DIFFERENTIAL DIAGNOSIS: ACUTE CORONARY SYNDROMEAND MYOCARDITIS (CLINICAL OBSERVATION)

Abstract


Миокардит - это патологическое состояние, при котором в миокарде протекает активный воспалительный процесс с некрозом кардиомиоцитов. Специфических клинических признаков миокардита не существует, и нередко это заболевание может быть принято за острый коронарный синдром (ОКС). Каждый клинический случай миокардита позволяет накапливать врачебный опыт и корректно проводить дифференциальную диагностику с такой наиболее часто встречающейся патологией, как ОКС.

Введение в практическую медицину понятия «острый коронарный синдром» (ОКС) позволило оптимизировать лечебную тактику для больных с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. Для этой группы больных доказаны преимущества ранней инвазивной тактики лечения, оптимальный результат которой достигается, если от начала первого контакта с медицинским работником проходит не более 90 минут [1]. Однако в работе городских сосудистых центров (кардиология) отмечается значительный рост количества диагностических коронароангиографий (КАГ) при относительно стабильном числе проведенных инвазивных вмешательств [2]. При изучении историй болезней, среди больных без инвазивных вмешательств можно выделить группу больных с миокардитом. Миокардит - это воспаление миокарда. Выделяют изолированное поражение миокарда (первичные миокардиты) и сопряженное с системными патологическими процессами (вторичные миокардиты). Заболевание чаще развивается в молодом возрасте у мужчин [3]. В настоящее время его наличие подтверждается использованием современных неинвазивных методов обследования и гистологическим исследованием ткани сердца. Однако разнообразное клиническое течение и отсутствие доступных, безопасных и точных неинвазивных диагностических методов остаются основными препятствиями на пути ранней диагностики этого заболевания [4]. Клиническая картина острого миокардита является неспецифической и может протекать по коронарному, декомпенсационному, аритмическому, тромбоэмболическому, малосимптомному и смешанному типам. Дифференциальная диагностика миокардита и ОКС является актуальной задачей, так как заболевания имеют различные риски осложнений, прогноз и лечение. Течение миокардита по «коронарному типу» легко может быть принято за ОКС, к которому в дальнейшем может быть применен соответствующий алгоритм лечения и диагностики. Клиническая картина коронарного типа миокардита включает в себя: боль в грудной клетке, изменения сегмента ST на ЭКГ и повышение биохимических маркеров повреждения миокарда при наличии ангиографически нормальных коронарных артерий или с незначительным их поражением [5, 6, 7, 8]. По этиологии выделяют инфекционно-имунный, инфекционный, аутоиммунный, токсикоиммунный миокардиты. На сегодня вирусная инвазия рассматривается как основная ведущая причина болезни [3]. Для миокардита можно выделить продромальный период, период клинического манифеста и период выздоровления. Продолжительность продромального периода занимает около недели. У больного может наблюдаться лихорадка, миалгии, артралгии, слабость, чувство нехватки воздуха, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. В период клинического манифеста появляется боль за грудиной, которая в ряде случаев сопровождается изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ). Специфических изменений ЭКГ при миокардите нет, но они могут проявляться в виде изменений зубца Т и подъема сегмента ST. На самом деле, в отличие от острого коронарного синдрома, еще примерно в 51-85% случаев, подъем сегмента ST может сопровождать другие заболевания или состояния [9]. Такими заболеваниями/состояниями могут быть: острый миокардит, острый перикардит, кардиомиопатия «takotsubo», аневризма левого желудочка, острое расслоение аорты, легочная тромбоэмболия, состояние после электрической кардиоверсии, стенокардия Принцметала, доброкачественная ранняя реполяризации, острый геморрагический инсульт и другие. В то же время эти же состояния могут сопровождаться болью в грудной клетке. Если в дополнение к клинической картине (боль в груди) к электрокардиографическим изменениям добавляется повышение уровня маркеров некроза миокарда, то КАГ остается главным методом визуальной диагностики ОКС и других патологий со схожей симптоматикой. