Состояние уродинамики нижних мочевых путей у больных с диабетической цистопатией

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ Диабетическая цистопатия (ДЦ) является распространенным осложнением сахарного диабета (СД). Более половины больных с длительно текущим СД имеют те или иные расстройства мочеиспускания [4]. Клинические проявления ДЦ разнообразны и представлены в широком диапазоне от гиперактивности мочевого пузыря до задержки мочеиспускания. Причинами развития данных нарушений считают связанные с СД изменения свойств детрузора и уротелия, а также диабетическую нейропатию [15]. Именно последнюю рассматривают в качестве ведущего фактора патогенеза ДЦ, а саму диабетическую дисфункцию нижних мочевых путей — как вариант нейрогенного мочевого пузыря [1, 7]. Несмотря на большую распространенность и значимость диабетических осложнений со стороны нижних мочевых путей, на сегодняшний день отсутствуют общепринятые стандарты их диагностики. Основываясь на рекомендациях по диагностике нейрогенных нарушений моче испускания, большинство урологов разделяют диагностический процесс у больных с ДЦ на два этапа. На первом этапе выявляют сам факт наличия и оценивают характер нарушений мочеиспускания у больных с СД, а на втором — проводят комплексное урологическое обследование больных для оценки состояния нижних мочевых путей и патологических процессов, лежащих в основе этих нарушений [1]. Выявление больных с диабетическими дисфункциями нижних мочевых путей является первым и чрезвычайно важным шагом в диагностическом процессе. Определенные трудности связаны с тем, что у большого числа пациентов ДЦ протекает латентно. По разным оценкам, от 25 % до 50 % больных с ДЦ предъявляют жалобы на расстройства мочеиспускания только при активном расспросе [5, 14]. Симптоматика диабетических дисфункций нижних мочевых путей зависит от степени компенсации и длительности СД, а также наличия сопутствующих заболеваний. Для ранних стадий ДЦ характерна симптоматика гиперактивности мочевого пузыря — учащение мочеиспускания, императивные позывы, ургентное недержание мочи. Позднее, по мере декомпенсации мочевого пузыря, на первый план выходят симптомы, связанные с нарушением оттока мочи вследствие снижения сократительной активности детрузора: затруднение мочеиспускания, слабая струя мочи, необходимость натуживаться, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, редкое мочеиспускание [9]. По данным Р. Starer и L. Libow (1990), только у 17 % больных с ДЦ преобладают клинические симптомы нарушения оттока мочи из мочевого пузыря, тогда как у 76 % больных — ирритативные симптомы [13]. Ведущими признаками прогрессирования диабетической цистопатии и декомпенсации мочевого пузыря являются увеличение количества остаточной мочи и связанное с этим появление чувства неполного опорожнения мочевого пузыря и затруднение при инициации мочеиспускания [12]. Важнейшее значение для определения типа дисфункции нижних мочевых путей придают уродинамическим исследованиям. Их результаты позволяют оценить сократительную активность и чувствительность мочевого пузыря, выявить инфравезикальную обструкцию, определить состояние уретрального сфинктера и в конечном счете определяют тактику лечения ДЦ [6]. К настоящему времени опубликовано несколько работ, посвященных изучению уродинамики нижних мочевых путей у больных с СД. В ряде исследований получены данные, что наиболее распространенным уродинамическим нарушением у больных с ДЦ является повышение сократительной активности детрузора. По данным Р. Starer и L. Libow (1990), обследовавших пожилых пациентов с ДЦ, при уродинамическом исследовании у 61 % из них была диагностирована гиперактивность детрузора, у 13 % — нормальная сократительная активность детрузора, у 17 % — гипоактивность детрузора и у 9 % — аконтрактильность детрузора [13]. S. A. Kaplan и соавт. (1995) обнаружили гиперактивность детрузора у 55 % пациентов с клиническими проявлениями ДЦ, гипоактивность детрузора — у 23 % больных и аконтрактильность детрузора — у 10 % больных [10]. Сходные результаты были получены Д. Ю. Пушкарем и соавт. (2011), которые выявили гиперактивность детрузора у 54,3 % женщин с СД и нарушениями моче испускания. При этом у большинства из них имели место различного рода нарушения чувствительности мочевого пузыря. Результаты исследования позволили авторам предположить, что в патогенез ДЦ вовлечены поражения как афферентных, так и эфферентных нервных волокон, приводящие к изменению сократимости и к нарушениям чувствительности мочевого пузыря [2]. Т. Ueda и соавт. (1997) обнаружили гиперактивность детрузора только у 25 % пациентов с ДЦ и отметили при этом, что все эти больные имели нарушения мозгового кровообращения. Авторы связали повышение сократительной