушение кровообращения на уровне шейного утолщения у детей встречается гораздо реже чем у взрослых [6, 10]. К снижению кровотока в сосудах спинного мозга может привести системная гипотензия или окклюзия сосудов (травматическая, ятрогенная, тромботическая или эмболическая) [6, 8, 9]..

Локальное снижение перфузии, на фоне которого развивается ишемия спинного мозга, вплоть до развития ишемических инфарктов, может отмечаться у больных со спинальными артериовенозными мальформациями. Это обусловлено как нарушением венозного оттока от спинного мозга, так и вследствие симптомов обкрадывания [17-19]. Следует отметить, что спинальные артериовенозные мальформации редко выявляются у детей [18].

Врожденные и приобретенные нарушения гемостаза и реологии крови, могут быть причиной тромбозов сосудов спинного мозга у детей, которые приводят к развитию ишемических нарушений в шейном отделе спинного мозга [20, 21]. M.Hasegawa et al. представили описание клинического случая ОНКСМ у ребёнка с верифицированным антифосфолипидным синдромом [22]. В представленном авторами случае лабораторных данных, указывающих на нарушения свертываемости крови, в том числе явных клинических признаков антифосфолипидного синдрома выявлено не было.

Очень редкой причиной OНКСМ по ишемическому типу у детей является фиброзно-хрящевая эмболия сосудов спинного мозга, которая считается диагнозом исключения, может быть подтвержден только при аутопсии [16, 23, 24]. Впервые описана в 1961 году JL Naiman [25]. Фиброзно-хрящевая эмболия преимущественно происходит в бассейне передней спинномозговой артерии[26]. Точная частота фиброзно-хрящевай эмболии сосудов спинного мозга неизвестна, и вполне вероятно, что некоторые случаи «идиопатического» поперечного миелита и «идиопатических» инфарктов спинного мозга на самом деле могут быть вызваны фиброзно-хрящевой эмболией, что делает ее более распространенной причиной острой миелопатии, чем принято считать [23]. В серии, опубликованной в клинике Майо, фиброзно-хрящевая эмболия был зарегистрирован у девяти из 164 пациентов с ОНКСМ по ишемическому типу [27]. По мнению большинства авторов, в определенных условиях, таких как избыточная аксиальная нагрузка на позвоночник, проведенный маневр Вальсальвы, наличие узлов Шморля или аномальные изменения межпозвоночных дисков может произойти эмболия фрагмента пульпозного ядра во внутридисковые или анастомотические сосуды тела позвонка [ 28, 29]. Межпозвонковый диск представляет собой обильно кровоснабжаемую структуру до подросткового возраста; неоваскуляризация вновь появляется в нормальном взрослом межпозвоночном диске по его краю в возрасте около 50 лет. Это возможно объясняет диагностирование фиброзно-хрящевой эмболии сосудов спинного мозга у детей и подростков, а также у пациентов старше 50 лет [29, 30]. Богатая васкуляризация межпозвоночного диска, по-видимому, увеличивает риск развития фиброзно-хрящевой эмболии [30]. Фиброзно-хрящевой эмбол ретроградным путем, через радиуломедулярную артерию, может достичь передней спинномозговой артерии, окклюзия которой может вызвать ишемическое поражение спинного мозга [27, 30]. Разрыв межпозвоночного диска может быть причиной фиброзно-хрящевой эмболии у взрослых, у которых пульпозное ядро аваскулярное [ 29].

