HEMODYNAMICS IN THE BRANCHES OF THE AORTIC ARCHIN CHRONIC LIVER DISEASES

Full Text

Изучению цирроза печени (ЦП) и его осложнений посвящено множество клиникоэкспериментальных исследований. Достигнуты успехи в изучении этиологических и предрасполагающих к заболеванию факторов. Наиболее правомочной теоретической основой, объясняющей этиологию развития осложнений при ЦП, считается теория периферической вазодилатации, однако и она не дает ответа на все существующие вопросы [1, 4, 6, 7]. В литературе имеются сообщения о вовлечении центральной нервной системы в патологический процесс при хронических заболеваниях печени с развитием ишемии и геморралгий в головном мозге вследствие поражения сосудов мелкого калибра. Также до 20% случаев пациенты предъявляют жалобы, характерные для дисциркуляторной энцефалопатии [3, 5]. Цель исследования. Изучить параметры кровотока в экстраи интракраниальных артериях при циррозах печени на различных стадиях компенсации для ранней диагностики их патогенетических изменений. Материал и методы исследования. Были обследовано 117 пациентов с ЦП вирусной этиологии без сопутствующих основному диагнозу повышения гормонального статуса и артериальной гипертонии 3ст. ЦП чаще развивался у мужчин (n = 91 (77,8%)), чем у женщин (n = 26 (22,2%)) и в более молодом возрасте - у мужчин в возрастном интервале 55,4 ± 2,9 лет, у женщин - 62,3 ± 3,5 лет, средний возраст всех пациентов составил 57,3 ± 4,6 лет. Больные ЦП на основании классификации по Chald - Pugh были разделены на 3 группы: первую группу составили больные (n = 38) Chald - Pugh класса А; вторую группу - больные (n = 40) Chald - Pugh класса В; в третью группу вошли больные (n = 39) Chald -Pugh класса С. Диагноз заболевания с верификацией результатов ставился в полном соответствии с Национальными клиническими рекомендациями Всероссийского научного общества гастроэнтерологов (2011). Во внутренних сонных артериях (ВСА) измерялись минимальная линейная скорость кровотока (ЛСК), максимальная ЛСК и ее контралатеральная асимметрия, RI. В средних мозговых артериях (СМА) первого порядка обеих гемисфер изучались минимальная ЛСК, максимальная ЛСК и ее контралатеральная асимметрия, RI. Ауторегуляция мозгового кровообращения исследовалась также с помощью пробы Гиллера в модификации Д.В. Свистова [2]. Обработка материала осуществлялась статистической программой Stat Soft Statistica, версия 6.0. В сравнительном анализе учитывался показатель M ± SD, где М - средняя величина, SD - статистическое отклонение. Достоверность результатов считалась при p < 0,05, для определения взаимосвязи между признаками использована статистика Спирмена. Р е з у л ь т а т и их о б с у ж д е н и е. Изучение параметров мозговой гемодинамики осуществлялось в зависимости от стадии компенсации цирроза, состояния центральной гемодинамики и состояло из нескольких этапов. На первом этапе была изучена центральная гемодинамика. Центральном звеном в данном вопросе было изучение ФВ ЛЖ. Параметры гемодинамики головного мозга при ЦП представлены в таблице 1. Таблица 1 Параметры гемодинамики в экстра - и интракраниальных артериях (M ± SD) Параметры гемодинамики Диагноз Группа контроля (n = 30) ЦП Chald А (n = 38) ЦП Chald В (n = 40) ЦП Chald С (n = 39) Внутренние сонные артерии + Максимальная линейная скорость кровотока, см/с 87,1±8,8 88,2±11,1 89,5±13,5 88,3±12,4 Минимальная линейная скорость кровотока, см/с 33,6±8,8 34,8±10,3 35,9±11,8 31,3±6,6 Асимметрия гемисферной максимальной линейной скорости кровотока, % 32,1±6,6 35,1±5,1 38,1±9,3 26,5±5,3 Значение индекса резистентности, усл. ед. 0,71±0,08 0,70±0,09 0,69±0,09 0,66±0,08 Средние мозговые артерии + Максимальная линейная скорость кровотока, см/с 119,3±10,7 121,1±9,4 122,4±11,1 120,7±13,1 Минимальная линейная скорость кровотока, см/с 50,1±6,6 51,1±7,8 52,9±8,9 47,6±10,8 Асимметрия гемисферной максимальной линейной скорости кровотока, % 29,3±3,2 38,4±3,9 41,4±4,8* 24,4±2,3 Значение индекса резистентности, усл. ед. 0,66±0,03 0,66±0,04 0,47±0,05* 0,59±0,02 Параметры систолической функции левого желудочка сердца ФВ левого желудочка, % 67,9±7,7 70,7±8,5 76,1±9,2 66,4±2,7 Примечание:* - р - статистически достоверное (р<0,05) сравнение средних значений между группами больных и лицами в контрольной группе; + - параметры средних значений в левой и правой артериях Из данных, представленных