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМ) в основном обусловлен тромбозом коронарных артерий. Однако этот патофизиологический критерий не всегда сопровождает ОИМ, и в ряде случаев при КАГ не выявляется острого тромбоза, свидетельствующего о тяжелом обструктивном атеросклеротическом заболевании [10, 11]. Подобные варианты результатов КАГ у пациентов с ОКС присутствуют в 9-31% у женщин и в 4-14% у мужчин [12, 13, 14, 15]. Так одной из причин ОИМ, протекающего без обструкции, может быть спазм коронарных артерий. В таком случае можно иметь четыре одинаковых составляющих как для ОИМ, так и для миокардита - боль в груди, изменения на ЭКГ, повышение маркеров некроза миокарда и нормальные сосуды при ангиографическом обследовании [3]. Повышение маркеров некроза миокарда у больных миокардитом могут сочетаться с увеличением таких показателей, как a- и γ-глобулины, сиаловые кислоты, С-реактивный белок, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназа, фибриноген. Также происходит повышение уровня цитокинов (интерлейкина-10, интерлейкина-12, фактора некроза опухоли-α, интеферона-γ). Как правило, наблюдается большее повышение тропонинов, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы [16]. Выявление антимиокардиальных антител дает наиболее важную информацию и указывает на аутоиммунный характер заболевания, но отсутствие повышения данного параметра не исключает наличие миокардита [16]. Следующим методом дифференциальной диагностики является эхокардиография (ЭхоКГ). Сегментарные нарушения сократимости стенок левого желудочка выявляются у 64% больных и включают в себя гипокинез или акинез, нередко выявляются внутриполостные тромбы и утолщение миокарда вследствие воспаления. Чувствительность метода эхокардиографии для диагностики миокардита очень низкая, так как поражение сердца локализуется в интрамуральной и/или эпикардиальной области, но никогда не бывает трансмуральным [17]. Все эти признаки не являются специфичными и не могут правильно интерпретироваться вне сравнения с предыдущими исследованиями и остальными данными. Магнитно-резонансная томография сердца является информативным методом визуализации очагов воспаления и некроза в миокарде и позволяет сформировать четкие рекомендации, из каких зон необходимо получить биоптаты. «Золотым стандартом» в постановке диагноза «миокардит» является эндокардиальная биопсия, оценка результатов которой проводится по Далласским диагностическим критериям. В заключение нужно отметить, что для миокардита нет ни одного патогномоничного симптома, а разнообразная клиническая симптоматика и отсутствие специфических методов верификации заболевания требуют полноценного дифференциального диагноза. Следует также учитывать неодинаковые диагностическо-лечебные возможности различных медицинских учреждений, которые в большинстве случаев не позволяют провести обследование больных с подозрением на миокардит в полном объеме. Представляется целесообразным разработать собственную тактику ведения этой группы больных с учетом имеющихся общепризнанных рекомендаций и возможностей лечебного учреждения, где находятся пациенты. Представленный нами клинический случай демонстрирует одну из трудных проблем клинической кардиологии - диагностику миокардита. Материал публикуется с согласия пациента. Больной К., 28 лет, находился в кардиологическом отделении Регионального сосудистого центра Александровской больницы 12 дней. Был доставлен в 8.00 часов утра в блок интенсивной терапии бригадой скорой медицинской помощи с диагнозом: ИБС, ОКС (острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST). Считал себя больным с вечера предыдущего дня, когда впервые появились боли за грудиной с иррадиацией в левую руку. Накануне, придя с работы (работал фрезеровщиком), почувствовал слабость, боль в левой половине грудной клетки и левой руке. Утром, после пробуждения, отметил, что боль сохранилась и приобрела более интенсивный характер. Вызвал скорую медицинскую помощь. При осмотре больного: сознание ясное, кожные покровы умеренно бледные, влажные. Больной повышенного питания. Пульс -78 в минуту, АД 100/70 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, первый тон на верхушке ослаблен. Частота дыханий 18 в минуту. Дыхание жесткое без хрипов. