MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS ANd CLINICAL MANIFESTATIONSOF THE PANCREAS dISEASES IN PATIENTS WITH VIRAL HEPATITIS

Abstract


The study analyzed the protocols autopsies of patients with decompensated forms of viral hepatitis. According to the autopsy 60% of patients with decompensated forms of viral hepatitis had pathological changes in the pancreas of which 2/3 were morphologically classified as acute pancreatitis. We performed retrospective analysis of medical records of patients who was found to have changes of the pancreas at autopsy. The clinical picture typical for pancreas involvment was scanty and concealed by severe clinical manifestations of decompensated liver failure due to progression of chronic viral hepatitis.

Введение Проблема лечения острого панкреатита (ОП) в настоящее время является одной из наиболее актуальных в неотложной абдоминальной хирургии. За последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты заболеваемости панкреатитом как в России, так и в большинстве стран мира [1, 2, 3, 4, 5]. Изучение этиологии острого панкреатита представляет интерес как для поиска путей улучшения результатов лечения, так и с целью профилактики развития заболевания. Одной из теорий развития ОП является инфекционная теория. История изучения роли инфекционных агентов в развитии ОП восходит к началу ХХ века. В 1905 году GH. Lemoine опубликовал наблюдение развития острого панкреатита у больного с эпидемическим паротитом [6]. Позднее исследователи неоднократно докладывали о случаях развития острого панкреатита, когда в роли этиологического агента выступали такие вирусы, как Коксаки, аденовирус, цитомегаловирус, вирус паротита, простого герпеса [7,8,9]. Среди вирусов, тропных к поджелудочной железе (ПЖ), выделяют: вирус кори, эпидемического паротита, Эпштейна - Барра, Коксаки, цитомегаловирус, а также вирусы гепатита А, В, С, Е [10,11,12]. Об этиологической связи острого панкреатита и вирусного гепатита (ВГ) впервые сообщил A.A. Linsey в 1944 году [13]. J. Ham в 1973 году опубликовал данные о наличии признаков острого панкреатита, выявленных по данным аутопсии у 33% больных с острой печеночной недостаточностью вследствие хронических заболеваний печени [14]. В аналогичном исследовании, проведенном S.P. Parbhoo et al. в 1973 году, были получены данные о 36% больных с острым панкреатитом, выявленным по данным аутопсии у пациентов с острой печеночной недостаточностью, вследствие хронических заболеваний печени [15]. Степень повреждения ПЖ может быть различной - от субклинического повышения активности панкреатических ферментов в крови до развития деструктивных форм [16, 17, 18]. При этом тяжесть панкреатита, как правило, соответствует тяжести гепатита [19,18,20]. Установлена и доказана возможность репликации вирусов гепатита В и С в ткани ПЖ (в ацинарных, эндокринных и в протоковых клетках) [21, 22, 23, 24, 25]. Механизм развития поражения поджелудочной железы при ВГ может реализовываться как за счет прямого и/или иммуноопосредованного поражения клеток ПЖ вирусными частицами, подобно поражению гепатоцитов [26, 27], так и вследствие нарушения оттока панкреатического сока из-за отека и дисфункции сфинктерного аппарата БДС при ВГ [28]. Деструктивное поражение ткани поджелудочной железы возможно и вследствие развития геморрагического синдрома (и/или ДВС) при ВГ и как результат формирования внутриорганных гематом в паренхиме поджелудочной железы [14]. Нельзя исключить и мультифакторный генез ОП при ВГ. В последние десятилетия в мире наблюдается неуклонный рост заболеваемости вирусными гепатитами [29, 30, 31]. В связи с этим изучение особенностей сочетания таких патологических состояний, как ВГ и ОП представляет научный и практический интерес. Цель исследования: верификация морфологических признаков повреждения поджелудочной железы у больных с декомпенсированными формами вирусного гепатита и изучение соответствия клинических данных морфологическим изменениям в ткани поджелудочной железы у больных вирусным гепатитом. Материалы и методы На стационарном лечении в 2004-2005гг. в Клинической инфекционной больнице им. С.