в таблице 1, видно, что в группах ЦП классов А, В, С и лицами в контрольной группе статистически достоверных изменений параметров гемодинамики в бассейнах ВСА не наблюдалось. Однако на фоне тенденции повышения ФВ ЛЖ между параметрами гемодинамики при ЦП класса С и здоровыми лицами в бассейнах СМА обеих гемисфер выявлены статистически достоверные нарушения гемодинамики в виде контралатеральной гемисферной асимметрии до 41,4 ± 4,8% максимальной ЛСК на фоне снижения индекса резистентности до 0,47 ± 0,05. Нарушения сосудистого сопротивления отмечались у 16,2%, 24,8%, 46,2% больных первой, второй, третьей групп соответственно и проявлялись в виде вазодилатации или вазоконстрикции. В 61,5% случаев сосудистое сопротивление проявлялось тенденцией к снижению и вазодилатацией, индексы резистентности наблюдались в пределах 0,49-0,43. При запредельной вазодилатации у 11,9% больных возник прорыв крови в ткань мозга с развитием острых нарушений мозгового кровообращения по геморрагическому типу. В проспективном наблюдении подтверждением служили исследования при аутопсии у 8,6% больных. В то же время вазоконстрикция в 25,8% случаев сопровождалась повышением индексов резистентности от 0,63 до 0,76. Не обходимо отметить, что ФВ ЛЖ статистически достоверно не изменялась, но имела тенденцию к повышению и достигала параметров в пределах 76,1±9,2% при ЦП класса С. Изменения количественных параметров гемодинамики в сосудах головного мозга наблюдалось на фоне их качественных морфологических изменений, что приводило к дальнейшему и стойкому нарушению общей гемодинамики с изменениями в ткани головного мозга. Изменения качественных параметров сонных артерий были выявлены у 89,2% больных и проявлялись за счет извитости, нарушения эластичности артерий до образования атеросклеротических. Подтверждением изменений в ткани головного мозга служили микроморфологические исследования при аутопсии, характерные для дисциркуляторной энцефалопатии и развития нарушения мозгового кровообращения. Патология мозгового кровотока у 33,9% протекала бессимптомно, у 66,1% больных отмечались клинические проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии. Также было выявлено, что между гемисферной асимметрией максимальной ЛСК по СМА и стадиями печеночной энцефалопатии (ПЭ) отмечается достаточно четкая взаимосвязь, хотя без наличия прямолинейной зависимости (r = 0,66). Наименьшая гемисферная асимметрия кровотока по СМА наблюдается у больных ЦП с клиническими проявлениями ПЭ I-II стадии, наибольшая - при III-IV стадий. Так как нарушения параметров гемодинамики в головном мозге проявлялись преимущественно гемисферной асимметрией максимальной ЛСК по СМА, на втором этапе была изучена динамика ее асимметрии на фоне изменения средней ЛСК по ВВ при ЦП классов А, В, С. Выявлено, что при ЦП класса А асимметрия ЛСК по СМА была умеренной, коэффициенты корреляции между асимметрией ЛСК по СМА и ЛСК по ВВ составляли r = - 0,73. При ЦП класса С наблюдалась явная гемисферная асимметрия ЛСК по СМА и протекает на фоне явных изменений параметров ЛСК по ВВ, что подтверждается корреляционной матричной зависимостью факторов. Так, коэффициенты корреляции между асимметрией ЛСК по СМА и ЛСК по ВВ составляли r = - 0,90. Выводы 1. Статистически достоверные нарушения параметров церебральной гемодинамики отмечаются в интракраниальном отделе за счет гемисферной асимметрии кровотока и протекают на фоне сохраненной величины ФВ ЛЖ сердца с тенденцией к развитию гипердинамического синдрома. 2. Гемисферная асимметрия кровотока отмечается за счет лабильности сосудистого сопротивления, процесса атеросклероза и анатомического хода артерий. Изменения параметров церебральной гемодинамики проходят этапность нарушений, зависят от стадии компенсации цирроза и глубины изменений параметров гемодинамики в гепатопортальном русле. 3. ПЭ протекает на фоне дисциркуляторных изменений и хронической цереброваскулярной недостаточности, что усугубляет течение основного заболевания. Между гемисферной асимметрией кровотока по СМА и стадиями ПЭ отмечается положительная заметная взаимосвязь.

About the authors

V E Kulikov

Ulyanovsk State University

T A Emelina

Ulyanovsk State University

V A Kornilova

Ulyanovsk State University

M A Toneva

Ulyanovsk State University

E R Antonova

Ulyanovsk State University

References

Supplementary files