The comparison of revalcularization outcomes in acute coronary syndrom following primary coronary angioplasty

Full Text

Введение

Основным этапом в лечении острого коронарного синдрома (ОКС) является восстановление кровотока в синдром-ответственной артерии. В зависимости от возможностей стационара это могут быть тромболитическая терапия, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), комбинация этих способов (так называемый фармако-инвазивный подход, или тромболизис-коронарное вмешательство), операция коронарного шунтирования [1].

Каждый из этих способов связан с определенными показаниями. Анализ литературных источников свидетельствует, что не всегда первичное ЧКВ коррелирует с лучшими клиническими исходами. На ближайший и долгосрочный прогнозы влияют и сроки проведения реваскуляризации, и порядок выполняемых процедур. Согласно некоторым исследованиям применение фармако-инвазивнго подхода в лечении пациентов с ОКС со стойким подъемом сегмента ST сопоставимо по эффективности и влиянию на долгосрочный прогноз с применением первичного ЧКВ [2, 3]. Исходя из анализа данных исследований CAPTIM и WEST, тромболитическая терапия, проведенная в течение первых 120 мин после развития симптомов, давала лучшие результаты по сравнению с первичным ЧКВ, что подтверждают показатели выживаемости пациентов в течение года наблюдения [4]. По данным французского регистра пациентов с ОКС FAST-MI, лучший пятилетний прогноз был зафиксирован у пациентов, которым тромболитическую терапию проводили на догоспитальном этапе в течение первых часов от развития ОКС со стойким подъемом сегмента ST по сравнению с первичным ЧКВ [5]. Другая группа исследователей сравнивала исходы реваскуляризации при ОКС без стойкого подъема сегмента ST путем коронарного шунтирования или ЧКВ. Авторы продемонстрировали, что методом выбора является ЧКВ, но отметили, что коронарное шунтирование не менее эффективный и безопасный метод реваскуляризации и при оптимальном выборе лечебной стратегии прогноз у данной категории пациентов не зависит от метода реваскуляризации миокарда [6].

Нам представляется, что ЧКВ может быть более безопасным и эффективным компонентом лечения ОКС при правильном подходе к дальнейшему лечению пациента на амбулаторном этапе [3]. Кроме того, эффект ЧКВ зависит не только от формы сформировавшегося инфаркта миокарда (ИМ), но и от характера поражения коронарного русла и степени реваскуляризации. Цель нашей работы состояла в изучении отдаленных клинических исходов у пациентов с ОКС с учетом указанных выше факторов.

Материал и методы

В исследование были включены 258 пациентов с диагнозом ИМ после первичного ЧКВ со стентированием синдром-связанной артерии.

Диагноз ИМ был поставлен на основании Четвертого универсального определения инфаркта миокарда, разработанного рабочей группой Европейского общества кардиологов, Фонда Американского колледжа кардиологов в 2018 г. [7]. Сроки проведения реваскуляризации во всех случаях не превышали 24 ч от начала болевого синдрома. У всех пациентов уровень восстановления кровотока в инфаркт-связанной артерии соответствовал критериям TIMI III. В исследование включали больных без тяжелого нарушения глобальной сократимости (фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) по Симпсону более 40 %) с сердечной недостаточностью не выше III класса по Киллипу.

Пациенты были распределены на две группы на основании электрокардиографических критериев: с не-Q- и Q-формой ИМ. По данным коронарной ангиографии внутри каждой группы были выделены две подгруппы: пациенты с поражением только синдром-связанной артерии (однососудистое поражение) и пациенты с гемодинамически значимыми стенозами в двух и более коронарных артериях (многососудистое поражение). Гемодинамически значимыми стенозами считали сужение просвета коронарной артерии на 70 % и более.

Таким образом, для сравнения было сформировано четыре группы пациентов: первая группа — пациенты с не-Q-формой ИМ на фоне однососудистого поражения коронарной артерии (51; 19,8 %); вторая группа — пациенты с не-Q-формой ИМ на фоне многососудистого поражения коронарной артерии (61; 23,7 %); третья группа — пациенты с Q-формой на фоне однососудистого поражения коронарной артерии (69; 26,9 %); четвертая группа — пациенты с Q-формой на фоне многососудистого поражения коронарной артерии (76; 29,6 %).

Гендерный анализ показал, что среди больных ОКС больше было лиц мужского пола (более 60 % пациентов в каждой группе). Лишь в группе пациентов с не-Q-формой ИМ на фоне однососудистого поражения коронарного русла превалировали женщины (табл. 1).