П. Боткина находилось 4668 пациентов с верифицированными формами вирусного гепатита (ВГ), при этом число летальных исходов составило 257 (5,5%), проведено аутопсий 190. В ходе проведенного исследования были проанализированы протоколы аутопсий в патолого-анатомическом отделении Клинической инфекционной больницы им. С.П. Боткина 190 больных вирусным гепатитом, умерших в 2004-2005 гг. В ходе исследования анализировались характер и степень изменений ткани поджелудочной железы. Кроме того, был проведен ретроспективный анализ историй болезней пациентов с ВГ, у которых, по данным аутопсии, морфологическая картина соответствовала картине острого панкреатита. В зависимости от характера патологических изменений в ПЖ, выявленных на секции, были сформированы четыре группы сравнения. Первую группу сравнения составили пациенты с выявленным на секции сочетанием стеатонекрозов и отека ПЖ (n=14). Во вторую группу вошли больные с выявленными на секции очагами кровоизлияний и геморрагического пропитывания ткани поджелудочной железы (n=6). В третьей группе находились случаи выявления абсцессов ПЖ и гнойных жидкостных скоплений в парапанкреатических тканях (n=15). Больные, у которых при аутопсии были выявлены изменения, интерпретируемые только как стеатонекрозы ПЖ и парапанкреатических тканей, составили четвертую группу (n = 43). Средний возраст больных ВГ, умерших в стационаре, составлял 44,7±13,5 года. Соотношение мужчин и женщин составляло 101 и 89, соответственно. Длительность заболевания вирусным гепатитом от момента постановки диагноза до настоящей госпитализации в 142 наблюдениях составляла 3,3±1,8 года, в 48 случаях диагноз ВГ поставлен впервые. В ходе исследования были получены данные о распределении больных в зависимости от формы ВГ: ХВГ «В» - 89 случаев, ХВГ «С» - 50 наблюдений, ХВГ В+С - 48 больных, В+D - двое больных, сочетание В+С+D - один пациент. При анализе историй болезни умерших больных в 89 случаях (46,8%) было выявлено злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев - 175 наблюдений (92,1%) - наблюдалась стадия «C» (по классификации Child-Pugh) цирротической стадии ВГ с развитием таких осложнений, как портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, тяжелая степень печено-почечной недостаточности. В 5 случаях (2,6%) основным заболеванием являлся острый вирусный гепатит, в 10 наблюдениях (5,3%) - обострение хронического вирусного гепатита без анулярной перестройки. Результаты и их обсуждение При анализе результатов аутопсии патологические изменения в ткани поджелудочной железы были выявлены в 112 случаях (59,2%). Из них в 34 случаях характер изменений морфологически соответствовал картине хронического панкреатита, в 78 наблюдениях имелись признаки острого панкреатита. Морфологические изменения, соответствующие картине хронического панкреатита (n=34), характеризовались как уплотнение, склероз, сглаженность дольчатости, атрофия ацинарных клеток и деформация за счет массивных соединительнотканных рубцов. При этом кисты различного диаметра в ткани поджелудочной железы были выявлены в 6 случаях. Кистозные изменения протоковой системы поджелудочной железы по типу «четок» обнаружены в двух наблюдениях. В двух наблюдениях в ткани поджелудочной железы были выявлены крупные кальцинаты. В 78 наблюдениях (41,1%) наряду с признаками хронического панкреатита наблюдались патологические изменения, соответствующие картине острого панкреатита, при этом морфологическим субстратом являлись фокусы стеатонекрозов. 