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления без особенностей (со слов). Интерпретация ЭКГ в день поступления: ритм синусовый с частотой 75 в минуту, острые очаговые изменения (трансмуральное повреждение) в нижне-верхушечно-боковых отделах (рис. 1). Рис. 1. ЭКГ больного в день поступления Результаты анализов в день поступления (1-й день): показатели клинического анализа крови в пределах нормы, общий анализ мочи: плотность - 1030, ph - 6,0, белок - 0,078 г/л., биохимический анализ крови: общий холестерин - 5,70 ммоль/л, АЛТ - 87 U/L , АСТ - 110 U/L, КФК-А - 723 U/L, СК-МВ - 72 U/L, LDH-A - 816 ммоль/л, Tni I - 22,555 ng/ml. Показатели коагулограммы не были изменены и находились в пределах нормальных значений. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки - без видимых патологических изменений. Коронаровентрикулография (заключение): ангиографических признаков стенотического гемодинамически значимого поражения коронарных артерий не выявлено. Глобальная сократительная способность миокарда сохранена. Фракция выброса ЛЖ - 56%. По нижней стенке ЛЖ определяется дефект контрастирования размерами 30∙5 мм, с ровными контурами, без признаков флотации (тромб?). Отмечается извитость сосудов и толчкообразное продвижение контрастного вещества по коронарным артериям. Заключение ЭхоКГ: полости сердца не увеличены, клапанные структуры без изменений, ФВ левого желудочка - 55%, дискинезия средней трети межжелудочковой перегородки, диффузное повышение эхогенности миокарда. Тромбов в полостях не выявлено. В связи с отсутствием ЭхоКГ данных о наличии внутриполостного тромбоза специальных лечебных мероприятий по этому поводу назначено не было. На догоспитальном и раннем госпитальном этапе больной получал терапию, согласно рекомендациям по лечению больных ОКС с подъемом сегмента ST [16]. В связи с отсутствием данных за атеросклеротическое поражение коронарных сосудов, сохраняющимися (самостоятельно и при пальпации) болями в левой половине грудной клетки и левой руке, а также появление субфебрильной лихорадки было принято решение о прекращении терапии дезагрегантами и антикоагулянтами, назначены нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и продолжен диагностический поиск. Дальнейшие лабораторно- и инструментальные обследования Анализ белковых фракций сыворотки крови выявляет диспротеинемию (%): альбумины - 53,6; глобулины - 46,4; альфа-1 глобулины - 3,4; альфа-2 глобулины - 9,8; бета-глобулины - 13,3; гамма-глобулины - 19,9. С-реактивный белок (CRP32) - 28,3 мг/л; LE клетки, РФ не обнаружены. Клинический анализ крови: в динамике отмечено увеличение СОЭ до 23 мм/час, умеренный моноцитоз. В биохимическом анализе крови, к концу недели от начала госпитализации, отмечено постепенное снижение значений трансаминаз и тропонина. ЭКГ в динамике: ритм синусовый, сохраняется подъем сегмента ST в нижне-верхушечно-боковых отделах, но отмечается динамика зубца Т в тех же отделах (Рис. 2). Рис. 2. ЭКГ больного в динамике (3-й день) На фоне проводимого лечения, общее состояние больного улучшилось, боли в грудной клетке и левой руке на фоне приема НПВС не беспокоили. Гемодинамика была стабильна. Была запрошена амбулаторная карта больного, в которой имеется ЭКГ пациента в возрасте 18 лет, на ней регистрируется подъем сегмента ST в нижне-верхушечно-боковых отделах (рис. 3). Рис. 3. ЭКГ больного в 18 лет (данные из амбулаторной карты) Данные изменения сегмента ST могут быть трактованы, как изменения при синдроме ранней реполяризации (СРР). При детальном рассмотрении ЭКГ в реальном времени, которая была проведена во время диагностической КАГ, можно более четко различить признаки СРР в виде подъема сегмента ST на 2-3 мм, который начинается после зазубрины на нисходящем колене комплекса QRS c формированием в дальнейшем зубца Т (рис. 4). Рис. 4. ЭКГ больного в реальном времени при проведении КАГ Также в амбулаторной карте имеются данные о многочисленных жалобах пациента и обращениях к специалистам разного профиля. При детальном осмотре у пациента были выявлены признаки дисплазии соединительной ткани: суставные (гипермобильность суставов, спондилез, плоскостопие), костные (высокое арковидное небо), мышечные признаки (мышечная гипотония), глазные (миопия) (вото 1, 2). Фото 1. Признаки мышечной гипотонии у больного с дисплазией соединительной ткани. Фото 2. Признаки гипермобильности суставов у больного с дисплазией соединительной ткани Полученные данные позволили оценить состояние больного следующим образом. 