INFLUENCE OF THE DEGREE OF OBESITY AND HIGH-VOLUME LIPOSUCTIONON BODY COMPOSITION, HEMODYNAMIC CHANGES, BLOOD OXYGEN

Abstract


To evaluate the influence of the degree of obesity and high-volume liposuction on body composition, hemodynamic, blood oxygen. The actual values of the cardiac index and stroke index, as well as the calculation of these indicators on a body surface area of the "ideal subject" showed a significant correlation with body mass index, which confirms the impact of obesity on hemodynamic changes, myocardial dysfunction and the development of severe arterial hypoxemia. Analysis of the parameters of liquid sectors body showed insufficient increase in total, extracellular fluid and blood volume by a significant rise of fat and muscle mass. It is believed that the increase in blood volume in obesity is adaptive in nature and occurs in response to expansion of the vascular bed with increasing body weight. After liposuction large volume of significant hemodynamic changes were not obtained. In the late period against reduction in fat mass oxygenizing improved lung function. Carrying a large volume liposuction are not adversely impact on the reserve possibilities myocardial hemodynamics in the long term. Timely diagnosis of adaptive changes in hemodynamics and fluid sectors organism, which can be considered as prognostic risk factors must be considered when choosing the volume lipoaspiration.

Введение Ожирение одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире, одним из осложнений которого является раннее развитие сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Наиболее часто развитие ССЗ встречается у лиц с преобладанием отложения жира в абдоминальной области [1-5]. Наиболее эффективным методом решения проблемы является хирургическое удаление избытка жировой ткани. Липосакция - единственная операция, которая приводит к реальному уменьшению количества адипоцитов, главного анатомического субстрата ожирения [6-8]. В последние годы отмечают тенденцию к выполнению все более масштабных операций - липосакции большого объема [9,10]. Одномоментное удаление значительного количества жировой ткани не может не оказывать влияния на гомеостаз организма. Тем не менее, при подобных операциях врачебный контроль за оперированными пациентами в отдаленном периоде достаточно сложен. Влияние липосакции на здоровье человека в целом и как терапевтической процедуры в программе лечения больных с избыточной массой тела остается недостаточно изученным. Цель исследования - оценить влияние степени ожирения и липосакции большого объема на состав тела, гемодинамические изменения, кислородтранспортную функцию крови. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Клиническая характеристика пациентов. Проведено обследование 72 пациентов с алиментарным ожирением III-IV степени в возрасте от 25 до 50 лет без выраженных сопутствующих заболеваний. Исследования осуществляли до и через 3-4 недели после липосакции. У 25 пациентов проведена липоаспирация большого объема - масса удаленного жира превышала 10% жировой ткани. На предварительном этапе работы, изучили влияние степени ожирения по индексу массы тела (ИМТ) на гомеостаз пациентов для понимания патогенеза гемодинамических изменений в ответ на липосакцию большого объема. Для этого были сформированы пять групп в зависимости от индекса массы тела [11]. Таблица 1. Структура обследованных пациентов Признаки Группа 1 (n = 10) Группа 2 (n = 22) Группа 3 (n = 15) Группа 4 (n = 13) Группа 5 (n = 12) ИМТ, кг/м2 18,5-24,9 25,0-29,9 30-34,9 35-39,9 ≥ 40 Возраст, лет 20-30 25-40 30-45 45-50 45-50 Пол Мужчины - 1 2 2 3 Женщины 10 21 13 11 9 Большинство обследуемых пациентов составили женщины, что, возможно, связано с более высокой их обращаемостью. Наиболее частой сопутствующей патологией являлись гипертоническая болезнь I ст. и хронический холецистит. Всем пациентам указанных групп проводили исследование гемодинамики методом интегральной реографии тела (ИРГТ) по М.