активности мочевого пузыря именно с цереброваскулярными заболеваниями, а не с СД [14]. Результаты исследований C. H. Ho и соавт. (2010) показали, что у больных с ДЦ гиперактивность детрузора часто сочетается с функциональной инфравезикальной обструкцией — детрузорно-сфинктерной диссинергией. Этим, по мнению авторов, объясняется часто наблюдаемое у таких пациентов сочетание ирритативных и обструктивных симптомов [8]. Ряд исследователей связывают нарушение оттока мочи из мочевого пузыря, часто наблюдаемое при СД, со снижением сократительной активности детрузора. Так, R. Bansal и соавт. (2011) у большинства мужчин с ДЦ при уродинамическом исследовании выявили гипоактивность детрузора [3]. Т. Ueda и соавт. (1997) также отметили, что наиболее распространенными уродинамическими признаками ДЦ были уменьшение чувствительности мочевого пузыря, снижение сократимости детрузора и повышение объема остаточной мочи [14]. Таким образом, результаты исследований, посвященные оценке состояния уродинамики нижних мочевых путей у больных с СД, существенно различаются между собой и во многом противоречивы. При этом практически все авторы сходятся во мнении, что без уродинамического обследования невозможны точная диагностика и выбор оптимального лечения ДЦ. Целью настоящего исследования явилось изучение уродинамических показателей у больных с ДЦ в зависимости от длительности СД 2-го типа. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Под наблюдением в клинике урологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова находились 70 больных с СД 2-го типа (26 мужчин и 44 женщины). Средний возраст больных составил 63,3 ± 4,2 года. Длительность СД 2-го типа в среднем составила 11,1 ± 4 года. Критерием невключения в исследование являлось наличие других, помимо СД 2-го типа, заболеваний или патологических состояний, которые могли бы влиять на функцию нижних мочевых путей. Всем больным с СД 2-го типа выполняли комплексное уродинамическое обследование. Последнее проводили на уродинамической установке «DANTEC-Duet» (США) в соответствии с рекомендациями Комитета по стандартизации Международного общества по недержанию мочи [11]. При выполнении цистометрии мочевой пузырь наполняли стерильной жидкостью со скоростью 50 мл/мин с помощью специальной помпы через один из каналов двухходового трансуретрального катетера. О функции мочевого пузыря в фазе наполнения судили на основании оценки чувствительности, сократительной активности и емкости мочевого пузыря в соответствии с рекомендациями Комитета по стандартизации Международного общества по недержанию мочи [11]. Чувствительность мочевого пузыря оценивали по объему введенной в мочевой пузырь жидкости к моменту достижения первого, нормального и сильного позывов на мочеиспускание. Значения этих показателей выражали в миллилитрах и регистрировали на основе субъективных ощущений пациента во время цистометрии. Сократительную активность мочевого пузыря в фазе наполнения оценивали по наличию непроизвольных сокращений детрузора, спонтанным или провоцированным (кашель, звук текущей воды и т. д.). Емкость мочевого пузыря оценивали на основании значения максимальной цистометрической емкости, т. е. объема наполнения мочевого пузыря при цистометрии, при котором возникает такой позыв на мочеиспускание, при котором пациент не в состоянии отсрочить его. В фазу опорожнения мочевого пузыря, помимо везикального и абдоминального давления, измеряли также скорость тока мочи (Q) и фиксировали максимальное детрузорное давление (Pmax) и детрузорное давление при максимальном потоке мочи (PdetQmax). Исследование «давление–поток» выполняли мужчинам в положении стоя, а женщинам — в положении сидя. РЕЗУЛЬТАТЫ Среди наблюдаемых нами 70 больных с СД 2-го типа те или иные жалобы на нарушения со стороны нижних мочевых путей предъявляли 39 (55,7 %) пациентов. При активном расспросе по поводу проблем с мочеиспусканием на наличие нарушений указали еще 16 (22,9 %) человек. Анализ дневников мочеиспускания и результатов уродинамических исследований позволил дополнительно выявить еще 6 (8,6 %) больных с нарушением функции нижних мочевых путей. Таким образом, у 61 (87,1 %) из наблюдаемых нами больных с СД 2-го типа были обнаружены нарушения со стороны нижних мочевых путей. Результаты уродинамических исследований показали повышение сократительной активности детрузора у 25 (35,7 %) пациентов, снижение сократительной активности детрузора у 21 (27,4 %) больного, повышение чувствительности мочевого пузыря — у 30 (42,9 %) пациентов, снижение чувствительности мочевого пузыря — у 26 (37,1 %), снижение скорости потока мочи — у 15 (21,4 %) пациентов. На основании результатов уродинамического обследования пациентов мы определили, что у наблюдаемых нами больных нарушения