Другая редкая причина ОНСМК по ишемическому типу это диссекция артерий [15, 31]. Диссекция артерий, участвующих в кровоснабжении головного мозга, приводящая к развитию ишемического инсульта выявляется в 2% случаев в общей популяции [32]. Ежегодная частота диссекции внутренней сонной артерии составляет 1,72 на 100 тыс., а диссекция позвоночной артерии — 0,97 на 100 тыс.. Однако у пациентов моложе 33 лет диссекция экстракраниального отдела позвоночной артерии встречается в 2 раза чаще, чем в возрасте 55 лет и старше [33]. Развитие ишемического инсульта, вследствие гемодинамических нарушений, может быть обусловлено диссекцией между внутренним и средним слоем артерии, а продольный надрыв сосудистой стенки, также может быть причиной артерио-артериальных тромбэмболий. Диссекция между внутренним слоем и адвентицией артериального сосуда приводит к образованию аневризмы или псевдоаневризмы с риском тромбоэмболий и развитием масс-эффекта [34]. Факторами риска развития краниоцервикальной артериальной диссекции у детей являются мужской пол, травмы головы и шеи, а также заболевания соединительной ткани (синдромы Элерса—Данло, Марфана и др) при которых отмечается структурные изменения стенки сосудов [15, 31]. Диссекция артериальных сосудов может быть обусловлена синдромом экстравазальной компрессии, возникающей в результате гемодинамически значимой частичной или полной окклюзии позвоночной артерии экстравазальными структурами. (в зарубежной литературе чаще именуется как «синдром лучника» bow hunter′s syndrome). Компрессии может быть подвержен любой сегмент, но наиболее часто поражение определяют на уровне С1–С2 позвонков [35]. Считается, что компрессия позвоночной артерии при повороте головы вызывает повторяющиеся микротравмы. [36]. У значительной части пациентов с диссекцией позвоночной артерии наблюдаются признаки динамической компрессии во время провокационной ангиографии с поворотом головы [37]. Однако динамическая компрессия может наблюдаться и у пациентов без диссекции позвоночной артерии [15]. У пациентов с признаками динамической компрессии и диссекции позвоночной артерии могут выявляться костные аномалии развития позвонков [38], атлантоаксиальный ротационный подвывих или гипермобильность C1-C2[37, 39]. Без костных аномалий сужение позвоночной артерии V3 обычно наблюдается при контралатеральном повороте головы [38].

У детей диссекция позвоночной артерии чаще выявляется на уровне C2 позвонка и обычно затрагивает горизонтальный и проксимальные отделы сегмента V3 позвоночной артерии или прилегающий переход сегмента V2 в V3. Сегмент V3 позвоночной артерии может быть особенно уязвим к повторяющимся микротравмам из-за его близости к атлантоаксиальному суставу [40]. Диссекция позвоночной артерии у детей в большинстве случав приводит к нарушениям кровообращения в мозжечке и стволе мозга [4, 15]. При анализе зарубежной и отечественной литературы, несмотря на то, что диссекция позвоночной артерии у взрослых является известной причиной ишемии головного мозга и шейного отдела спинного мозга [41, 42], нами была найдена только одна публикация, в которой верифицированная диссекция позвоночной артерии явилась причиной нарушения спинального кровообращения по ишемическому типу у ребенка 8 лет [43].

В представленном нами случае, учитывая, что случай являлся ретроспективным, достоверно выявить этиологию ОНКСМ не представилось возможным. Но по данным литературы, даже в проспективных группах выявить этиологию ОНКСМ удается далеко не всегда даже у взрослых. S. Weidauer et al. представили данные 55 пациентов с ОНКСМ из которых у 23,5% этиология была неясной[ 44]. V. Ros Castelló et al. не смогли установить причину в 29,3% из 42 случаев ОНСМК [45]. Данные анализа клинических данных и результатов лучевых обследований 526 пациентов из 14 различных исследований проведенного Batsou V. et al показали, что у 24–74% пациентов этиология ОНСМК остается неясной [46].

По мнению большинства авторов МРТ является наиболее важным диагностическим методом при оценке патологии спинного мозга, поскольку он позволяет выявлять объемные образования, такие как эпидуральная гематома, эпидуральный абсцесс, неопластические процессы, травматические повреждения и сосудистые мальформации[47]. В острой фазе ОНКСМ спинной мозг также может выглядеть расширенным из-за отека[]48. К сожалению, в 50% случаев МРТ может не выявлять ишемию спинного мозга в течение первых 24 часов [48, 49]. Robertson С.Е. et al в своей работе показали, что ишемия спинного мозга не была выявлена у 26 из 96 пациентов с подозрением на острый спинальный ишемический инсультом, у 60% пациентов при повторной визуализации диагноз подтвердился [42]. Это подтверждает важность клинической оценки пациента, которая является решающей для обоснования направления пациента с подозрением на нарушение спинального кровообращения на повторное МРТ исследование.