95% - доверительный интервал (ДИ) для доли случаев морфологических признаков острого панкреатита находился в пределах от 33,9% до 48,1%. Стеатонекрозы располагались в поджелудочной железе во всех 78 наблюдениях. Наряду с наличием фокусов стеатонекрозов в поджелудочной железе в 40 случаях стеатонекрозы располагались в парапанкреатической клетчатке и сальниковой сумке и у 15 больных - на париетальной брюшине среднего этажа брюшной полости, брыжейке тонкой кишки. Кроме того, морфологическими признаками острого поражения поджелудочной железы также являлись: отек, геморрагическое пропитывание и абсцессы поджелудочной железы, парапанкреатических тканей. У пациентов первой группы (n=14) на секции были выявлены стеатонекрозы в сочетании с отеком ПЖ. При этом в 12 наблюдениях были выявлены также и признаки инфильтрации ткани ПЖ. Лейкоцитарная инфильтрация ткани поджелудочной железы с гнойным расплавлением протоков наблюдалась в 6 случаях (5,4%) и во всех случаях сочеталась со стеатонекрозами. Во вторую группу вошли 6 больных (5,4%) с выявленными на секции очагами кровоизлияний и геморрагического пропитывания ткани поджелудочной железы. В одном случае участки кровоизлияний распространялись и на парапанкреатическую клетчатку. В ходе проведенного исследования наряду со стеатонекрозами были обнаружены абсцессы, локализующиеся в 15 случаях (13,4%) в поджелудочной железе. Кроме наличия абсцессов в ткани ПЖ у 8 больных (7,1%) наблюдались гнойные жидкостные скопления в парапанкреатической клетчатке и сальниковой сумке. В 3 наблюдениях (2,7%) гнойный процесс распространялся на брыжейку толстой кишки, параколярную клетчатку. Случаи выявления абсцессов ПЖ и гнойных жидкостных скоплений в парапанкреатических тканях составили третью группу наблюдения (n=15). Больные, у которых при аутопсии были выявлены изменения интерпретируемые только как стеатонекрозы ПЖ и парапанкреатических тканей, составили четвертую группу сравнения (43 случая). Характер выпота брюшной полости и степень изменения брюшины, позволяющие интерпретировать данные аутопсии как перитонит, патоморфологически были отнесены к случаям асцит-перитонита. Деструктивные изменения поджелудочной железы являлись источником асцит-перитонита в 3 случаях (1,5%). Необходимо отметить, что у всех больных с выявленными изменениями поджелудочной железы, по данным аутопсии, клиническая картина и данные лабораторных и инструментальных методов исследования не позволили поставить диагноз острого панкреатита прижизненно. В ходе проведенного ретроспективного анализа клинической картины заболевания пациентов с выявленными при аутопсии патологическими изменениями поджелудочной железы были получены данные представленные в таблицах 1-4. В таблице 1 представлены показатели длительности клинических проявлений, предшествующих настоящей госпитализации. Таблица 1 Длительность клинических проявлений заболевания до госпитализации в стационар Показатель Группы сравнения Первая группа (n = 14) Вторая группа (n = 6) Третья группа (n = 15) Четвертая группа (n = 43) Длительность клинических проявлений, предшествующих настоящей госпитализации, сут. 11,6±4,0 14,3±4,0 16,5±5,0 10,3±3,8 Как представлено в таблице 1, наибольшая длительность клинических проявлений перед госпитализацией в стационар наблюдалась в третьей группе больных, с выявленными на секции абсцессами поджелудочной железы и парапанкреатических тканей (16,5±5,0). При анализе особенностей клинической картины было установлено, что у всех больных с выявленными на секции морфологическими признаками ОП (78 наблюдений) основными жалобами при поступлении в стационар были: слабость, желтуха, увеличение объема живота (табл. 