со стороны нижних мочевых путей можно свести к двум основным типам: гиперактивности и гипоактивности мочевого пузыря. В табл. 1 представлены уродинамические диагностические признаки, на основании которых можно дифференцировать эти два типа дисфункции. На основании представленных в таблице 1 уродинамических диагностических критериев наличие ГАМП было диагностировано у 32 (45,7 %) пациентов, гипоактивность мочевого пузыря — у 29 (41,4 %) больных, и только у 9 (12,9 %) пациентов никаких нарушений мочеиспускания выявлено не было. Мы исследовали длительность СД к моменту обследования пациентов. Выяснилось, что у больных без нарушений мочеиспусканий она была наименьшей — 3,9 ± 2,1 года, у больных с ГАМП составила 9,4 ± 1,4 года, а у пациентов с гипоактивностью мочевого пузыря оказалась наибольшей — 14,2 ± 2,1 года. Таким образом, наши исследования указали на наличие четкой связи между наличием и типом нарушений моче испускания, с одной стороны, и продолжительностью СД 2-го типа, с другой. Выявленные нами особенности клинического течения ДЦ можно объяснить с точки зрения патогенеза заболевания. В основе нарушений моче испускания при диабете лежит периферичес кая нейропатия, нарушающая регуляцию моче испускания как напрямую, так и через изменения со стороны детрузора и уротелия. В первые годы после начала СД не у всех пациентов развивается нейропатия, а если и развивается, то она проявляется со стороны нижних мочевых путей практически всегда повышением чувствительности и сократимости мочевого пузыря. Клиническими проявлениями этих изменений будут учащение мочеиспускания, императивные позывы на моче испускание, у ряда пациентов — ургентное недержание мочи. Необходимо отметить, что формированию подобных симптомов способствует также полиурия, наблюдающаяся у пациентов с СД. Полиурия способствует развитию изменений в мочевом пузыре, подобных таковым при инфравезикальной обструкции и выражающихся в гипертрофии детрузора с развитием феномена «парциальной денервации» мочевого пузыря. Эти изменения также способствуют появлению симптомов ГАМП. Патологические изменения в стенке мочевого пузыря (миоцитах детрузора, уротелии, интрамуральных нервных волокнах) постепенно увеличиваются, и в период с 5 до 10 лет от начала СД уже большинство больных отмечают клинические проявления ГАМП. В дальнейшем метаболические нарушения, связанные с СД, начинают оказывать влияние на детрузор, ведя к его декомпенсации и развитию гипоактивности мочевого пузыря, что выражается в снижении сократительной активности детрузора. Необходимо подчеркнуть, что у наблюдаемых нами пациентов с СД 2-го типа нарушения мочеиспускания развивались в определенной последовательности: сначала появлялась ГАМП, и только потом — гипоактивность мочевого пузыря. Это обстоятельство позволило нам выделить в клиническом течении ДЦ три стадии: латентную, стадию ГАМП и стадию гипоактивности мочевого пузыря. Средняя длительность каждой стадии примерно 5 лет, однако следует учитывать, что временные сроки развития указанных типов дисфункций нижних мочевых путей могут варьироваться в достаточно широком диапазоне в зависимости от степени компенсации СД, исходного состояния нижних мочевых путей и ряда других факторов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ВЫВОДЫ Результаты проведенного исследования свидетельствует о зависимости клинических проявлений ДЦ от длительности СД 2-го типа. Диабетические дисфункции нижних мочевых путей в своем развитии проходят последовательно три стадии: латентную, стадию гиперактивности мочевого пузыря и стадию гипоактивности мочевого пузыря. Такой характер клинического течения ДЦ обусловлен ее патогенезом: начальная гиперкомпенсация детрузора сменяется декомпенсацией и снижением его сократительной активности. Выполнение комплексного уродинамического исследования необходимо пациентам с диабетической цистопатией для правильной оценки характера происходящих в мочевом пузыре изменений. Это позволяет повысить эффективность лечения диабетических расстройств мочеиспускания.

Об авторах

Сальман Хасунович Аль-Шукри

Кафедра урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И. П. Павлова

Email: al-shukri@mail.ru
д. м. н., профессор, заведующий кафедрой урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова

Игорь Валентинович Кузьмин

Кафедра урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И. П. Павлова

Email: kuzminigor@mail.ru
д. м. н., профессор кафедры урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова.

Наталья Олеговна Шабудина

Кафедра урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И. П. Павлова

Email: nata-cha@mail.ru
аспирант кафедры урологии. Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова

Список литературы

Дополнительные файлы