Клинико-генетические предикторы кардиоваскулярных событий как риск неблагоприятных течения и исхода новой коронавирусной инфекции

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Многочисленные данные свидетельствуют о высокой частоте поражения сердечно-сосудистой системы на фоне новой коронавирусной инфекции, в том числе у исходно здоровых лиц. Развитие таких осложнений, как нарушение сердечного ритма, повреждение миокарда и острый коронарный синдром, усугубляет тяжесть течения заболевания и прогноз пациента. Признаки структурного и функционального поражения сердечно-сосудистой системы могут быть обнаружены и после выздоровления, что делает особенно актуальными вопросы профилактики. Различные немодифицируемые факторы риска тяжелого течения новой коронавирусной инфекции, такие как пол, возраст, наследственность, раса, окружающая среда и генетические особенности могут определять развитие осложнений, в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы.

В обзоре литературы представлены возможные генетические предикторы и механизм их влияния на развитие кардиоваскулярных осложнений и тяжелого течения новой коронавирусной инфекции. Выявление специфических генетических предикторов способствует пониманию биологических механизмов, имеющих значение для диагностической и лечебной тактики. Идентификация лиц с высоким или низким рисками тяжелого течения новой коронавирусной инфекции поможет спрогнозировать течение инфекции и сердечно-сосудистые осложнения у различных пациентов. Определение генетических маркеров способствует эффективной ранней диагностике развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне новой коронавирусной инфекции и разработке стратегии персонализированной профилактики.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Екатерина Сергеевна Братилова

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: guanilatciclaza@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2153-2121
SPIN-код: 4647-2564
Россия, Санкт-Петербург

Василий Александрович Качнов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Автор, ответственный за переписку.
Email: kvasa@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6601-5366
SPIN-код: 2084-0290

канд. мед. наук

Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6А

Вадим Витальевич Тыренко

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: vadim_tyrenko@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0470-1109
SPIN-код: 3022-5038
Scopus Author ID: 6508262196

д-р мед. наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Светлана Николаевна Колюбаева

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: ksnwma@mail.ru
SPIN-код: 2077-2557