И. Тищенко, контроль жидкостных секторов организма (ЖСО) и состав тела методом неинвазивной интегральной двухчастотной импедансометрии (ИДИ) [12-14]. Анализировали параметры ударного и сердечного индексов (УИ и СИ), коэффициент резерва (КР), рассчитываемый как отношение фактического МОК к должному и параметр контрактильности миокарда PEP/LVET (отношение времени периода напряжения к периоду изгнания крови). Для оценки резервных возможностей у пациентов проводили функциональную нагрузочную пробу, мощность которой не превышала 100 Вт. Реограмму снимали сразу после нагрузки и через 3 минуты восстановления. Реакцию гемодинамики на физическую нагрузку оценивали как достаточную и недостаточную, а восстановление - полное и неполное. Метод ИДИ включает измерение объемов общей жидкости (ООЖ), внеклеточной жидкости (ВнекЖ), внутриклеточной жидкости (ВнукЖ). На основе этих исследований рассчитывают параметры объема крови (ОК) и структуры тела - жировую ( ЖМ) и клеточную (КлМ) массу. Анализировали параметры рНа, АВЕа, артериального напряжения кислорода (PaО2), углекислого газа (PaСО2), сродство гемоглобина к кислороду (р50а), шунт (F Shunt). В работе использовали мониторно-компьютерный комплекс «Реоанализатор-монитор» фирмы «Диамант» (Россия, Санкт-Петербург), который предназначен для определения показателей ИРГТ, объёмов жидкостных секторов организма и структуры тела. Исследования газового состава и кислотно-основного состояния (КОС) крови проводили на аппарате «ABL 700 SERIES» («RADIOMETER», Дания). Статистическую и графическую обработку результатов исследования проводили на основе базы данных с помощью электронных таблиц пакета прикладных программ «Complete Statistical system», фирмы «StatSoft Inc» (США). Использовали классические методы вариационной статистики, а также последовательный и корреляционный анализ и непараметрические критерии Колмагорова-Смирнова. Результаты и их обсуждение Влияние степени ожирения на состав тела и гемодинамику Таблица 2 Параметры 1 группа (n = 10) 2 группа (n = 22) 3 группа (n = 15) 4 группа (n = 13) 5 группа (n = 12) M σ M σ M σ M σ M σ УИ_ид, мл/м2 44,8 3,2 40,1 8,8 41,4 5,3 37,5 7,8 32,9* 6,5 УИ, мл/м2 43,6 2,7 36,5 8,2 35,2 4,8 30,1* 6,6 24,8* 5,4 СИ_ид, л/мин/м2 3,47 0,24 2,99 0,82 2,9 0,51 2,66 0,5 2,52* 0,54 СИ, л/мин/м2 3,37 0,27 2,55 0,82 2,45 0,46 2,27 0,56 1,91* 0,41 КР, % 116,8 7,7 91 29,4 91,1 17,4 72,5* 15,9 76,9* 16.1 PEP/LVET 0,58 0,11 0,48 0,12 0,55 0,24 0,42 0,12 0,36* 0,10 ОК, % -7,3 3,5 -1,8 4,0 -5,0 4,9 -8,5 4,5 -2,6 7,8 ООЖ, % - 3,4 2,5 - 0,8 2,4 - 2,27 1,9 - 3,48 1,85 - 1,6 2,8 ВнекЖ, % - 7,3 5,5 - 1,89 4,1 - 4,8 4,7 - 8,5 4,5 - 2,9 7,7 ВнукЖ, % - 1,01 1,39 - 0,45 1,48 - 1,11 0,96 - 0,92 0,91 - 0,8 1,45 ЖМ, % 28,0 4,2 31,3 6,6 38,7* 3,5 42,3* 1,16 46,8* 4,1 КлМ, % 12,3 0,42 11,6 1,12 10,4 0,43 9,94 0,53 9,34 0,82 Примечание: 1 группа - ИМТ < 25; 2 группа - 25 ≤ ИМТ < 30; 3 группа - 30 ≤ ИМТ < 35; 4 группа - 34 ≤ ИМТ < 40; 5 группа - ИМТ ≥ 40; * - достоверные различия к значеним