1. Отсутствие данных за атеросклеротическое поражение сосудов сердца по данным КАГ, молодой возраст (28 лет), сохраняющийся болевой синдром при пальпации грудной клетки позволяют исключить диагноз ИБС, острый инфаркт миокарда. 2. Наличие болей в грудной клетке и в левой руке, повышение температуры тела, маркеров воспаления и некроза миокарда, динамика изменений реполяризации (зубца Т) на ЭКГ, молодой возраст, мужской пол - все эти симптомы в совокупности могут указывать на воспалительный процесс, протекающий в миокарде (миокардите). 3. Боли в грудной клетке, повышение уровня тропонина, отсутствие признаков атеросклеротического поражения коронарных сосудов, по данным КАГ, отсутствие симптомов недостаточности кровообращения и признаков ремоделирования камер сердца, положительный ответ на применение НПВС дают основание предполагать вирусную этиологию миокардита (парвовирус В-19?) [3]. 4. Подъем сегмента ST, который начинается после зазубрины на нисходящем колене комплекса QRS c формированием в дальнейшем зубца Т в нижне-верхушечно-боковых отделах зарегистрированный и сохраняющийся на серии ЭКГ в течение 10 лет позволяет трактовать эти изменения, как синдром ранней реполяризации. 5. Наличие внешних признаков дисплазии соединительной ткани, синдром ранней реполяризации предполагают у больного наследственные нарушения соединительной ткани. На основании имеющихся данных анамнеза, лабораторных и инструментальных исследований больному был поставлен следующий диагноз: Основной: Острый миокардит (вирусный). Сопутствующий: Синдром дисплазии соединительной ткани. Синдром ранней реполяризации. Больной был выписан на амбулаторное лечение с рекомендацией проведения специализированного обследования в Северо-Западном федеральном медицинском исследовательском центре. Обсуждение Так как клиническая картина миокардита очень вариабельна, диагноз часто является эмпирическим и основывается на низкой вероятности ИБС у больных молодого возраста, отсутствии факторов риска, повышении уровня тропонинов при отсутствии поражения коронарных артерий [18, 19]. Проведение дифференциальной диагностики миокардита, протекающего по коронарному варианту и ИБС, при первичном контакте с пациентом предопределяет проведение лечебной и диагностической тактики по протоколу ОКС как на догоспитальном, так и раннем госпитальном этапе. Только после диагностической КАГ при наличии интактных коронарных сосудов можно снова продолжить диагностический поиск. Важно признать, что острый миокардит, вызывая спазм коронарных артерий, дает повод заподозрить инфаркт миокарда даже при ангиографически нормальных коронарных артериях, особенно у пациентов с подъемом сегмента ST. Длительно сохраняющееся повышение уровня тропонина у нашего пациента явилось указанием на воспаление миокарда. Вопрос о проведении эндомиокардиальной биопсия не рассматривался, так как у пациента наблюдалась нормальная фракция выброса левого желудочка и при наличии положительных результатов не влияла на потенциально эффективное лечение [20]. Наряду с эндомиокардиальной биопсией сердечно-сосудистая магнитно-резонансная томография (ЯМРТ) является наиболее надежным и неинвазивным диагностическим методом для определения миокардита и является действительной альтернативой инвазивной биопсии, в то же время ЯМРТ создает высокую лучевую нагрузку, нежелательную для молодого пациента [21]. Изучение предыдущих записей ЭКГ пациента выявило, что изменения ЭКГ имеют устойчивую элевацию сегмента ST и были обусловлены синдромом ранней реполяризации, который, вероятно, является следствием имеющегося синдрома дисплазии соединительной ткани у данного больного [22, 23]. Такой вариант изменения ЭКГ, с одной стороны, затруднил первичную диагностику миокардита, а с другой - ускорил ее, так как ведение больного по протоколу ОКС за первые сутки позволяет провести основные диагностические мероприятия. Данный клинический случай демонстрирует сочетание нескольких причин для изменений ЭКГ (зубца Т и подъема сегмента ST), каждая из которых могла проявляться схожими клиническими симптомами. Важность дифференциальной диагностики с ОКС в таких случаях в наше время является неоспоримой. Диагностика миокардита в работе клинициста требует вдумчивого и продолжительного наблюдения и с учетом имеющихся диагностических возможностей лечебного учреждения следует выработать диагностический алгоритм, применяемый при подозрении на миокардит.

