Инфаркт миокарда 2-го типа и повреждение миокарда: современное состояние проблемы
- Авторы: Облавацкий Д.В.1, Болдуева С.А.1, Соловьева М.В.1
-
Учреждения:
- Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
- Выпуск: Том 13, № 1 (2021)
- Страницы: 5-13
- Раздел: Научный обзор
- Статья получена: 29.01.2021
- Статья одобрена: 14.02.2021
- Статья опубликована: 08.06.2021
- URL: https://journals.eco-vector.com/vszgmu/article/view/59717
- DOI: https://doi.org/10.17816/mechnikov59717
- ID: 59717
Цитировать
Полный текст
![Открытый доступ](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_open.png)
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_unlock.png)
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_lock.png)
Аннотация
Среди различных типов инфаркта миокарда наибольшие трудности в диагностике и лечении на сегодняшний день возникают при инфаркте миокарда 2-го типа. Отсутствие клинических рекомендаций по ведению пациентов с этим вариантом инфарктом миокарда, а также неоднозначность данных литературы относительно его распространенности, характеристики пациентов и прогноза обусловливают необходимость изучения и освещения данного вопроса.
Ключевые слова
Полный текст
ВВЕДЕНИЕ
С момента появления клинической классификации различных типов инфаркта миокарда (ИМ), опубликованной в 2007 г. в европейских рекомендациях [1], интерес исследователей к проблеме ИМ 2-го типа (ИМ-2) постоянно растет. Этот тип ИМ, развивающегося в результате так называемого кислородно-энергетического дисбаланса, характеризуется множеством неспецифических клинических и инструментальных проявлений, подверженных высокой вариабельности [2]. Отсутствие до недавнего времени четких критериев диагностики ИМ-2, а также трудности его отличия от повреждения миокарда вызывали у клиницистов много вопросов [3]. Ответы на большинство из них были освещены в представленном на Европейском конгрессе кардиологов четвертом универсальном определении ИМ в 2018 г. [4]. Так, в новом документе впервые появляется разъяснение термина «повреждение миокарда», под которым понимают повышение уровня высокочувствительного тропонина свыше 99-го процентиля верхнего предела нормы, определяемого хотя бы в одном из анализов [4]. Следует отметить, что для диагностики любого ИМ, в том числе и 2-го типа, помимо признаков повреждения миокарда, то есть повышения уровней тропонина, необходимым условием является наличие по меньшей мере одного из следующих диагностических критериев: ангинозные боли; новые ишемические изменения интервала ST–T; патологический зубец Q; подтверждение различными визуализирующими методиками вновь возникшей утраты жизнеспособности миокарда ишемического происхождения; результаты исследований, верифицирующих состояние коронарных артерий.
Таким образом, согласно Четвертому универсальному определению ИМ повреждение миокарда, развивающееся вследствие кислородно-энергетического дисбаланса и сочетающееся хотя бы с одним клиническим проявлением острой ишемии, выявляемое в отсутствие изменений коронарных артерий или признаков нарушения целостности атеросклеротической бляшки по данным коронарографии (КАГ), подтверждает диагноз ИМ-2.
Несмотря на то что в новом документе проблеме ИМ-2 уделено особое внимание, до сих пор существует ряд неточностей и спорных аспектов. Диагностика и особенно лечение этого типа ИМ вызывают основные трудности, которые, с одной стороны, обусловлены сложностями верификации диагноза, а с другой — отсутствием клинических рекомендаций по ведению пациентов с ИМ-2 [3].
Патогенез и основные причины развития инфаркта миокарда 2-го типа
В основе патогенеза ИМ-2 лежит острое несоответствие между повышенной потребностью миокарда в кислороде и его неадекватной доставкой, возникающее в результате различных причин, не связанных с нарушением целостности атеросклеротической бляшки [5].
Ситуации, вызывающие так называемый кислородно-энергетический дисбаланс и развитие ИМ-2, весьма разнообразны и неоднородны [6]. В настоящее время нет их единой классификации. Условно эти причины можно разделить на коронарогенные, при которых резко изменяется состояние или функции сосудов сердца, например вазоспазм, микроваскулярная дисфункция и другие, и некоронарогенные, при которых состояние и функции артерий сердца не меняются, например гипотензия, тахикардия и др. [7].