во второй группе (p < 0,05). Для сравнения показателей гемодинамики у людей с различными росто-весовыми отношениями применяют показатели фактически измеренных УО и МОК соотнесенных к площади поверхности тела (ППТ) - индексы УИ и СИ. У тучных людей с избытком жировой массы имеет место значительное увеличение ППТ. В таком случае низкие значения УИ и СИ могут быть на фоне полного благополучия пациента. При расчете показателей УИ и СИ на ППТ «идеального» субъекта, при котором отсутствует избыточное накопление жировой ткани в организме, можно выявить объективно существующие изменения, а не связанные с расчетом на увеличенную ППТ. Такой подход позволяет дополнительно индивидуально оценить состояние гемодинамики. Исследование параметров гемодинамики в зависимости от индекса массы тела выявило статистически значимую корреляционную зависимость УИ от ППТ. У пациентов 3-5-й групп (ИМТ от 30 и выше 40) выявлено по мере увеличения ППТ умеренное и выраженное снижение УИ до 25 мл/м2, СИ до 2 л/мин/м2. Только в последней группе (ИМТ больше 40) значимо снижается УИ и СИ при расчете этих показателей и на ППТ «идеального» субъекта, начинает проявляться дисфункция миокарда. Параметр PEP/LVET значимо снижался до 0,36 (норма 0,48-0,58). (Рисунок 1). Рисунок 1: влияние степени ожирения на динамику внеклеточной жидкости (ВнеклЖ), ударного индекса (УИ) фактического и «идеального» субъекта. Одним из механизмов увеличения или снижения УО является объем ОЦК. По мере нарастания массы жира увеличивается емкость сосудистого русла в подкожной клетчатке и строме липоцитов. В строме проходят нервы и большое количество кровеносных сосудов и капилляров. Нарастание массы тела при ожирении связано не только с количественным ростом массы жировой ткани, но и нарастанием массы метаболически активных тканей, свободных от жира: скелетных мышц, внутренних паренхиматозных органов и кишечника, кровоток в которых значительно увеличивается [1,15]. Увеличение ОЦК при ожирении носит адаптивный характер и возникает в ответ на расширение объема сосудистого русла при увеличении массы тела [1]. В наших исследованиях динамика объемов внеклеточной жидкости соответствовала изменениям объемов крови. Анализ параметров ЖСО выявил тенденцию к уменьшению объемов общей, внеклеточной жидкости и ОК в группах со сниженным весом в 1-ой и по мере нарастания жировой массы в 3-4 группах, что приводило к снижению УО сердца. По-видимому, лабильность гемодинамики в этих группах связана с недостаточным компенсаторным увеличением объема крови, а не с депрессией миокарда. Только в пятой группе, где ИМТ составил больше 40, ООЖ, ВнекЖ, и ОК практически соответствовали должным значениям, что могло свидетельствовать о возникновении компенсаторно-приспособительной реакции увеличения ОК и ЖСО. Однако в этой группе развивалась выраженная депрессия миокарда. У пациентов с ИМТ больше 40 вероятно процесс накопления жировой массы более длительный, что может способствовать и развитию адаптационных механизмов организма, направленных на увеличение фактических объемов ВнекЖ (до 2-х л), крови (до 1.0 л) и клеточной (мышечной) массы на возросший вес пациента. Хотя в этой группе значения клеточной массы снижались незначительно по отношению к расчетным должным, но они были значительно выше относительно значений «идеального» субъекта более 1,5 кг. При ожирении нарастает мышечная масса, объем стромы жировой ткани и подкожной клетчатки. Именно клеточная масса имеет самую тесную корреляционную связь