 

Таблица 1 / Table 1

Общая характеристика больных

General characteristics of patients

Характеристика пациентов	Не-Q-инфаркт миокарда		Q-инфаркт миокарда
	однососудистое поражение коронарной артерии, 1-я группа, n = 52	многососудистое поражение коронарной артерии, 2-я группа, n = 61	однососудистое поражение коронарной артерии, 3-я группа, n = 69	многососудистое поражение коронарной артерии, 4-я группа, n = 76
Возраст, лет, M ± m	61,5 ± 0,7	62,2 ± 0,6	59,6 ± 1,1	61,4 ± 0,8
Мужской пол, n (%)	20 (39,2)	37 (60,7)	50 (72,5)	55 (72,4)
Локализация инфаркта миокарда, n (%)
Передний	13 (25)	6 (10)	16 (23,2)	19 (25)
Переднебоковой	13 (25)	34 (55)	17 (24,6)	8 (10,5)
Боковой	10 (18,7)	12 (20)	4 (5,1)	4 (5,2)
Нижний	16 (31,3)	9 (15)	32 (47,1)	45 (59,3)
Факторы риска, n (%)
Отсутствуют	6 (11,5)	0	5 (7,2)	1 (1,3)
ГБ	16 (30,8)	30 (49,1)	31 (45,1)	40 (52,7)
ГБ и ожирение	29 (55,8)	7 (11,5)	18 (26,1)	22 (28,9)
ГБ и СД	1 (1,9)	12 (19,7)	5 (7,2)	9 (11,8)
ГБ, СД и ожирение	0	12 (19,7)	9 (13)	4 (5,3)
СД	0	0	1 (1,4)	0
Величина сужения коронарной артерии, %, M ± m
Ствол ЛКА	41,7 ± 0,5	47,7 ± 0,6	43,3 ± 3,3	42,0 ± 2,0
ПМЖА	87,3 ± 1,7	88,9 ± 1,0	90,1 ± 2,3	89,9 ± 1,2
ОА	84,6 ± 2,1	86,0 ± 1,1	74,0 ± 3,9	78,4 ± 1,9
ПКА	65 ± 2,2	71,2 ± 2,0	90,7 ± 2,2	93,2 ± 1,0

Примечание. ГБ — гипертоническая болезнь; СД — сахарный диабет; ЛКА — левая коронарная артерия; ПМЖА — передняя межжелудочковая артерия; ОА — огибающая артерия; ПКА — правая коронарная артерия; M — среднее значение; m — стандартная ошибка; n — количество больных с описанным признаком в группе; % — доля больных от общего числа по изучаемому признаку в группе.

 

Пациентов всех четырех групп сравнивали по числу развития таких отдаленых неблагоприятных событий, как повторные эпизоды ОКС, смерть, стенокардия напряжения, прогрессирование хронической сердечной недостаточности (табл. 2).

 

Таблица 2 / Table 2

Отдаленные клинические исходы

Long-term clinical outcomes

Характеристика пациентов	Не-Q-инфаркт миокарда		Q-инфаркт миокарда
	однососудистое поражение коронарной артерии, 1-я группа, n = 52	многососудистое поражение коронарной артерии, 2-я группа, n = 61	однососудистое поражение коронарной артерии, 3-я группа, n = 69	многососудистое поражение коронарной артерии, 4-я группа, n = 76
Нет осложнений, n (%)	52 (100)	46 (75,4)	58 (84,1)	66 (86,8)
ХСН, n (%)	0	0	3 (4,3)	5 (6,6)
Стенокардия, n (%)	0	6 (9,8)	4 (5,8)	5 (6,6)
Летальный исход, n (%)	0	3 (5)	4 (5,8)	0
ОКС, n (%)	0	6 (9,8)	0	0

Примечание. ХСН — хроническая сердечная недостаточность; ОКС — острый коронарный синдром; n — количество больных с описанным признаком в группе; % — доля больных от общего числа по изучаемому признаку в группе.

 

Для оценки структурно-функциональных изменений миокарда и поиска возможных причин развития неблагоприятных событий пациентам повторяли эхокардиографическое исследование через год после дебюта инфаркта. Данные исследования сравнивали с эхокардиографией, выполненной на 2–3-е сутки нахождения в стационаре по поводу ОКС. Исследования выполняли при помощи ультразвукового аппарата Hitachi EUB 5500.