Другой подход к систематизации причин развития ИМ 2-го типа использован в Четвертом универсальном определении ИМ [4]. Так, предложено разделять состояния, обусловливающие снижение коронарной перфузии (вазоспазм, эмболия, гипотензия, гипоксемия), и состояния, вызывающие увеличение энергетических потребностей миокарда (тахисистолия, выраженная гипертензия). Вышеперечисленные причины могут приводить как к ишемическому повреждению миокарда, так и к развитию ИМ-2. По-видимому, большое значение в патогенезе ИМ-2 в этих случаях имеют степень выраженности и время существования состояния, служащего причиной кислородно-энергетического дисбаланса.
До публикации Четвертого универсального определения единого мнения о том, как расценивать повышение уровня тропонина при таких состояниях, как декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность (ХСН), заболевания легких с тяжелой дыхательной недостаточностью, шоковые состояния, сепсис и другие, не существовало. Некоторые авторы предлагали относить это к ИМ-2, другие — к повреждению миокарда вследствие основной патологии [11]. Согласно последним рекомендациям ученые предложили выделить отдельную группу состояний, при которых повышение уровня тропонина следует считать повреждением миокарда, не относящимся к ИМ. В свою очередь данную группу причин подразделяют на кардиальные (ХСН, тромбоэмболия легочной артерии, миокардиты, синдром Такоцубо и др.) и другие системные состояния (сепсис, ХПН, токсические воздействия и др.) [8–10] (см. таблицу).
Таблица. Классификация причин повреждения миокарда
Table. Classification of causes of myocardial injury
I. Повреждение миокарда вследствие кислородно-энергетического дисбаланса* |
1. Снижение коронарной перфузии |
Спазм коронарных артерий, микроваскулярная дисфункция |
Эмболия коронарных артерий |
Спонтанная диссекция коронарных артерий |
Брадисистолические нарушения ритма |
Шок/гипотензия |
Выраженная гипоксемия при тяжелой дыхательной недостаточности |
Гемическая гипоксия при тяжелых анемиях |
2. Повышение энергетических потребностей миокарда |
Тахисистолические нарушения ритма |
Выраженная гипертензия, гипертонический криз |
II. Другие причины повреждения миокарда** |
1. Кардиальные |
Сердечная недостаточность |
Миокардит |
Кардиомиопатия (любого типа) |
Синдром Такоцубо |
Процедуры коронарной реваскуляризации |
Манипуляции на сердце (кроме реваскуляризации) |
Катетерная абляция |
Разряд дефибриллятора |
Контузия/травма сердца |
2. Другие некардиальные состояния |
Сепсис, инфекции |
Хроническая болезнь почек |
Инсульт, субарахноидальное кровоизлияние |
Тромбоэмболия легочной артерии, высокая легочная гипертензия |
Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз, саркоидоз |
Химиотерапия |
Критическая патология |
Тяжелые физические нагрузки |
* Могут приводить к развитию инфаркта миокарда 2-го типа. ** Не относятся к инфаркту миокарда 2-го типа.
Однако, согласно последнему определению ИМ, если повышение уровня тропонина при перечисленных состояниях будет сопровождаться наличием хотя бы одного клинического доказательства острой ишемии, то его следует расценить как ИМ-2 [12].
Сведения о частоте различных причин развития ИМ-2 весьма вариабельны [6]. Так, по разным источникам, от 14 до 28 % случаев ИМ-2 вызваны тахисистолическими нарушениями ритма, от 2,8 до 17 % — брадиаритмиями, от 13 до 30 % — анемиями, от 1 до 39 % приходится на долю вазоспазма [13–17]. Такой широкий разброс данных, вероятно, обусловлен отсутствием до недавнего времени четких и единых критериев различия между ИМ-2 и повреждением миокарда [18].
Исходя из описанного многообразия причин развития повреждения миокарда, становится очевидным, что патогенез ИМ-2, а следовательно, и клинические проявления, и результаты лабораторно-инструментального обследования также будут разнообразны и зависимы от непосредственной причины возникновения ИМ-2.
Распространенность инфаркта миокарда 2-го типа и характеристика пациентов с данным диагнозом
Анализируя результаты крупных клинических исследований, посвященных проблеме ИМ-2, однозначно оценить частоту его встречаемости невозможно ввиду слишком большого различия данных. Так, доля ИМ-2 среди всех случаев острого ИМ в разных исследованиях колеблется от 1,6 до 36,6 % [16, 17, 19, 20]. Такая высокая вариабельность показателя, как уже отмечалось, обусловлена отсутствием до недавнего времени четких диагностических критериев и единого понимания механизмов развития этого типа ИМ [21].