с ИМТ. Таблица 3 Корреляция ИМТ с параметрами гемодинамики и состава тела с p < .05000 УИ ид УИ УИн УИв СИид СИ СИн СИв КР КРн КРв КлМ r -.475 -.69 -.37 -.30 -.38 -.53 -.65 -.58 -.42 -.52 -.45 -.85 n 50 50 45 45 49 50 45 45 48 45 45 35 Примечание: УИ, СИ ид - «идеального» субъекта, УИ, СИ, КР н - сразу после нагрузки, УИ, СИ, КР в - через 3 мин. восстановления, КлМ - клеточная масса, n -число обследуемых пациентов, r - коэффициент корреляционной взаимосвязи, p - критерий статистической значимости. В наших исследованиях фактические значения СИ и УИ имеют достоверную корреляционную связь с ИМТ, так как их значения связаны с ППТ, зависящей от степени ожирения. Корреляция значений СИ и УИ «идеальных» субъектов несколько меньше, но и они отражают зависимость гемодинамических изменений от степени ожирения. Считают информативным методом оценки состояния гемодинамики по ее реакции на стандартную физическую нагрузку и восстановление. Анализ вариантов реакции гемодинамики на стандартную нагрузку у пациентов с разным ИМТ выявил недостаточную реакцию с неполным восстановлением (КР- меньше 20%, ЧСС - меньше 15%) только у пациентов в 5-й группе с тяжелым ожирением на фоне нарушения контрактильности миокарда. В целом корреляционный анализ показал зависимость реакции гемодинамики на нагрузку и восстановление от степени ожирения (Табл.3). Гемодинамические изменения у пациентов с разной степенью ожирения отражали различные резервные возможности гемодинамики на нагрузку. Аналогично динамике гемодинамических изменений в зависимости от ИМТ изменялись параметры газового состава крови и КОС. Нарастание жировой массы сопровождалось развитием гипоксемии, увеличением легочного шунтирования крови. Особенно выражены эти изменения в группе с ИМТ более 40. В 3-5 группах относительный шунт составлял 9-13% при норме 7%. Таблица 4 Влияние степени ожирения и липосакции большого объема на газовый состав и КОС крови Параметры Этапы измерения 1 группа (n = 10) 2 группа (n = 17) 3 группа (n = 13) 4 группа (n = 10) 5 группа (n = 12) M s M s M s M s M s pHa I 7,42 0,03 7,39 0,04 7,4 0,01 7,39 0,04 7,37 0,02 II 7,41 0,02 7,44 0,03 7,39 0,03 PaO2, mm Hg I 86 5,1 86,3 8,9 75* 8,7 70* 6,5 63* 5,1 II 79 7,9 78** 6 73** 4,2 PaCO2, mm Hg I 39,2 2 39,3 2 38 2,6 37,5 2,7 38 2,1 II 40 2 39 2 39 2 ABEa, mmol/l I 0,8 1 - 1,3 1,19 - 1,2 1,1 - 1,8 1,2 - 2,5* 0,9 II 1,1 1,0 2,0 1,0 -0,7** 0,8 p50a, mmHg I 26,1 1 26 1,46 23,1 1,9 23,1 1,8 22,8* 1,7 II 24,2 1,8 23,2 1,7 22,5 1,8 F Shunt I 3 1,5 5,1 4,2 9,1* 2,4 10,5* 2,5 12,8* 2,1 II 7,5 1,5 8,3** 1,8 8,3** 1,8 Примечание: 1 группа - ИМТ < 25; 2 группа - 25 ≤ ИМТ < 30; 3 группа - 30 ≤ ИМТ < 35; 4 группа - 34 ≤ ИМТ < 40; 5 группа - ИМТ ≥ 40; I-й этап - до операции, II-й этап -после операции. *- различия статистически значимы в сравнении ко 2-ой группе при p < 0,05, ** - достоверные различия между этапами (p < 0,05) На шунтирование крови может влиять как выраженная деоксигенация венозной крови при повышенной потребности в кислороде, так и недостаточность объема циркулирующей крови, дефицит которой может приводить к централизация кровообращения. Причиной развития гипоксемии в 5-й группе может быть и синдром гиповентиляции вследствие увеличения внутрибрюшного давления и ограничения дыхательных экскурсий диафрагмы за счет массы жира. На этом фоне отмечали компенсаторное напряжение кислородтранспортной системы крови - уменьшались значения р50 в артериальной крови, что создавaло условия для более быстрого связывания