2). Неинтенсивные боли в верхних отделах живота в сочетании с тошнотой и рвотой наблюдались лишь у 12 больных. Таблица 2 Жалобы больных исследуемых групп при поступлении в стационар Жалобы больных Группы сравнения Первая группа (n = 14) Вторая группа (n = 6) Третья группа (n = 15) Четвертая группа (n = 43) Слабость 14 (100,0%) 6 (100,0%) 15 (100,0%) 43 (100,0%) Боли в верхних отделах живота 5 (35,7%) 1 (16,6%) 2 (13,3%) 4 (9,3%) Рвота 1 (7,1%) 1 (16,6%) 2(13,3%) 3 (6,9%) Вздутие и увеличение размеров живота 8 (57,1%) 6 (100%) 5 (33,3%) 22 (51,1%) Желтуха 14 (100,0%) 6 (100%) 14 (93,3%) 43 (100%) Повышение температуры тела 2 (14,3%) 0 5 (33,3%) 8 (18,6%) Больные с выявленными на секции стеатонекрозами и отеком ПЖ (первая группа) поступили в среднем в срок 11,6±4,0 суток от начала заболевания. При этом в состоянии средней степени тяжести поступили 12 больных, двое пациентов поступили в тяжелом состоянии. Наиболее частыми жалобами больных первой группы были: слабость и желтуха (14 наблюдений), увеличение в объеме живота (8 случаев). Боли в верхних отделах живота наблюдались у 5 пациентов и характеризовались как неинтенсивные. У больных второй группы во всех 6 случаях прижизненно наблюдались выраженные клинические признаки нарушения гемостаза, с развитием массивного пищеводно-желудочного кровотечения, что и явилось причиной смерти. Двое больных поступили в крайне тяжелом состоянии. У всех больных основными жалобами являлись: слабость, желтуха, увеличение размеров живота за счет асцита. Неинтенсивные боли в животе наблюдались лишь у одного больного. Пациенты третьей группы в 7 случаях (46,6%) поступили в крайне тяжелом состоянии с явлениями тяжелой печеночно-клеточной и другими проявлениями полиорганной недостаточности, из них в 3 случаях с уровнем сознания сопор, в одном - кома. Желтуха наблюдалась у 14 пациентов (93,3%). Из клинических проявлений превалировали жалобы на слабость (во всех случаях), увеличение объема живота (5 наблюдений), повышение температуры тела до 38,5ºС (5 случаев), боли в правом подреберье - вследствие увеличения размеров печени (4 больных). Тошнота и рвота в сочетании с дискомфортом в верхних отделах живота наблюдалась лишь у 2 пациентов. Жалобы на жидкий стул - в 2 случаях. Вследствие маскированности проявлений и наличия тяжелой печеночной энцефалопатии классическая клиническая картина острого панкреатита не наблюдалась ни в одном случае. Больные четвертой группы при поступлении в стационар наиболее часто предъявляли жалобы на слабость и желтуху. В 22 случаях больные предъявляли жалобы на увеличение размеров живота (нарастание асцита, вздутие живота). При анализе клинической картины у больных всех исследуемых групп наблюдалось превалирование жалоб на слабость, желтуху. Данные клинические проявления характеризуют прогрессирующую печеночную недостаточность, наблюдаемую у больных ВГ в цирротической стадии. При анализе биохимических показателей у больных ВГ с выявленными на секции изменениями были получены данные, представленные в таблицах 3-4. Таблица 3 Биохимические показатели крови больных вирусным гепатитом в цирротической стадии с выявленными на секции признаками острого панкреатита Биохимические показатели, медиана Группы сравнения Первая группа (n = 14) Вторая группа (n = 6) Третья группа (n = 15) Четвертая группа (n = 43) Общий билирубин, мкмоль/л. 332,0 523,0 130,0 242,5 АЛТ, Е/л 61,0 77,0 40,5 73,5 АСТ, Е/л 79,0 231,0 97,5 118,0 Амилаза, Е/л 29,0 181,0 142,0 75,0 Протромбиновый индекс, % 57,5 52,0 59,0 60,2 Таблица 4 Лабораторные показатели мочи больных вирусным гепатитом в цирротической стадии с выявленными на секции признаками острого панкреатита. Лабораторные показатели, медиана Группы сравнения Первая группа (n = 14) Вторая группа (n = 6) Третья группа (n = 15) Четвертая группа (n = 43) Амилаза мочи, Е/л 190 240 401 120,0 Из представленных таблицах 3-4 следует, что у больных первой группы не было отмечено повышения значений амилазы крови и мочи. Медиана уровня амилазы крови составила: 29,0 Е/л (1 квартиль = 19,0Е/л; 3 квартиль = 45,8Е/л). Медиана значения амилазы мочи больных первой группы так же не превышала значений нормы и составляла 190 Е/л (1 квартиль = 135Е/л; 3 квартиль = 259 Е/л). При анализе лабораторных показателей у больных второй группы были выявлены выраженные расстройства гемостаза, характеризующие гипокоагуляцию (ПТИ снижен до 52,0±5,8%; АЧТВ увеличено до 45,7±6,2 с.). Значение амилазы крови было несколько повышенным и медиана составляла: 181 Е/л (1-ый квартиль = 115Е/л; 3-й квартиль = 229Е/л). Значение амилазы мочи составляло: 240 Е/л (1-ый квартиль = 195Е/л; 3-й квартиль = 310Е/л). При рассмотрении лабораторных показателей у больных третьей группы с выявленными на секции абсцессами ПЖ выявлена умеренная гиперферментемия и гиперферментурия. Медиана амилазы крови у данной группы больных составляла 142 Е/л, (1-й квартиль = 28 Е/л; 3-й квартиль = 277 Е\л); амилаза мочи 401 Е/л (1кв = 262,5 Е/л; 3кв=1000,5 Е/л). Показатель лейкоцитов крови составил 12,7±4,7*109/л. При анализе лабораторных показателей у больных четвертой группы выявлена гипербилирубинемия: медиана значения билирубина крови составила 242,5 мкмоль/л (1-й квартиль = 150,5 мкмоль/л; 3-й квартиль = 310 мкмоль/л). Значения амилазы крови и мочи не превышали значений нормы. При ретроспективном анализе историй болезни умерших пациентов с декомпенсированными формами ВГ были рассмотрены случаи выявления на секции признаков ОП. Частота выявления патологии поджелудочной железы составила 58,9%. Частота выявления морфологических признаков острого панкреатита составила 41,1% (95% доверительный интервал 33,9% - 48,1%). Клиническая картина поражения ПЖ была крайне скудна и завуалирована тяжелыми проявлениями печеночно-клеточной недостаточности. В ходе исследования проведена сравнительная оценка секционных, клинических и лабораторных данных больных с декомпенсированными формами ВГ. Анализировались случаи выявления на аутопсии случаев ОП. В зависимости от превалирования морфологических признаков ОП сформированы четыре группы. Получены данные, свидетельствующие о поражении поджелудочной железы у больных с декомпенсированными формами вирусного гепатита. Так, в 60% случаев имеются патологические изменения поджелудочной железы, из них у 2/3 больных наряду с признаками хронического панкреатита морфологическая картина соответствует картине острого панкреатита. Сделан вывод о том, что у больных с декомпенсированными формами вирусного гепатита имеет место преобладание деструктивных процессов в ткани поджелудочной железы над склеротическими. В 34 случаях характер изменений морфологически соответствовал картине хронического панкреатита, в 78 наблюдениях имелись признаки острого панкреатита. Полученные показатели выше средних значений частоты выявления морфологических признаков острого панкреатита (1,5-2% по данным аутопсии) полученных в ходе проведенных ранее исследований [32]. Результаты исследования коррелируют с литературными данными, в которых сообщается о том, что при фульминантных формах вирусного гепатита при аутопсии выявляют тяжелые формы острого панкреатита в 13,5-44,0% случаев [33, 34, 35]. При нетяжелом течении ВГ панкреатит протекает без выраженных клинических, лабораторных и инструментальных проявлений [36]. При рассмотрении особенностей клинической картины у больных ОП на фоне декомпенсированных форм ВГ наблюдалось превалирование жалоб на слабость, желтуху. Данные клинические проявления характеризуют прогрессирующую печеночную недостаточность, наблюдаемую у больных