Пациенты с диагнозом ИМ-2 в сравнении с больными ИМ 1-го типа (ИМ-1), как правило, старше, чаще женского пола, имеют больше сопутствующей патологии и более высокий профиль кардиоваскулярных рисков [13]. Средний возраст больного ИМ-2, по разным данным, составляет от 65 до 75 лет [16, 17, 22].
В гендерной структуре среди больных ИМ-2 соотношение мужчин и женщин практически выравнивается в отличие от ИМ-1, который в 2–3 раза чаще встречается у мужчин. По результатам одних исследований, в группе пациентов с ИМ-2 43–48 % составили женщины [13–15, 22]. Другие исследования демонстрируют, что женский пол при ИМ-2 и вовсе преобладает и составляет 57,7–60,3 % пациентов [16, 17].
Длительный анамнез заболеваний сердечно-сосудистой системы, включая артериальную гипертензию, различные формы ишемической болезни сердца, проявления ХСН, а также сахарный диабет и заболевания почек обусловливают высокий профиль кардиоваскулярных рисков у пациентов группы ИМ-2 [13, 14, 16]. В то же время известно, что такие факторы риска, как курение, избыточная масса тела, гиперлипидемия и отягощенная наследственность, существенно не различаются при сравнении популяций пациентов с ИМ-1 и ИМ-2 [23].
Клиническая картина ИМ-2 довольно часто представлена множеством нетипичных жалоб и характеризуется своими особенностями [13, 14, 16]. Преобладающими жалобами являются одышка и сердцебиение, а ангинозные боли зачастую отсутствуют [13–15]. Нередко клиническая симптоматика представлена вовсе некардиальными жалобами, характеризующими тяжелую сопутствующую патологию, на фоне которой развивается повреждение миокарда, например слабостью, одышкой, общим недомоганием и другими подобными неспецифическими симптомами [2].
Более чем в половине случаев результаты электрокардиографии также демонстрируют неспецифический характер изменений: распространенную депрессию сегмента ST, старые рубцовые изменения, полную блокаду левой ножки пучка Гиса [13, 16]. Частота выявления достоверных ишемических изменений по электрокардиографии при ИМ-2 не превышает 10 % и чаще всего представлена депрессией сегмента ST [14–17]. Сведения о частоте ИМ-2, протекающего с подъемом сегмента ST, неоднозначны и варьируют, по разным данным, от 3,4 до 15–17 % [14, 23, 24].
В большинстве случаев при ИМ-2 максимальные концентрации тропонина меньше, чем при ИМ-1 [25]. Однако существуют и другие данные, указывающие на более высокие значения тропонина при ИМ-2, которые обусловлены вкладом некардиальной коморбидной патологии, часто сопутствующей развитию этого варианта ИМ [19].
Результаты визуализирующих методов обследования при ИМ-2 также разнородны. Нередко по результатам эхокардиографии отсутствует четкая зона нарушения локальной сократимости миокарда. Случаи выявления зоны повреждения чаще всего представлены локальной гипокинезией миокарда [26]. Реже встречаются акинезия миокарда левого желудочка и трансмуральный характер повреждения, характерные для эмбологенных и вазоспастических вариантов ИМ-2 [27].
Таким образом, популяция пациентов с ИМ-2 имеет некоторые отличительные особенности, знание которых может быть полезным для идентификации пациентов с данным вариантом ИМ. Однако высокая вариабельность и неспецифичность этих признаков не позволяют их использовать в качестве диагностических критериев.
Трудности верификации диагноза инфаркта миокарда 2-го типа
Как уже отмечалось, клинические признаки острой ишемии миокарда при ИМ-2 вариабельны и непостоянны [2, 15, 28]. Нередкое отсутствие ангинозных болей, достоверных ишемических изменений на электрокардиограмме, а также подтверждающих результатов визуализирующих методов исследования значительно затрудняют диагностику данного типа ИМ.