д-р биол. наук

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. COVID-19 Map [Электронный ресурс] // Johns Hopkins Coronavirus Resource Center. 2021. Режим доступа: https://coronavirus.jhu.edu/map.html. Дата обращения: 03.11.2021.
  2. Madjid M., Miller C.C., Zarubaev V.V. et al. Influenza epidemics and acute respiratory disease activity are associated with a surge in autopsy-confirmed coronary heart disease death: results from 8 years of autopsies in 34,892 subjects // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28, No. 10. P. 1205–1210. doi: 10.1093/eurheartj/ehm035
  3. Kwong J.C., Schwartz K.L., Campitelli M.A. Acute myocardial infarction after laboratory-confirmed influenza infection // N. Engl. J. Med. 2018. Vol. 378, No. 26. P. 2540–2541. doi: 10.1056/NEJMc1805679
  4. Madjid M., Connolly A.T., Nabutovsky Y. et al. Effect of high influenza activity on risk of ventricular arrhythmias requiring therapy in patients with implantable cardiac defibrillators and cardiac resynchronization therapy defibrillators // Am. J. Cardiol. 2019. Vol. 124, No. 1. P. 44–50. doi: 10.1016/j.amjcard.2019.04.011
  5. Kytömaa S., Hegde S., Claggett B. et al. Association of influenza-like illness activity with hospitalizations for heart failure: The atherosclerosis risk in Communities Study // JAMA Cardiol. 2019. Vol. 4, No. 4. P. 363–369. doi: 10.1001/jamacardio.2019.0549
  6. Крюков Е.В., Шуленин К.С., Черкашин Д.В. и др. Патогенез и клинические проявления поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19): учебное пособие. СПб.: Веда Принт, 2021.
  7. Wang L., He W., Yu X. et al. Coronavirus disease 2019 in elderly patients: Characteristics and prognostic factors based on 4-week follow-up // J. Infect. 2020. Vol. 80, No. 6. P. 639–645. doi: 10.1016/j.jinf.2020.03.019
  8. Du Y., Tu L., Zhu P. et al. Clinical features of 85 fatal cases of COVID-19 from Wuhan. A Retrospective Observational Study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2020. Vol. 201, No. 11. P. 1372–1379. doi: 10.1164/rccm.202003-0543OC
  9. Chen T., Wu D., Chen H. et al. Clinical characteristics of 113 deceased patients with coronavirus disease 2019: retrospective study // BMJ. 2020. Vol. 368. P. m1091. doi: 10.1136/bmj.m1091
  10. Zhao Y.H., Zhao L., Yang X.C., Wang P. Cardiovascular complications of SARS-CoV-2 infection (COVID-19): a systematic review and meta-analysis // Rev. Cardiovasc. Med. 2021. Vol. 22, No. 1. P. 159–165. doi: 10.31083/j.rcm.2021.01.238
  11. Shi S., Qin M., Shen B. et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China // JAMA Cardiol. 2020. Vol. 5, No. 7. P. 802–810. doi: 10.1001/jamacardio.2020.0950
  12. Qiang Z., Wang B., Garrett B.C. et al. Coronavirus disease 2019: a comprehensive review and meta-analysis on cardiovascular biomarkers // Curr. Opin. Cardiol. 2021. Vol. 36, No. 3. P. 367–373. doi: 10.1097/HCO.0000000000000851
  13. Puntmann V.O., Carerj M.L., Wieters I. et al. Outcomes of cardiovascular magnetic resonance imaging in patients recently recovered from coronavirus disease 2019 (COVID-19) // JAMA Cardiol. 2020. Vol. 5, No. 11. P. 1265–1273. doi: 10.1001/jamacardio.2020.3557
  14. Myhre P.L., Heck S.L., Skranes J.B. et al. Cardiac pathology 6 months after hospitalization for COVID-19 and association with the acute disease severity // Am. Heart J. 2021. Vol. 242. P. 61–70. doi: 10.1016/j.ahj.2021.08.001
  15. Zheng Y.Y., Ma Y.T., Zhang J.Y., Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system // Nat. Rev. Cardiol. 2020. Vol. 17, No. 5. P. 259–260. doi: 10.1038/s41569-020-0360-5
  16. Driggin E., Madhavan M.V., Bikdeli B. et al. Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the COVID-19 pandemic // J. Am. Coll. Cardiol. 2020. Vol. 75, No. 18. P. 2352–2371. doi: 10.1016/j.jacc.2020.03.031
  17. Chen L., Li X., Chen M. et al. The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2 // Cardiovasc. Res. 2020. Vol. 116, No. 6. P. 1097–1100. doi: 10.1093/cvr/cvaa078
  18. SeyedAlinaghi S., Mehrtak M., MohsseniPour M. et al. Genetic susceptibility of COVID-19: a systematic review of current evidence // Eur. J. Med. Res. 2021. Vol. 26, No. 1. P. 46. doi: 10.1186/s40001-021-00516-8