I Yu Loukianova

North-Western State Medical University named after I. I. Mechnikov

T P Mishina

North-Western State Medical University named after I. I. Mechnikov

R A Moiseeva

Aleksandrovskii city hospital №17, St. Petersburg

  1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Электрокардиограммы/ Рабочая группа: Руда М. Я., Аверков О. В., Голицин С. П. и др./ Москва.- 2013.- 162 с.
  2. Bolognesi M. Acute coronary syndrome vs. myopericarditis - not always a straightforward diagnosis/M. Bolognesi, D. Bolognesi//American Journal of Case Reports.- 2013. - V14, - P. 221-225.
  3. Российские рекомендации. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы/ Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 2007.- 6(8).
  4. Elamm C. Pathogenesis and diagnosis of myocarditis/ C. Elamm, D. Fairweather, LT. Cooper//Heart.- 2012.- V. 98, №11. - P. 835-840.
  5. Kumar, A. Acute myocarditis triggering coronary spasm and mimicking acute myocardial infarction/A. Kumar, R. Bagur, P. Béliveau, J.M. Potvin, P. Levesque, N. Fillion, B. Tremblay, E. Larose, V. Gaudreault//World Journal of Cardiology. -2014- V. 6, № 9. - Р.1045-1048.
  6. Dennert, R. Acute viral myocarditis/R. Dennert, HJ. Crijns, S. Heymans// European Heart Journal. - 2008.-V. 29, №17. - P. 2073-2082.
  7. Karjalainen, J. Incidence of three presentations of acute myocarditis in young men in military service. A 20-year experience/J. Karjalainen, J. Heikkila//European Heart Journal. - 1999.-V. 20, №15.- P. 1120-1125.
  8. Zagrosek, A. Cardiac magnetic resonance monitors reversible and irreversible myocardial injury in myocarditis/A. Zagrosek, H. Abdel-Aty, P. Boyè et al.//Journal of the American College of Cardiology.-2009.-V. 2, №2. - P. 131-138.
  9. Wang, K. ST-Segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction/ K. Wang, RW. Asinger, HJ. Marriott//The New England Journal of Medicine.- 2003.-V. 349, №22. - P. 2128-2135.
  10. Mann, JM. Vulnerable plaque. Relation to degree of stenosis in human coronary arteries/ JM. Mann, MJ. Davies// Circulation.- 1996.- V. 94, №5. - P. 928-931.
  11. Libby P. Pathophysiology of coronary artery disease/P. Libby, P. Theroux //Circulation.- 2005.- V. 111, №25. - P. 3481-3488.
  12. Zimmerman, F. Myocardial infarction in young adults: angiographic characterization, risk factor and prognosis (CASS Registry)/F. Zimmerman, A. Cameron, LD. Fisher, G. Ng //Journal of the American College of Cardiology.-1995.- V. 26, №3. - P. 654-661.
  13. Bugiardini, R. Angina with normal coronary arteries: a changing philosophy/R. Bugiardini, GM. Bairez Merz// JAMA.-2005.- V. 293, №3. - P. 477-484.
  14. Bugiardini, R. Unanswered questions for management of acute coronary syndrome: risk stratification of patients with minimal disease or normal findings on coronary angiography/R. Bugiardini, O. Manfrini, GM. De Ferrari//Archives of internal medicine.-2006.- V. 166, P.1391-1395.
  15. Germing, A. Normal Angiogram in acute coronary syndrome - preangiographic risk stratification, angiographic finding and follow-up/A. Germing, M. Lindstaedt, S. Ulrich, et al.//International Journal of Cardiology.- 2005.-V. 99, №1.- P. 19-23.
  16. Диагностика и лечение миокардитов. Клинические рекомендации/МЗ РФ., Москва.- 2013.- 40 с.
  17. Goitein, O. Acute myocarditis: noninvasive evaluation with cardiac MRI and transthoracic echocardiography/O. Goitein, S. Matetzky, R. Beinarrt, et al.//American Journal of Roentgenology.- 2009.- V. 192, №1. - P. 254-258.
  18. Baughman, KL. Diagnosis of Myocarditis: Death of Dallas Criteria/KL. Baughman// Circulation.-2006.- V. 113, №4. - P. 593-595.
  19. Di Bella. Electrocardiographic findings and myocardial damage in acute myocarditis detected by cardiac magnetic resonance/Di Bella, et al.//Clinical Research in Cardiology.- 2012.- V. 101, №8. - P. 617-624.
  20. Cooper, LT. The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of Cardiovascular Disease/LT. Cooper et al.//Journal of the American College of Cardiology.- 2007.- V. 50, №19. - P. 1914-1931.
  21. Sdiri, W. Myocarditis mimicking an acute coronary syndrome /W. Sdiri, D. Mbarek, H. Ben Slima, S. Longo, M.R. Boujnah//Tunis Med. - 2013. - V 91, № 12. - Р.746.
  22. Орлов, В.Н. Руководство по электрокардиографии/В.Н.Орлов/ Медицинское информационное агентство.- 2014.- 560 с.
  23. Pollak, P. Electrocardiographic patterns mimicking ST segment elevation myocardial infarction. /P. Pollak, W. Brady//Clinical Cardiology.- 2012.-V.30, № 4. - Р. 601-615.

Views

Abstract - 119

PDF (Russian) - 314

PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2015 Loukianova I.Y., Mishina T.P., Moiseeva R.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.