Таким образом, при повышенном уровне тропонина и симптомах ишемии миокарда главным критерием, верифицирующим диагноз ИМ-2, становятся результаты КАГ, доказывающие отсутствие атеротромбоза. Однако диагностическую КАГ при ИМ-2 проводят далеко не всегда. Так, по разным данным, доля пациентов с ИМ-2, которым выполняли КАГ, составляет от 13 до 60 % [34, 35]. В то же время при ИМ-1 этот показатель составляет не менее 75–80 % [25, 35]. Кроме того, при ангиографическом исследовании у пациентов с ИМ-1 в ряде случаев также могут отсутствовать признаки значимых стенозов и тромботических изменений. Так называемый инфаркт миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий встречается примерно в 10 % случаев [29]. Варианты инфаркта миокарда без обструкции коронарных артерий, вызванные, например, нарушением целостности молодой атеросклеротической бляшки, в случае частичного или полного лизиса тромба к моменту выполнения КАГ соответствуют ИМ-1. Такой вариант ИМ-1 по данным КАГ крайне сложно отличить от ИМ-2 [30]. Основные диагностические методы, позволяющие уточнить тип инфаркта миокарда без обструкции коронарных артерий, — внутрисосудистое ультразвуковое исследование и оптическая когерентная томография [29, 31].
Другой ситуацией является эмбологенный ИМ-2, при котором при КАГ выявляют острую эмболическую окклюзию коронарной артерии, иногда ошибочно расцениваемую как окклюзию тромботического происхождения [27].
Трудность верификации ИМ-2 заключается также в непостоянстве и вариабельности клинических и инструментальных данных. Несмотря на появление в последнем определении ИМ термина «повреждение миокарда», достоверно отличить его от ИМ-2 при таких заболеваниях, как декомпенсированная ХСН, заболевания легких с тяжелой дыхательной недостаточностью, шоковые состояния различной этиологии и другие, весьма сложно. Связано это с неоднозначной трактовкой клинической картины и лабораторно-инструментальных данных, которые у одного и того же больного могут быть интерпретированы по-разному [32, 33]. По-видимому, в таких случаях решение следует принимать коллегиально и при динамическом наблюдении за пациентом.
Лечение инфаркта миокарда 2-го типа
В существующих международных и национальных руководствах по кардиологии рекомендации по лечению пациентов с ИМ-2 не освещены [3]. Анализ результатов исследований показывает, что тактика ведения пациентов с данным заболеванием основана либо на рекомендациях по лечению ИМ-1, либо на личном опыте лечащего врача и зависит от конкретной причины развития ИМ-2.
По данным большинства исследований, инвазивная стратегия, включающая выполнение диагностической КАГ с последующей реваскуляризацией миокарда, в случае ИМ-2 в сравнении с ИМ-1 используется гораздо реже. Частота выполнения чрескожного коронарного вмешательства при ИМ-2 составляет около 50 %, а доля аортокоронарного шунтирования не превышает 1 % [13, 34, 35]. В случае проведения эндоваскулярной реваскуляризации медикаментозное лечение пациентов с ИМ-2 аналогично таковому у больных ИМ-1 [15, 28, 35].
В консервативной тактике лечения пациентов с ИМ-2 есть значительные различия. Так, например, прием аспирина при выписке из стационара рекомендуют 43,0–90,7 % пациентам, двойную дезагрегантную терапию назначают 24–40 % больным, а антикоагулянты используют в 1,6–15 % случаев [6, 34, 35]. Однако при сравнении лекарственных назначений пациентам с ИМ-2 и ИМ-1 существуют статистически значимые и достоверные отличия, обладающие схожими закономерностями в различных исследованиях. Показано, что при ИМ-2 достоверно реже назначают дезагреганты (в том числе аспирин), антикоагулянты, а также статины, но в то же время такие группы препаратов, как диуретики, нитраты и антагонисты кальциевых каналов, применяют значительно чаще [13, 34, 35].
Различия в лекарственной терапии, возможно, обусловлены высокой распространенностью анемии, значительным риском кровотечений, а также более тяжелым общесоматическим профилем пациентов с ИМ-2 [6]. Учитывая многообразие и неоднородность причин, провоцирующих развитие ИМ-2, очевидно, что лечебная тактика и медикаментозная терапия в разных случаях будут отличаться и зависеть от непосредственной причины возникновения ИМ-2, а также от сопутствующей патологии [5].
