Том 13, № 1 (2021)

Среди различных типов инфаркта миокарда наибольшие трудности в диагностике и лечении на сегодняшний день возникают при инфаркте миокарда 2-го типа. Отсутствие клинических рекомендаций по ведению пациентов с этим вариантом инфарктом миокарда, а также неоднозначность данных литературы относительно его распространенности, характеристики пациентов и прогноза обусловливают необходимость изучения и освещения данного вопроса.

Сердечную недостаточность выявляют у 2 % популяции. Ведущими причинами формирования сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и клапанные пороки сердца. Количество больных хронической сердечной недостаточностью продолжает увеличиваться, несмотря на новые методы диагностики и лечения. Особый вклад вносит повреждение органов-мишеней при развитии сердечно-сосудистой патологии. Нарушения функции печени, или застойная печень, часто встречается при сердечной недостаточности и повышает риск летального исхода, поэтому необходимо дополнительное изучение этого состояния. Механизм повреждения печени при хронической сердечной недостаточности сложен и многокомпонентен. Чувствительность и специфичность стандартных клинических, лабораторных и инструментальных методов диагностики застойной печени недостаточны. По мере нарастания тяжести и продолжительности венозного застоя происходят структурные изменения архитектоники, приводящие к фиброзу печени. Кардиальный фиброз печени осложняет течение хронической сердечной недостаточности и повышению летальности.

Среди новых методов диагностики основное значение имеют серологические маркеры фиброза печени, обладающие высокой диагностической точностью, как и гистологическое определение фиброза, а также ультразвуковое исследование печени в В-режиме и исследование жесткости печени методом эластографии. Диагностическая ценность прямых и непрямых серологических маркеров повышается в случае использования их комбинации в составе панелей при развитии гепатопатии разного генеза. Увеличение концентрации маркеров фиброза и жесткости печени при эластографии коррелирует с выраженностью сердечной недостаточности и долгосрочным прогнозом в отношении летальности, в том числе и от внепеченочных заболеваний. Проведение эластографии печени в динамике позволяет контролировать течение и лечение сердечной недостаточности. Оптимальным методом диагностики является комбинация прямых и непрямых маркеров фиброза, ультразвуковой диагностики и эластографии, помимо клинической оценки признаков и прямой оценки гемодинамических параметров.

Целью исследования явилось изучение профиля иммунореактантов в неповрежденной коже у пациентов с вероятной и достоверной системной красной волчанкой. В исследовании приняли участие 94 пациента, которым наряду со стандартным клинико-лабораторным обследованием выполняли биопсию кожи в области дельтовидной мышцы (тест волчаночной полосы). В группе пациентов с достоверной системной красной волчанкой (n = 56) тест волчаночной полосы был положительным в 60,7 % случаев и коррелировал с активностью заболевания по данным SLEDAI-2K (p = 0,001). При этом в биоптате кожи у них часто выявляли иммунореактант IgM (85,3 %), степень флюоресценции которого прямо коррелировала с повышенным уровнем антител к двухспиральной ДНК (p < 0,05). У обследованных с вероятной системной красной волчанкой положительный тест волчаночной полосы зарегистрирован в 47 % случаев, а IgM — у 72,2 % пациентов, что сближало их с группой больных достоверной системной красной волчанкой. Однако у 33,3 % пациентов с вероятной системной красной волчанкой встречались изолированные отложения какого-либо одного иммунореактанта, в то время как характерная для достоверной системной красной волчанки ассоциация иммунореактантов (IgM + IgG) и (IgM + IgG + C3) встречалась всего лишь в 27,7 и 5,5 % случаев соответственно. Следует отметить, что иммунореактант С1q определялся в биоптатах кожи как при достоверной (38,2 %), так и при вероятной системной красной волчанке (39 %). Полученные данные дают основание полагать, что тест волчаночной полосы с наличием специфического паттерна иммунореактантов может быть использован в качестве дополнительного теста для диагностики системной красной волчанки.

Введение. Коронавирусное заболевание 2019 г. (COVID-19) часто осложняется синдромом цитокинового шторма. Хотя многие интерлейкины обладают прогностической ценностью, чувствительность и специфичность одного маркера ограничена.

Цель исследования — разработать объективную и информативную шкалу цитокинового шторма для оценки риска развития критического течения у пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией.

Материалы и методы. Было изучено 226 случаев COVID-19, 36 (16 %) из которых с неблагоприятным исходом. Исследованы цитокины — интерлейкин-1b, -2, -6, -8, -10, -18, фактор некроза опухоли-α, интерферон-α, интерферон-γ — методом иммуноферментного анализа с помощью коммерческих наборов производства Вектор-Бест (Россия).