Глобальную сократимость ЛЖ оценивали в режиме двухмерной эхокардиографии путем определения фракции выброса методом Симпсона. Для оценки локальной сократимости рассчитывали индекс локальной сократимости миокарда (ИЛС) и площадь пораженного миокарда в процентах. При расчете ИЛС использовали модель деления ЛЖ на 16 сегментов [8]. В зависимости от степени нарушения кинетики каждому сегменту присваивали определенное количество баллов: 1 — без нарушений сократимости; 2 — гипокинезия; 3 — акинезия; 4 — дискинезия; 0 — сегмент не оценен. Индекс локальной сократимости определяли как отношение суммы баллов всех сегментов к числу оцененных сегментов. В динамике анализировали размеры и объемы ЛЖ в систолу и диастолу.

Статистическую обработку данных осуществляли с помощью программы Statistica 6.0 for Widows. Значения непрерывных переменных представлены как средняя величина М ± m. Для сравнения показателей в группах больных использовали тест Стьюдента. Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.

Результаты

Наиболее благоприятное течение заболевания в течениие 12 мес. было у больных не-Q-формой ИМ и однососудистым поражением коронарного русла, которым во время госпитализации реваскуляризация была проведена в полном объеме. За год наблюдения не было зарегистрировано ни одного неблагоприятного события. Пациенты обращались к врачу амбулаторного звена для динамического наблюдения и коррекции терапии фоновых заболеваний (сахарный диабет и гипертоническая болезнь). Больше всего осложений выявлено в группе пациентов с не-Q-формой ИМ и многососудистым поражением коронарного русла (15 больных, или 24,6 %). В этой группе с одинаковой частотой встречались случаи развития ОКС и рецидива стенокардии (по 6 пациентов, 9,8 %). У трех больных (4,9 %) наступил летальный исход.

Среди пациентов с Q-формой ИМ вне зависимости от коронарного поражения зафиксировано примерно одинаковое количество неблагоприятных событий в течение года (15,9 % у пациентов с однососудистым поражением и 13,2 % с многососудистым поражением; р > 0,05). Несмотря на полную реваскуляризацию у пациентов с однососудистым поражением у 4 больных наступил летальный исход. Достоверных различий между пациентами третьей и четвертой группами по развитию сердечной недостаточности и возникновению стенокардии выявлено не было: 3 больных, 4,3 % против 5 больных, 6,6 % и 4 больных, 5,8 % против 5 больных, 6,6 % соответственно (р > 0,05).

Ретроспективно для поиска возможных причин было проведено попарное сравнение групп по ряду исходных клинических и временных признаков, которые могли бы повлиять на клинические исходы (см. табл. 1). Сравнение ангиографической картины до проведения ЧКВ показало, что между первой и второй группами больных существовала достоверная разница по частоте поражения ствола левой коронарной артерии (41,7 ± 0,5 % у пациентов с однососудистым поражением и 47,7 ± 0,6 % у пациентов с многососудистым поражением; р < 0,001). Поражение передней межжелудочковой артерии, огибающей артерии и правой коронарной артерии в группах встречалось примерно с одинаковой частотой (р > 0,05). Чаще всего у больных не-Q-формами ИМ визуализировали субокклюзию синдром-ответственной коронарной артерии (у 94,2 % больных в первой группе и 88,5 % больных во второй группе).

В результате анализа распространенности факторов риска (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет и сочетание этих факторов) установлены значимые различия их встречаемости у пациентов с однососудистым и многососудистым поражением. Так, в первой группе было больше пациентов с гипертонической болезнью (30,8 против 49,2 %) и сочетанием гипертонической болезни и ожирения (30,8 против 11,5 %; р < 0,01). Это была единственная группа в исследовании с максимальным количеством практически здоровых пациентов (факторы риска отсутствовали у 11,5 %). Среди пациентов второй группы чаще всего сахарный диабет сочетался с другими факторами риска — ожирением и гипертонической болезнью (39,3 %; p < 0,01). По клиническому варианту развития ОКС у всех пациентов с непроникающими ИМ была ангинозная форма.