ПРОГНОЗ
Данные литературы относительно прогноза при ИМ-2 также неоднозначны. По мнению итальянских ученых, госпитальная летальность и общая смертность в течение первого года наблюдения у пациентов с ИМ-2 и ИМ-1 оказались идентичны [34]. Аналогичные результаты приводят исследователи из США: на протяжении наблюдения 1,8 года прогноз больных ИМ-1 и ИМ-2 не различался [35].
Согласно другим крупным исследованиям, напротив, у пациентов с ИМ-2 прогноз хуже: общая смертность в данной группе больных более чем в 2 раза выше, чем в группе пациентов с ИМ-1 [36–38]. Исходя из анализа причин повторных госпитализаций и причин смерти существуют значительные различия: в группе ИМ-1 на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 2/3 случая, в то время как в группе ИМ-2 сопоставимое количество смертельных исходов вызвано различной некардиальной патологией. Интересно, что распространенность онкологических заболеваний в изучаемых группах пациентов не имела существенных различий [38].
Информация о еще более неблагоприятном прогнозе при ИМ-2 приведена в метаанализе итальянских исследователей 2007–2015 гг., результаты которого свидетельствуют о трехкратном превышении показателя общей смертности среди пациентов с ИМ-2 в сравнении с ИМ-1 [25].
Таким образом, однозначно судить о прогнозе пациентов с ИМ-2 не представляется возможным. Несмотря на то что большинство авторов склонны полагать, что у пациентов с ИМ-2 прогноз хуже в сравнении с группой ИМ-1, показатели повторных сердечно-сосудистых событий и летальности в приведенных исследованиях довольно неоднородны. Вероятно, различия в прогнозе пациентов с ИМ-2 обусловлены не только самим инфарктом, но и более высоким профилем кардиоваскулярного риска, большим количеством сопутствующих заболеваний в данной группе, а также и непосредственной причиной развития ИМ-2.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Данные литературы свидетельствуют о большом разнообразии клинических проявлений ИМ-2 и причин его развития, неоднородности результатов обследования, высокой вариабельности показателей распространенности и летальности. Неоднозначность и противоречивость некоторых результатов в первую очередь обусловлены неоднородностью включенной в то или иное исследование популяцией пациентов с ИМ-2. Разнообразные причины возникновения и механизмы развития этого типа ИМ, несомненно, влияют на клинические проявления, лабораторно-инструментальные данные и прогноз заболевания. Систематизация причин ИМ-2 соответственно ведущему механизму его развития и дальнейшее изучение влияния этой непосредственной причины на течение заболевания, клинические проявления и прогноз позволят оптимизировать диагностическую и лечебную стратегию при различных вариантах этого типа ИМ.
Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.
Об авторах
Дмитрий Вячеславович Облавацкий
Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
Автор, ответственный за переписку.
Email: dimi1987@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1628-0193
MD
Россия, 195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр., д. 47Светлана Афанасьевна Болдуева
Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
Email: svetlanaboldueva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1898-084X
SPIN-код: 3716-3375
профессор
Россия, 195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр., д. 47Мария Владимировна Соловьева
Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
Email: morethantea@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0002-3335-4986
SPIN-код: 2086-5811
MD
Россия, 195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр., д. 47Список литературы
- Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. Universal definition of myocardial infarction // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28, No. 20. P. 2525–2538. doi: 10.1093/eurheartj/ehm355
- Sandoval Y., Thygesen K. Myocardial infarction type 2 and myocardial injury // Clin. Chem. 2017. Vol. 63, No. 1. P. 101–107. doi: 10.1373/clinchem.2016.255521
- Желнов В.В., Дятлов Н.В., Дворецкий Л.И. Инфаркт миокарда второго типа. Миф или реальность? // Архивъ внутренней медицины. 2016. Т. 6, № 2(28). С. 34–41.
- Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. Fourth universal definition of myocardial infarction // Circulation. 2018. Vol. 138, No. 20. P. e618–e651. doi: 10.1161/CIR.0000000000000617
- Mihatov N., Januzzi J.L.Jr., Gaggin H.K. Type 2 myocardial infarction due to supply-demand mismatch // Trends. Cardiovasc. Med. 2017. Vol. 27, No. 6. P. 408–417. doi: 10.1016/j.tcm.2017.03.002
- Smilowitz N.R., Weiss M.C., Mauricio R. et al. Provoking conditions, management and outcomes of type 2 myocardial infarction and myocardial necrosis // Int. J. Cardiol. 2016. Vol. 218. P. 196–201. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.05.045
- Кузнецова О.Ю., Дубикайтис Т.А., Фролова Е.В. и др. Классификация типов инфаркта миокарда и предпосылки для ее создания. Инфаркт миокарда 2-го типа // Российский семейный врач. 2017. Т. 21, № 3. С. 5–15. doi: 10.17816/RFD201735-15
- Agewall S., Giannitsis E., Jernberg T., Katus H. Troponin elevation in coronary vs. non-coronary disease // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32, No. 4. P. 404–411. doi: 10.1093/eurheartj/ehq456
- Masri W., Le Guillou E., Hamdi E. et al. Troponin elevation in other conditions than acute coronary syndromes // Ann. Biol. Clin. (Paris). 2017. Vol. 75, No. 4. P. 411–419. doi: 10.1684/abc.2017.1262
- Eggers K.M., Lindahl B. application of cardiac troponin in cardiovascular diseases other than acute coronary syndrome // Clin. Chem. 2017. Vol. 63, No. 1. P. 223–235. doi: 10.1373/clinchem.2016.261495
- Sarkisian L., Saaby L., Poulsen T.S. et al. Clinical characteristics and outcomes of patients with myocardial infarction, myocardial injury, and nonelevated troponins // Am. J. Med. 2016. Vol. 129, No. 4. P. 446e.5–446e.21. doi: 10.1016/j.amjmed.2015.11.006
- Brinkmann C., Schofer J. 4th universal definition of myocardial infarction 2018: What is new? // Herz. 2018. Vol. 43, No. 8. P. 681–688. doi: 10.1007/s00059-018-4763-6. (In German)
- Chapman A.R., Shah A.S.V., Lee K.K. et al. Long-term outcomes in patients with type 2 myocardial infarction and myocardial injury // Circulation. 2018. Vol. 137, No. 12. P. 1236–1245. doi: 10.1161/circulationaha.117.031806
- Saaby L., Poulsen T.S., Hosbond S. et al. Classification of myocardial infarction: frequency and features of type 2 myocardial infarction // Am. J. Med. 2013. Vol. 126, No. 9. P. 789–797. doi: 10.1016/j.amjmed.2013.02.029
- Stein G.Y., Herscovici G., Korenfeld R. et al. Type-II myocardial infarction – patient characteristics, management and outcomes // PLoS One. 2014. Vol. 9, No. 1. P. e84285. doi: 10.1371/journal.pone.0084285
- Greenslade J.H., Adikari T., Mueller C. et al. Characteristics and occurrence of type 2 myocardial infarction in emergency department patients: a prospective study // Emerg. Med. J. 2018. Vol. 35, No. 3. P. 169–175. doi: 10.1136/emermed-2017-206869
- McCarthy C.P., Murphy S., Cohen J.A. et al. Sex differences in patient characteristics, treatment strategies, and outcomes for type 2 myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 2019. Vol. 73, No. 24. P. 3230–3233. doi: 10.1016/j.jacc.2019.04.016
- Chapman A.R., Adamson P.D., Mills N.L. Assessment and classification of patients with myocardial injury and infarction in clinical practice // Heart. 2017. Vol. 103, No. 1. P. 10–18. doi: 10.1136/heartjnl-2016-309530
- Melberg T., Burman R., Dickstein K. The impact of the 2007 ESC-ACC-AHA-WHF Universal definition on the incidence and classification of acute myocardial infarction: a retrospective cohort study // Int. J. Cardiol. 2010. Vol. 139, No. 3. P. 228–233. doi: 10.1016/j.ijcard.2008.10.021
- McCarthy C.P., Vaduganathan M., Januzzi J.L.Jr. Type 2 myocardial infarction-diagnosis, prognosis, and treatment // JAMA. 2018. Vol. 320, No. 5. P. 433–434. doi: 10.1001/jama.2018.7125
- Жарский С.Л. Инфаркт миокарда 2 типа: современное состояние проблемы // Дальневосточный медицинский журнал. 2016. Т. 3. С. 134–138.