Классическим характерным МР- признаком инфаркта передней спинномозговой артерии является гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ в проекции передних рогов, формирующий точечные (подобные рисунку карандашом) зоны гиперинтенсивного сигнала на разных уровнях ( рис.1а.). На аксиальных сканах это визуализируется виде двух ярких точек, так называемые "глаза совы" (рис.1.б.). [48] Диффузионно-взвешенная МРТ может дополнить диагностику инфаркта спинного мозга. S Weidauer et al продемонстрировали, что проведение диффузионно-взвешенной последовательности МРТ с ишемией спинного мозга выявила ограниченнее диффузии у всех пациентов, которым было проведено это исследование, что позволило установить диагноз ОНКСМ в ранние сроки [44]. Диффузионно-взвешенная МРТ позволяет выявить ищемические изменения через 6-8 часов, после начала заболевания. Однако, получение качественных диффузионно-взвешенных изображений спинного мозга затруднительно в связи с артефактами от движения спинномозговой жидкости. У детей возможности анализа диффузно-взвешенной МРТ дополнительно ограничено относительно малой площадью поперечного сечения спинного мозга доступной для сканирования [50] Диффузно-взвешенная МРТ визуализация не проводилась в клиническом случае, представленном нами.

МРТ-ангиография или КТ-ангиография являются дополнительными методами для исключения патологии сосудов или артериовенозных пороков, однако информативность этих методов по сравнению с селективной спинальной ангиографией несколько ниже [44, 49].

Использование селективной спинальной ангиографии в качестве диагностического инструмента у детей с подозрением на нарушение спинального кровообращения не является общепринятым, несмотря на то, что данный метод позволяет с высокой достоверностью выявить диссекцию, сосудистые мальформации и др, [51, 52]. И, возможно, в случаях с невыясненной этиологией ишемического инсульта спинного мозга, проведение селективной спинальной ангиографии позволило бы уточнить диагноз.

В настоящее время как в отечественной, так и в зарубежной литературе отсутствуют стандартизированные рекомендации по лечению ОНКСМ В настоящее время лечение носит преимущественно симптоматический характер. В нескольких исследованиях показан незначительный регресс неврологического дефицита после введения высоких доз глюкокортикоидов [26, 53] Внутривенный тромболизис является рекомендованным и эффективным методом лечения ишемических церебральных инсультов [54]. В двух публикациях был продемонстрирован быстрый регресс неврологического дефицита на фоне применения внутривенного тромболизиса у взрослых пациентов [55, 56], однако в доступной литературе авторами не было найдено публикаций, описывающих применения данного метода лечения у детей.

Часто этот исход ОНКСМ оказывается неудовлетворительным, зависит от множества факторов и несмотря на интенсивную терапию у большинства пациентов сохраняется стойкий неврологического дефицит различной степени выраженности [Rigney L,]. В представленном авторами случае у ребенка, хотя отмечался регересс неврологического дефицита, но тем не менее исходом заболевания явился тетрапарез и нарушение функций тазовых органов, а также контрактуры верхних и нижних конечностей. Вероятно, одной из причин такого исхода является поздняя диагностика и начало лечения - на 3 сутки.

Важное значение имеет ранняя реабилитация, которая должна начинаться в первые дни и включать физиотерапию и специфическую лечебную физкультуру [7, 8, 46].

Заключение: При остро возникшем миелопатическом синдроме у ребенка, кроме воспалительных и инфекционных заболеваний, необходимо рассматривать диагноз «ишемический инсульт спинного мозга» в качестве дифференциального диагноза, особенно у детей с высокими факторами риска. Раннее распознавание ОНКСМ имеет решающее значение для своевременного проведения нейровизуализационных исследований, консультаций смежных специалистов, а при выявлении причины ОНСМК- проведения этиотропного или симптоматического лечения, а также ранней реабилитации.

×

About the authors

Alina Khodorovskaya

Author for correspondence.
Email: alinamyh@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-2772-6747
SPIN-code: 3348-8038