кислорода гемоглобином в легких. Эта направленность изменений могла свидетельствовать о начальных проявлениях компенсаторно-приспособительной реакции крови за счет изменения функциональной активности эритроцитов. Основные параметры КОС соответствовали диапазону нормальных значений. При ожирении процессы в жировой ткани достаточно энергозатратны, что приводит к повышению потребности тканей в кислороде [1]. Компенсаторные механизмы, направленные на снижение проявлений гипоксемии по всей видимости были достаточно развиты, однако у пациентов с выраженным ожирением имела место тенденция к развитию метаболического ацидоза. Таблица 5 Влияние липосакции большого объема на структуру тела и гемодинамику в отдаленном периоде (в % к дооперационным значениям, n = 12) УО, % МОК, % КР, % ОК, % ВнекЖ, % ВнукЖ, % ЖМ, % КлМ, % М 86 91 92 98.7 96.5 100.3 91* 101 σ 10,9 13,7 13,8 5,1 5,3 1,3 3,7 2,7 Примечание: *-различия статистически значимы в сравнении со значениям в дооперационном периоде при p < 0,05. На состояние гемодинамики и кислородтранспортной функции крови после липосакции оказывает влияние сочетанное действие ряда факторов, к которым относят кровопотерю во время операции, адекватность ее восполнения инфузионно-трансфузионной терапией. В тоже время удаление массы жира, снижение веса тела уменьшает ППТ. Анализ параметров гемодинамики после липосакции проводили в процентах по отношению к дооперационным значениям УО и МОК каждого пациента, так как значения УИ и СИ значимо не отличались от исходных данных при расчете на фактическую ППТ после липосакции. У пациентов с липосакцией большого объема через 4 недели наблюдали небольшое снижение УО и МОК (на 9 и 14% к дооперационным значениям), вероятно в результате потери объема крови с жировой массой во время липосакции. Потеря крови при липосакции связана как с содержанием в инфранатальной жидкости (от 5 до 12 мл крови на 1,0 л общего аспирата), так и объема крови, которая просачивается в экстраваскулярную ткань в послеоперационном периоде. В группу исследования не вошли пациенты с большой кровопотерей. Небольшое уменьшение объема крови до 4% вероятно связано с удалением вместе с жиром кровеносных сосудов, что ведет к снижению емкости сосудистого русла. Значения контрактильности миокарда оставались в пределах нормальных значений. В тоже время липосакция большого объема за счет уменьшения внутрибрюшного давления способствовала улучшению условий оксигенации крови в легких: увеличивалось PaO2, снижалось шунтирование крови в легких, что отражало улучшение вентиляции и перфузии легких (Таблица 4, 2-й - этап). Сохранение объема клеточной массы вероятно в большей степени связано с развитием мышечной массы на нагрузку веса человека до липосакции. Выводы 1. У пациентов с ожирением 3-4 степени на фоне нарастания клеточной (мышечной) массы развиваются компенсаторные реакции увеличения объема ВнекЖ и ОК, достаточность которых может оказывать влияние на гемодинамические изменения и развитие гипоксемии. Причиной развития гипоксемии может быть и синдром гиповентиляции, связанный с увеличением внутрибрюшного давления и ограничения дыхательных экскурсий диафрагмы за счет массы жира. 2. Липосакция большого объема у больных с избыточной массой тела без сопутствующей патологии не оказывает негативного влияния на состояние сердечно-сосудистой системы в отдаленном периоде, а на фоне уменьшения массы жира и снижения внутрибрюшного давления создает условия для улучшения оксигенирующей функции легких.