Среди пациентов с Q-формой ИМ по изучаемым показателям достоверные различия наблюдались не так часто. Не было обнаружено достоверных различий в степени поражения основных коронарных артерий. В синдром-ответственной артерии тромботическую субокклюзию и окклюзию выявляли с одинаковой частотой (субокклюзия — у 29,0 % в третьей группе и 35,5 % в четвертой группе; окклюзия — у 55,1 и 56,6 % соответственно; р > 0,05). Как видно из табл. 1, не было обнаружено достоверных различий по изучаемым факторам риска. Общее количество пациентов с сахарным диабетом и его сочетанием с гипертонией и ожирением в обеих группах было в два раза меньше, чем среди пациентов во второй группе. Заболевание, как и среди пациентов с не-Q-формами ИМ, достоверно чаще проявлялось ангинозными болями. Однако среди пациентов с Q-формами ИМ были зарегистрированы и атипичные формы ОКС (клинические признаки острой левожелудочковой недостаточности и церебральная форма).

По электрокардиографическому типу ОКС в первой и во второй группах было достоверно больше пациентов без стойкого подъема сегмента ST на электрокардиограмме (75,0 и 90,2 % соответственно), в третьей и четвертой группах, наоборот, превалировали пациенты с элевацией сегмента ST (53,6 и 55,26 %). Различия носили достоверный характер (p < 0,001). Это определило средние сроки реваскуляризации в группах. В первые 2 ч в первой и во второй группах было реваскуляризировано 13 (25 %) и 24 больных (39,3 %) соответствнно. Остальные были прооперированы от 2 до 24 ч. В третьей и четвертой группах в первые 2 ч (для больных с элевацией сегмента ST — до 60 мин) были реваскуляризированы 46 (66,7 %) и 43 больных (56,6 %), от 2 до 24 ч — 21 (30,4 %) и 24 (31,6 %) больных соответствнно.

Среднее время обращения в стационар за медицинской помощью во всех группах составило 12,9 ± 0,5 ч от момента возникловения клинической картины заболевания. Быстрее всего за медицинской помощью обращались пациенты второй группы (6,9 ± 0,3 ч). Среднее время до момента госпитализации в группах больных Q-формами ИМ было одинаковым и составило 11,3 ± 1,1 ч в группе больных с однососудистым поражением и 13,2 ± 0,9 ч в группе больных с многососудистым поражением (р > 0,05). Самый длительный период до госпитализации зафиксирован у пациентов первой группы, среднее время составило 22,1 ± 0,8 ч.

Для оценки структурно-функциональных изменений в миокарде и поиска возможных связей с клиническими исходами было проведено сравнение эхокардиографической картины через год наблюдения и во время госпитализации по поводу дебюта заболевания.

Морфофункциональная характеристика групп пациентов с не-Q-формой инфаркта миокарда (первая и вторая группы)

Обследование пациентов, проведенное через год после начала заболевания, показало, что самой благоприятной оказалась первая группа, у пациентов которой нарушений локальной сократимости выявлено практически не было, в то время как у большинства пациентов второй группы обнаружены зоны с нарушенной кинетикой миокарда (ИЛС — 1,19 ± 0,04; р = 0,004). При этом исходно по данному показателю пациенты обеих групп достоверно не различались: в первой группе ИЛС составлял 1,18 ± 0,02, во второй группе — 1,16 ± 0,01; р = 0,281 (рис. 1).

 

Рис. 1. Динамика индекса локальной сократимости в первой и во второй группах

Fig. 1. Dynamics of wall motion score index in groups 1 and 2

 

Аналогичная динамика наблюдалась в отношении площади пораженного миокарда. У больных с однососудистым поражением она составила в среднем 3,5 ± 0,4 %, у больных с многососудистым поражением — 14,1 ± 0,8 % (p < 0,001). Исходно изучаемый показатель, как и ИЛС, между группами достоверно не различался: 13,2 ± 1,6 % в первой группе и 10,7 ± 0,9 % во второй группе (р = 0,161).

Средние значения фракции выброса у больных не-Q-формой ИМ, полученные во время контрольного визита, были достоверно выше у пациентов с однососудистым поражением (63,3 ± 0,6 против 55,1 ± 0,6 %; p < 0,001). При сравнении исходных данных было определено, что в первой группе за год глобальная сократимость восстановилась, в то время как у пациентов второй группы фракция выброса не изменилась: исходно 57,4 ± 0,5 % в первой группе и 53,9 ± 0,5 % во второй группе (p < 0,001). Таким образом, благоприятному клиническому течению постинфарктного периода в первой группе соответствует восстановление локальной и глобальной сократимости миокарда ЛЖ. При этом в группе непроникающего ИМ с многососудистым поражением коронарного русла нарушения региональной сократимости, несмотря на проведение реваскуляризации инфаркт-связанной артерии, прогрессировали.