Результаты. Поскольку уровни интерлейкинов-6, -10, -18 и прокальцитонина были связаны с тяжестью заболевания и летальным исходом, эти показатели были интегрированы в 12-балльную шкалу, названную шкалой цитокинового шторма. Пациенты, набравшие более 6 баллов, имеют высокий риск неблагоприятного исхода заболевания. Согласно ROC-анализу площадь под кривой для шкалы ЦШ оказалась больше, чем для каждого из четырех маркеров по отдельности [AUC 0,90 (95 % ДИ 0,8455–0,9592), p < 0,001].

Заключение. Таким образом, шкала цитокинового шторма обладает достаточно высокой информативностью в отношении риска неблагоприятного прогноза течения COVID-19.

Цель — изучить встречаемость основных форм хронических гастритов, метапластических и диспластических/неопластических изменений слизистой оболочки желудка, степень их выраженности, оценить их потенциальный риск в отношении развития рака желудка.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 2982 пациента, которым выполняли эзофагогастродуоденоскопию со стандартной биопсией слизистой оболочки желудка для морфологической оценки и бактериоскопии. При подозрении на аутоиммунный гастрит проводили серологическую диагностику. При выявлении кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка, а также неопластических изменений по данным гистологического заключения анализировали описания эндоскопического заключения с целью выявления возможных эквивалентов в макроскопическом описании слизистой оболочки.

Результаты. Из 2982 гистологических исследований биоптатов слизистой оболочки желудка в 1273 случаев (42,7 %) было обнаружено обсеменение H. pylori. В 726 случаев (24,3 %) выявлена кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка — как очаговая, так и распространенная. В 66 биоптатах (2,21 %) найдена интраэпителиальная неоплазия низкой степени, в двух — неопределенная неоплазия и в четырех — неоплазия высокой степени. В трех случаях из всей выборки выявлена внутрислизистая аденокарцинома желудка. В 168 случаях (5,6 %) диагностирован гастрит с преимущественным воспалением фундального отдела, характерным для аутоиммунного гастрита. В 286 биоптатах (10,6 %) сохранялись воспалительные, и/или атрофические, и/или метапластические изменения, которые, как правило, не были высоко активны, отсутствовало выраженное воспаление. В остальных 1279 случаях (42,9 %) не отмечено значимого воспаления и атрофических изменений. Анализ эндоскопических заключений показал, что выявляемость кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка без исследования биопсии составляет 13,3 %.

Обсуждение результатов. По итогам исследования можно констатировать, что правильный диагноз хронического гастрита с определением этиологического фактора, прогноза и рисков развития рака желудка практически невозможно поставить в рамках современной системы здравоохранения. Это не только не позволяет врачу назначить адекватное лечение, но и делает «невидимыми» почти все каскады канцерогенеза, включая ранний рак желудка.

Актуальность. Дефицит железа — частая сопутствующая патология у многих больных хронической сердечной недостаточностью.

Цель исследования — изучить параметры внутрисердечной гемодинамики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при дефиците железа.

Материалы и методы. Обследовано 179 больных (36 мужчин и 143 женщины, средний возраст — 71,6 ± 7,9 года) с сердечной недостаточностью 2–4-го функциональных классов (NYHA). У всех больных проводили клиническое обследование, тест шестиминутной ходьбы, общий анализ крови, исследовали уровень NT-proBNP, железа, трансферрина, ферритина в сыворотке крови; определяли показатель насыщенности трансферрина железом. О дефиците железа судили на основании снижения уровня ферритина сыворотки крови менее 100 мкг/л или ферритина в диапазоне от 100 до 299 мкг/л и насыщения трансферрина железом менее 20 %. Всем больным проводили эхокардиографию в одномерном, двухмерном и допплеровских (импульсно-волновом, постоянно-волновом и тканевом) режимах в стандартных позициях по общепринятой методике.

Результаты. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, по сравнению с пациентами без дефицита железа, достоверно больше конечный систолический объем левого желудочка, размер правого желудочка и систолическое давление в легочной артерии и ниже скорость движения фиброзного кольца митрального и трикуспидального клапанов и работоспособность. Установлены достоверные корреляции между концентрацией железа и ферритина и параметрами внутрисердечной гемодинамики.

Заключение. Дефицит железа у больных хронической сердечной недостаточностью без анемии способствует возникновению раннего начального снижения сократительной способности сердца при сохранной фракции выброса.