ВГ в цирротической стадии. Наличие декомпенсированных форм ВГ с резистентным отечно-асцитическим синдромом, тяжелыми нарушениями гемостаза с рецидивирующими пищеводными кровотечениями и выраженной печеночной энцефалопатией смазывала и маскировала типичную клиническую картину, характерную для ОП. В большинстве случаев диагностика ОП была затруднена вследствие тяжести состояния больного, наличия выраженной печеночной энцефалопатии, продолжающегося пищеводного кровотечения и отсутствия патогномоничных клинических, анамнестических, лабораторных маркеров ОП. Определены наиболее частые формы поражения поджелудочной железы у больных с декомпенсированными формами ВГ. Наиболее частыми патологическими изменениями являлись стеатонекрозы ткани поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки (55 случаев). На втором по частоте месте находились случаи «поздних» инфекционных осложнений, а именно: выявления у больных абсцессов поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки (15 наблюдений). Признаки отека ткани поджелудочной железы в сочетании со стеатонекрозами занимали третье место по частоте (14 случаев). Очаги кровоизлияний и геморрагическое пропитывание ткани поджелудочной железы были обнаружены в 6 случаях. Гистологическими маркерами хронического панкреатита являлись различной степени выраженности и распространенности склеротический процесс, фиброз, кальциноз и атрофия ткани. При рассмотрении вариантов течения ОП на фоне ВГ было выявлено, что наиболее тяжелое течение наблюдалось у больных с абсцессами поджелудочной железы. Так, в 47% случаев больные поступали в крайне тяжелом состоянии с выраженной энцефалопатией, тяжелой печеночно-почечной недостаточностью и эндогенной интоксикацией. Наличие кровоизлияний и геморрагического пропитывания ткани поджелудочной железы, выявленное на аутопсии, сочеталось прижизненно с выраженным геморрагическим синдромом, тяжелыми нарушениями гемостаза. Причиной смерти у данной категории больных являлось массивное пищеводное кровотечение. Вероятно, поражение поджелудочной железы в этих случаях было вторичным и являлось осложнением прогрессирующей печеночной недостаточности с выраженной коагулопатией. Таким образом, при ретроспективном анализе течения заболевания было установлено, что в клинической картине превалировали признаки декомпенсации цирротической стадии ВГ, энцефалопатия тяжелой степени вплоть до печеночной комы, геморрагический синдром с развитием кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. Классические признаки острого панкреатита были завуалированы тяжелыми проявлениями декоменсированных форм ВГ. Выводы 1. У больных декоменсированными формами вирусного гепатита частота выявления морфологических признаков острого панкреатита, по данным аутопсии, составила 41,1% (95% доверительный интервал составил 33,9% - 48,1%). 2.Клиническая картина, характерная для поражения поджелудочной железы, носит маскированный характер, что не позволяло прижизненно заподозрить острую патологию поджелудочной железы. 3.Развитие геморрагического синдрома у больных декомпенсированными формами цирротической стадии вирусного гепатита может привести к повреждению поджелудочной железы, характеризующемуся обширными кровоизлияниями и геморрагическим пропитыванием и сопровождаться скудной клинической картиной заболевания. 4.Наиболее тяжелое течение заболевания наблюдается при развитии гнойных осложнениях острого панкреатита у больных с декомпенсированными формами цирротической стадии вирусного гепатита и характеризуется развитием тяжелой степени печеночно-клеточной и другими проявлениями полиорганной недостаточности. Степень изменения клинических и лабораторных маркеров острого панкреатита при этом не соответствует тяжести морфологических изменений.