Среднее значение конечно-дистолического объема ЛЖ в группе пациентов с однососудистым поражением коронарного русла и непроникающим ИМ через год после начала заболевания составило 108 ± 1 мл, что было меньше, чем в группе пациентов с аналогичным по форме ИМ и многососудистым поражением коронарного русла — 152 ± 4 мл (p < 0,001). При сравнении полученных значений с исходными показателями было определено, что в первой группе за год среднее значение конечно-дистолического объема ЛЖ уменьшилось на 20,6 %, в то время как во второй группе почти не изменилось (136 ± 2 и 159 ± 3 мл соответственно; p < 0,001).

Схожие изменения были обнаружены у пациентов обеих групп в диаметре ЛЖ в диастолу. Через год после проведенного лечения диаметр ЛЖ в диастолу у пациентов с однососудистым поражением уменьшился со средних значений 52,9 ± 0,5 до 48,4 ± 0,5 мм. На фоне многососудистого поражения изменения были менее заметны: с исходных средних значений 55,6 ± 0,5 до 54,8 ± 0,5 мм через год наблюдения (р > 0,05). Таким образом, в первой группе через год отмечалось лучшее восстановление размеров миокарда ЛЖ в ответ на дилатацию, возникшую в остром периоде.

Морфофункциональная характеристика групп пациентов с Q-формами инфаркта миокарда (третья и четвертая группы)

Контрольное исследование показало, что, несмотря на полную реваскуляризацию в бассейне синдром-связанной артерии, полного восстановления локальной сократимости в третьей группе достичь не удалось (рис. 2). Через год после ИМ по ИЛС группы достоверно между собой не различались. У пациентов с однососудистым поражением среднее значение ИЛС составило 1,18 ± 0,02, у пациентов с многососудистым поражением — 1,25 ± 0,02 (р > 0,05). При анализе исходного исследования также не было выявлено достоверных различий по ИЛС на фоне ИМ (1,21 ± 0,02 в третьей группе против 1,26 ± 0,02 в четвертой группе; p = 0,133).

 

Рис. 2. Динамика индекса локальной сократимости в третьей и четвертой группах

Fig. 2. Dynamics of wall motion score index in groups 3 and 4

 

Во время ИМ значения площади пораженного миокарда у пациентов обеих групп были сопоставимы (в третьей группе — 15,7 ± 1,0 %, в четвертой — 18,4 ± 2,0 %; р = 0,266). При повторном обследовании через год после начала заболевания площадь пораженного миокарда в процентах составила 13,2 ± 1,4 % в группе больных с однососудистым поражением и 17,7 ± 1,5 % в группе больных с многососудистым поражением (р = 0,031).

Глобальная сократимость у пациентов с однососудистым поражением через год после ИМ значимо не изменилась. Средние значения фракции выброса ЛЖ во время заболевания и через 12 мес. наблюдения составили 54,4 ± 1,0 и 53,4 ± 0,8 % соответственно (p > 0,05). Между тем на фоне многососудистого поражения наблюдалось достоверное повышение показателя с 51,7 ± 0,6 до 54,7 ± 0,9 % (р < 0,05).

На контрольном исследовании конечно-дистолический объем ЛЖ (рис. 3) у больных в третьей группе был несколько выше, чем у пациентов с многососудистым поражением, и составил в среднем 158 ± 3 против 145 ± 3 мл в четвертой группе (р < 0,05), притом что его исходные значения в группах не отличались (159 ± 5 и 160 ± 3 мл соответственно; p = 0,830).

 

Рис. 3. Динамика конечно-диастолического объема левого желудочка в третьей и четвертой группах

Fig. 3. The dynamics of the end-diastolic volume of the left ventricle in groups 3 and 4

 

Диаметр ЛЖ, измеренный в диастолу через год после заболевания, в группах не отличался (в третьей группе — 53,2 ± 0,6 мм, в четвертой группе — 52,5 ± 0,5 мм; р > 0,05) и за год существенно не изменялся. Его исходные значения на фоне ИМ были в среднем равны 55,2 ± 0,7 и 54,6 ± 0,5 мм соответственно (р > 0,05).

Обсуждение

Проспективное наблюдение в течение 12 мес. после развития ИМ показало, что наиболее благоприятный прогноз отмечен у пациентов с не-Q-формами ИМ и однососудистым поражением коронарного русла. У них не было зарегистрировано ни одного неблагоприятного события и полностью восстановилась систолическая функция и геометрия ЛЖ, даже несмотря на самое большое время от момента возникновения клинической картины до госпитализации (около суток).