- Neumann J.T., Sörensen N.A., Rübsamen N. et al. Discrimination of patients with type 2 myocardial infarction // Eur. Heart J. 2017. Vol. 38, No. 47. P. 3514–3520. doi: 10.1093/eurheartj/ehx457
- Collinson P., Lindahl B. Type 2 myocardial infarction: the chimaera of cardiology? // Heart. 2015. Vol. 101, No. 21. P. 1697–1703. doi: 10.1136/heartjnl-2014-307122
- Spatz E.S., Curry L.A., Masoudi F.A. et al. The variation in recovery: role of gender on outcomes of young AMI patients (VIRGO) classification system: a taxonomy for young women with acute myocardial infarction // Circulation 2015. Vol. 132, No. 18. P. 1710–1718. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.016502
- Arora S., Cavender M.A., Chang P.P. Outcomes of decreasing versus increasing cardiac troponin in patients admitted with non-ST-segment elevation myocardial infarction: the Atherosclerosis Risk in Communities Surveillance Study // Eur. Heart J. Acute Cardiovasc. Care. 2019:2048872619842983. doi: 10.1177/2048872619842983. Online ahead of print.
- Sandoval Y., Smith S.W., Sexter A. et al. Use of objective evidence of myocardial ischemia to facilitate the diagnostic and prognostic distinction between type 2 myocardial infarction and myocardial injury // Eur. Heart J. Acute Cardiovasc. Care. 2020. Vol. 9, No. 1. P. 62–69. doi: 10.1177/2048872618787796
- Kolodgie F.D., Virmani R., Finn A.V., Romero M.E. Embolic myocardial infarction as a consequence of atrial fibrillation: a prevailing disease of the future // Circulation. 2015. Vol. 132, No. 4. P. 223–226. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.017534
- Sandoval Y., Smith S.W., Thordsen S.E., Apple F.S. Supply/demand type 2 myocardial infarction: should we be paying more attention? // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 63, No. 20. P. 2079–2087. doi: 10.1016/j.jacc.2014.02.541
- Agewall S., Beltrame J.F., Reynolds H.R. et al. ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries // Eur. Heart J. 2017. Vol. 38, No. 3. P. 143–153. doi: 10.1093/eurheartj/ehw149
- Niccoli G., Scalone G., Crea F. Acutemyocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis: mechanisms and management // Eur. Heart J. 2015. Vol. 36, No. 8. P. 475–481. doi: 10.1093/eurheartj/ehu469
- Alpert J.S., Thygesen K.A., White H.D., Jaffe A.S. Diagnostic and therapeutic implications of type 2 myocardial infarction: review and commentary // Am. J. Med. 2014. Vol. 127, No. 2. P. 105–108. doi: 10.1016/j.amjmed.2013.09.031
- Nestelberger T., Boeddinghaus J., Badertscher P. et al. Effect of definition on incidence and prognosis of type 2 myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 2017. Vol. 70, No. 13. P. 1558–1568. doi: 10.1016/j.jacc.2017.07.774
- Thygesen K., Jaffe A.S. Detecting myocardial infarction type 2: targetting the right patients // Eur. Heart J. 2017. Vol. 38, No. 47. P. 3521–3522. doi: 10.1093/eurheartj/ehx557
- Radovanovic D., Pilgrim T., Seifert B. et al. Type 2 myocardial infarction: incidence, presentation, treatment and outcome in routine clinical practice // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). 2017. Vol. 18, No. 5. P. 341–347. doi: 10.2459/JCM.0000000000000504
- Smilowitz N.R., Subramanyam P., Gianos E. et al. Treatment and outcomes of type 2 myocardial infarction and myocardial injury compared with type 1 myocardial infarction // Coron. Artery Dis. 2018. Vol. 29, No. 1. P. 46–52. doi: 10.1097/MCA.0000000000000545
- Cediel G., Sandoval Y., Sexter A. et al. Risk estimation in type 2 myocardial infarction and myocardial injury: the tarraco risk score // Am. J. Med. 2019. Vol. 132, No. 2. P. 217–226. doi: 10.1016/j.amjmed.2018.10.022
- Cediel G., Gonzalez-Del-Hoyo M., Carrasquer A. et al. Outcomes with type 2 myocardial infarction compared with non-ischaemic myocardial injury // Heart. 2017. Vol. 103, No. 8. P. 616–622. doi: 10.1136/heartjnl-2016-310243
- Lambrecht S., Sarkisian L., Saaby L. et al. Different causes of death in patients with myocardial infarction type 1, type 2, and myocardial injury // Am. J. Med. 2018. Vol. 131, No. 5. P. 548–554. doi: 10.1016/j.amjmed.2017.11.043
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)