V P Zemlanoy

North-Western State Medical university named after I.I. Mechnikov

A B Syngaevskiy

North-Western State Medical university named after I.I. Mechnikov

R S Sidorov

North-Western State Medical university named after I.I. Mechnikov

U V Letina

North-Western State Medical university named after I.I. Mechnikov

V M Labazanov

North-Western State Medical university named after I.I. Mechnikov

  1. Савельев, В.С. Панкреонекрозы / В.С. Савельев, М.И. Филимонов, С. З. Бурневич // Медицинское информационное агентство. - М., 2008. - С.49-51.
  2. Затевахин, И.И. Панкреонекроз (диагностика, прогнозирование, лечение) монография / И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, М.Д. Будурова, А.И. Алтунин // М. - 2007. - 224с.
  3. Афанасьев, А.Н. Место малоинвазивных методов лечения при остром деструктивном панкреатите / А.Н. Афанасьев, О.Е. Селиванова, А.Б. Шалыгин, И.Н. Смыслов // Материалы VII Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием совместно с Пленумом проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекции в хирургии» Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Минздравсоцразвития РФ / Отв. ред. В.К. Гостищев; редкол.: В.А. Кубышкин и др. - Красноярск: Версо, 2012. - 876 с.
  4. Shen, HN. Epidemiology of first-attack acute pancreatitis in Taiwan from 2000 through 2009: a nationwide population-based study / H.N. Shen, C.L. Lu, C.Y. Li // Pancreas. - 2012. - V.41. P.696-702.
  5. Yadav, D. The role of alcohol and smoking in Pancreatitis / D. Yadav, C. Whitcomb // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. - 2010. - V.7. - P.131-145.
  6. Lemoine, G.H. Un cas de pancreatite ourlienne avec autopsie / GH. Lemoine, F. Lapasset //Bull. Soc. Med. Hop. Paris. - 1905. - V.22. P.640-647.
  7. Parenti, DM. Infectious causes of acute pancreatitis / DM Parenti, W. Steinberg, P. Kang // Pancreas. - 1996. - V. 13. - P.356-371.
  8. Konstantinou, GN. Acute pancreatitis associated with herpes simplex virus infection: report of a case and review of the literature / GN. Konstantinou, CN. Liatsos, EG. Patelaros, SS. Karagiannis, LI. Karnesis, CC. Mavrogiannis // Eur J Gastroenterol Hepatol. - 2009. - V. 21. - P.114-120.
  9. Feldstein, J. Acute hemorrhagic pancreatitis and pseudocyst due to mumps / J. Feldstein, F.R. Johnson, CA. Kallick, A. Doolas // Ann Surg. - 1974. - V.180. - P.85-93.
  10. Wislocki, LC. Acute pancreatitis in infectious mononucleosis / LC. Wislocki // N Engl J Med.- 1966.- N.275. - P.322-323.
  11. Ursing, B. Acute pancreatitis in coxsackie B infection / B.Ursing // Br Med J. - 1973. - N.3.- P. 524-525.
  12. Mishra, A. Acute pancreatitis associated with viral hepatitis: a report of six cases with review of literature / A.Mishra, S.Saigal, R.Gupta, S.K. Sarin // Am. J. Gastroenterol. - 1999. - V. 94, N 8. - P. 2292-2295.
  13. Lisney, AA. Infective hepatitis in Leicestershire: a survey of 1062 cases / AA. Lisney // Proc R Soc Med. - 1944. - V.37. - P.165.
  14. Ham, JM. Acute pancreatitis in patients with acute hepatic failure/ JM. Ham, P. Fitzpatrick // Am J Dig Dis. - 1973. - V.18. - P.1079-1083.
  15. Parbhoo, SP. Acute pancreatitis in patients with fulminant hepatic failure / SP. Parbhoo, J. Welch, S.Sherlock // Gut. - 1973. - V.14. - P.428.
  16. Charmot, G. Functional exploration of the pancreas in 30 cases of epidemic viral hepatitis. Statistical and clinical study / G.Charmot, P.Clergeaud, L.J.Andre // Presse Med. - 1963. - V.71. - P. 57-58.
  17. Laverdant, C. Functional damage of the pancreas during different clinical forms of viral hepatitis / C. Laverdant, J. Meunier, C. Molinie // Ann. Gastroenterol. Hepatol. - 1971. - V. 7, N2. - P.119-136.