У пациентов с Q-формой ИМ и однососудистым поражением коронарного русла, невзирая на полную реваскуляризацию, количество неблагоприятных кардиологических событий было примерно такое же, как и у пациентов с многососудистым поражением коронарных артерий. Острая ишемия неподготовленного миокарда этих больных привела к значимым нарушениям локальной и глобальной сократимости, которые в цифровых показателях достоверно не отличались от соответствующих показателей в группе больных многососудистым поражением и Q-формой ИМ. В течение года после проведения лечения не произошло полного и даже частичного восстановления локальной и глобальной сократимости. Не было отмечено и значимого уменьшения размеров ЛЖ после компенсаторной дилатации в ответ на ишемию. Ремоделирование миокарда у больных этой группы сопровождалось появлением стенокардии, сердечной недостаточности, были также зафиксированы случаи летального исхода. Таким образом, пациентам с Q-формой ИМ и однососудистым поражением коронарного русла необходимы динамическое наблюдение в течение года и своевременная коррекция терапии.

Трансмуральный характер повреждения при многососудистом поражении также привел к возникновению неблагоприятных кардиологических событий (но без летальных исходов, как во второй и в третьей группах) и к изменению морфофункционального статуса миокарда. Вероятно, у больных с ИМ с зубцом Q и многососудистым поражением длительный анамнез ишемической болезни сердца, наличие гибернированного «спящего» миокарда, развитой коллатеральной сети в бассейне стенозированных коронарных артерий позволили во время ИМ ограничить зону некроза и ишемии. На это может указывать и отсутствие сокращений зон нарушения локальной сократимости в течение года при значимом уменьшении конечно-диастолического объема ЛЖ. С учетом полученных данных необходимо сделать вывод, что в случае Q-формы ИМ и многососудистых поражений коронарного русла необходимо решать вопрос о дальнейшей реваскуляризации миокарда для устранения ишемии в других бассейнах и улучшения как клинических, так и морфофункциональных исходов.

Самой неблагоприятной группой в исследовании была группа больных, у которых ИМ с не-Q-формой протекал на фоне многососудистого поражения. В этой группе чаще всего в течение года происходили неблагоприятные кардиологические события. Это была единственная группа, пациенты которой были госпитализированы по поводу нового ОКС. Кроме того, анализ данных эхокардиографии показал, что в динамике произошло статистически значимое расширение зон нарушения локальной сократимости. Тем не менее, как и в группе пациентов с Q-формой ИМ, который протекал на фоне многососудистого поражения, через год конечно-диастолический объем все же достоверно уменьшился. Вероятная причина неблагоприятных клинических и морфофункциональных исходов заключается в том, что в этой группе было больше больных сахарным диабетом в комбинации с другими факторами риска (39,3 %), на фоне которого независимо развиваются диабетическая ангиопатия и миокардиодистрофия. Это способствует прогрессированию атеросклероза коронарных артерий и дистрофическим изменениям в миокарде. Исходом описанных процессов является в том числе и прогрессирование нарушений сократительной функции [9].

Заключение

По результатам нашего исследования было выявлено, что пациенты с проникающим ИМ независимо от степени поражения коронарных артерий характеризуются схожими изменениями морфофункционального статуса миокарда и сравнительно невысокой частотой развития отсроченных кардиологических событий.

В случае не-Q-формы ИМ обнаружена зависимость степени постинфарктного ремоделирования ЛЖ и прогноза заболевания от числа пораженных сосудов. Так, при своевременно проведенной реваскуляризации у пациентов с поражением одного сосуда миокард не подвергается постинфарктному ремоделированию, а в постинфарктном периоде не наблюдается неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Напротив, у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла нарушения локальной и глабальной сократимости миокарда ЛЖ прогрессировали, что сопряжено с высокой частотой возникновения неблагоприятных кардиологических событий.

About the authors

Olga V. Abramova

North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov

Author for correspondence.
Email: abramova.olja@mail.ru

Head of ICU of patients with myocardial infarction

Russian Federation, Saint Petersburg

Sergey A. Saiganov

North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov

Email: Sergey.Saiganov@szgmu.ru

Professor, head of the Department of Hospital Therapy and Cardiology named after M.S. Kushakovsky

Russian Federation, Saint Petersburg

References

Supplementary files