I P Nikolaeva

North-West State Medical University named after I.I. Mechnikov, Saint-Petersburg, Russia

A S Kapranova

North-West State Medical University named after I.I. Mechnikov, Saint-Petersburg, Russia

V B Popova

North-West State Medical University named after I.I. Mechnikov, Saint-Petersburg, Russia

A N Lodyagin

North-West State Medical University named after I.I. Mechnikov, Saint-Petersburg, Russia

T A Frolova

North-West State Medical University named after I.I. Mechnikov, Saint-Petersburg, Russia

  1. Александров А.А., Кухаренко С.С. Миокрдиальные проблемы ожирения / Российский кардиологический журнал. - 2006. - № 2 -. С. 58.
  2. Георгадзе З.О., Покровская А.Е., Шепелева Е.В. Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - Т 7, №2. С. - 93.
  3. Alexander J.K. Obesiti and coronary heart disease. In: Alpert M.A., Alexander J.K. eds. The Heart and Lung in Obesity / Armonk, Ny: Futura; 1998: 213-238.
  4. Kortelainen M.L., Sarkioja Т. Coronary atherosclerosis associated with body structure and obesity in 599 women aged between 15 and 50 years // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 1999. - Vol. 23, N8. - P. 838-844.
  5. Ожирение. /Под ред. Н.А.Белякова, В.И.Мазурова, - СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2003 -520 с., ил.
  6. Курс пластической хирургии: Руководство для врачей. В 2 т. /Под ред. К.П. Пшениснова. Ярославль; Рыбинск: Изд-во ОАО «Рыбинский дом печати», 2010. 2 том.
  7. Липосакция / под ред. Ханка С.У., Заттлера Г.; пер. с англ. Под общей редакцией Виссарионова В.А. - М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. - 172 с.
  8. Малахов С.Ф., Белоногов Л.И. Липоскульптура. Учебное пособие. Санкт-Петербург, СПбМАПО, 2001, 20с.
  9. Uwaifo G.I., Yanovski J.A. Cardiovascular risk profile improvement with large-volume liposuction. In: Liposuction. Principles and practice, Shiffman M.A., Giuseppe A.Di., Berlin-Heidelberg-New York: Springer-Verlag, 2006. - P. 451-457.
  10. Katz B.E., Bruck M.C., Felsenfeld L., Frew K.E. Power liposuction: A report on complications // Dermatol. Surg. - 2003. - Vol.29. - P. 925-927.
  11. Бессен Д.Г., Кушнер Р. Избыточный вес и ожирение. - М.: Бином, 2004. -с.240
  12. Тищенко М.И., Волков Ю.Н. Комплексная оценка функционального состояния систем кровообращения и дыхания методом интегральной реографии тела человека. Методические рекомендации. М., 1989, с.19.
  13. Капранова А.С., Белоногов Л.И., Николаева И.П. Использование 2-х частотной импедансометрии и интегральной реографии тела при удалении жировой ткани у больных с ожирением // Вестник эстетической медицины. - 2002. - Том 1, №2. - С. 121-123.
  14. Патент 2093069 РФ. Способ определения объемов жидкостных секторов организма (Ю.Н.Волков, В.Г.Покровский, И.П.Николаева, В.Н.Семенов, И.С.Курапеев. - № 5013462/14; Заявл. 18.11.91; Опубл.в Б.И., 1997, № 29.
  15. Трушкин И.В., Филиппов Г.П., Леонтьева И.В. Оценка структуры тела у пациентов с различной степенью избытка веса /Сибирский медицинский журнал - 2010. - Том 25. - № 3 - выпуск 1.

Views

Abstract - 110

PDF (Russian) - 85

PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2014 Nikolaeva I.P., Kapranova A.S., Popova V.B., Lodyagin A.N., Frolova T.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.