  18. Lutz, M.P. Infectious diseases and acute pancreatitis / M.P. Lutz, G. Adler // The Pancreas. - 1998. - V.1. - P.321-330.
  19. Губергриц, Н.Б. Поражение поджелудочной железы при вирусных гепатитах / Н.Б. Губергриц // Сучасна гастроентерологія. - 2008. - N.2. - P. 87-92.
  20. Khanna, S. Severe acute pancreatitis due to hepatitis A virus infection in a patient of acute viral hepatitis / S.Khanna, J.C. Vij // Trop. Gastroenterol. - 2003. - V.24. - N.1. - P.25-26.
  21. Серов, В.В. Иммунопатология хронических вирусных заболеваний печени / В.В. Серов, Н.А. Мухин // Вест. Рос. акад. мед. наук.- 2001.- № 11.- С. 44-47.
  22. Yoffe, B. Extrahepatic hepatitis B virus DNA sequences in patients with acute hepatitis B infection / B.Yoffe, D.K. Burns, H.S. Bhatt, B. Combes // Hepatology. - 1990. - V.12, N 2. - P. 187-192.
  23. Walter, E. Duck hepatitis B virus infection of nonhepatocytes / E.Walter, K. Teubner, H.E. Blum // Liver - 1991. - V. 11. - P. 53-62.
  24. Banks, P.A. Acute pancreatitis: Infectious agents and toxins / P.A. Banks // Bockus Gastroenterology.- 1995.- V.4.- P. 2894.
  25. Gowans, E.J. Distribution of markers of hepatitis C virus in fection throughout the body / E.J. Gowans // Semin. Liver. Dis. - 2000. - V. 20, N1. - P. 85 - 102.
  26. Lever, AM. Mechanisms of virally induced liver damage/ AM. Lever // J. Hepatol. - 1987. - V.4. - P. - 399-403.
  27. Jain, P. Acute pancreatitis in acute viral hepatitis / P. Jain, S.Nijhawan, R.R. Rai // World J Gastroenterol. - 2007. - V.21. - P.5741-5744.
  28. Tsui, CY. Pancreatitis in mice infected with coxsackievirus B1 / CY. Tsui , GE. Burch, J. Harb // Arch. Pathol. - 1972. - V.93. - P.379-389.
  29. Perz, JF. The contri butions of hepatitis B virus and hepatitis C virus infections to cirrhosis and primary liver cancer worldwide / J.F. Perz, G.L. Armstrong, L.A. Farrington, Y.J. Hutin, B.P. Bell // J. Hepatol. - 2006. - V.45. - P. 529-538.
  30. Elizabeth, W. Hwang. Global Epidemiology of Hepatitis B Virus (HBV) Infection / Elizabeth W. Hwang, Ramsey Cheung // North American Journal of Medicine and Science. - 2011. - V.4. - P. 7-13.
  31. Khayriyyah Mohd Hanafiah. Global epidemiology of hepatitis C virus infection: New estimates of age-specific antibody to HCV seroprevalence / Khayriyyah Mohd Hanafiah, Justina Groeger, Abraham D. Flaxman, Steven T. Wiersma // Hepatjlogy. - V. 57, I.4. - 2013. - P.1333-1342.
  32. Зайратъянц, О.В. Анализ результатов клинико-экспертной работы патологоанатомической службы г. Москвы за последнее десятилетие XX века.//Арх. патол. - 2002. - Приложение №1. - С. 3-41.
  33. Geokas, C. The association of viral hepatitis and acute pancreatitis / C. Geokas, H. Olsen, V. Swanson, H. Rinderknecht // Calif. Med. - 1972. - V. 117, N 3. - P. 1-7.
  34. Wands, J.R. Fulminant hepatitis complicated by pancreatitis / J.R. Wands, D.C. Salyer, J.K. Boitnott // Johns Hopkins Med. J. - 1973. - V. 133. - P. 156 -160.
  35. Ichihara, S. Prevalence of pancreatitis in liver diseases of various.etiologies: an analysis of 107 754 adult autopsies in Japan / S.Ichihara, M.Sato, S. Kozuka // Digestion. - 1992. - V. 51. - P. 86-94.
  36. Achord, I.L. Acute pancreatitis with infectious hepatitis / I.L. Achord // JAMA.- 1968.- V. 205.- P. 129-132.

Views

Abstract - 127

PDF (Russian) - 115

PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2015 Zemlanoy V.P., Syngaevskiy A.B., Sidorov R.S., Letina U.V., Labazanov V.M.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.