  19. Fodor A., Tiperciuc B., Login C. et al. Endothelial dysfunction, inflammation, and oxidative stress in COVID-19-mechanisms and therapeutic targets // Oxid. Med. Cell Longev. 2021. Vol. 2021. P. 8671713. doi: 10.1155/2021/8671713
  20. Henry B.M., Vikse J., Benoit S. et al. Hyperinflammation and derangement of renin-angiotensin-aldosterone system in COVID-19: A novel hypothesis for clinically suspected hypercoagulopathy and microvascular immunothrombosis // Clin. Chim. Acta. 2020. Vol. 507. P. 167–173. doi: 10.1016/j.cca.2020.04.027
  21. Senchenkova E.Y., Russell J., Esmon C.T., Granger D.N. Roles of coagulation and fibrinolysis in angiotensin II-enhanced microvascular thrombosis // Microcirculation. 2014. Vol. 21, No. 5. P. 401–407. doi: 10.1111/micc.12120
  22. Hamadeh A., Aldujeli A., Briedis K. et al. Characteristics and outcomes in patients presenting with COVID-19 and ST-segment elevation myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 2020. Vol. 131. P. 1–6. doi: 10.1016/j.amjcard.2020.06.063
  23. Временные методические рекомендации: профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Версия 13 (14.10.2021) [Электронный ресурс] // Министерство здравоохранения Российской Федерации. Режим доступа: https://static-0.minzdrav.gov.ru/system/attachments/attaches/000/058/211/original/BMP-13.pdf. Дата обращения: 01.11.2021.
  24. Corrales-Medina V.F., Madjid M., Musher D.M. Role of acute infection in triggering acute coronary syndromes // Lancet Infect. Dis. 2010. Vol. 10, No. 2. P. 83–92. doi: 10.1016/S1473-3099(09)70331-7
  25. Chen N., Zhou M., Dong X. et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study // Lancet. 2020. Vol. 395, No. 10223. P. 507–513. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30211-7
  26. Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19 // Diabetes Metab. Syndr. 2020. Vol. 14, No. 3. P. 247–250. doi: 10.1016/j.dsx.2020.03.013
  27. Babapoor-Farrokhran S., Rasekhi R.T., Gill D. et al. Arrhythmia in COVID-19 // SN Compr. Clin. Med. 2020. Vol. 2, No. 9. P. 1430–1435. doi: 10.1007/s42399-020-00454-2
  28. Lazzerini P.E., Capecchi P.L., Laghi-Pasini F. Systemic inflammation and arrhythmic risk: lessons from rheumatoid arthritis // Eur. Heart J. 2017. Vol. 38, No. 22. P. 1717–1727. doi: 10.1093/eurheartj/ehw208
  29. Kochi A.N., Tagliari A.P., Forleo G.B. et al. Cardiac and arrhythmic complications in patients with COVID-19 // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2020. Vol. 31, No. 5. P. 1003–1008. doi: 10.1111/jce.14479
  30. Wang Y., Wang Z., Tse G. et al. Cardiac arrhythmias in patients with COVID-19 // J. Arrhythm. 2020. Vol. 36, No. 5. P. 827–836. doi: 10.1002/joa3.12405
  31. Gopinathannair R., Merchant F.M., Lakkireddy D.R. et al. COVID-19 and cardiac arrhythmias: a global perspective on arrhythmia characteristics and management strategies // J. Interv. Card. Electrophysiol. 2020. Vol. 59, No. 2. P. 329–336. doi: 10.1007/s10840-020-00789-9
  32. Zhou F., Yu T., Du R. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study // Lancet. 2020. Vol. 395, No. 10229. P. 1054–1062. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3
  33. Guo T., Fan Y., Chen M. et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) // JAMA Cardiol. 2020. Vol. 5, No. 7. P. 811–818. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1017
  34. Coto E., Avanzas P., Gómez J. The renin-angiotensin-aldosterone system and coronavirus disease 2019 // Eur. Cardiol. 2021. Vol. 16. P. e07. doi: 10.15420/ecr.2020.30
  35. Pinto B.G.G., Oliveira A.E.R., Singh Y. et al. ACE2 expression is increased in the lungs of patients with comorbidities associated with severe COVID-19 // J. Infect. Dis. 2020. Vol. 222, No. 4. P. 556–563. doi: 10.1093/infdis/jiaa332
  36. Yamamoto N., Yamamoto R., Ariumi Y. et al. Does genetic predisposition contribute to the exacerbation of COVID-19 symptoms in individuals with comorbidities and explain the huge mortality disparity between the East and the West? // Int. J. Mol. Sci. 2021. Vol. 22, No. 9. P. 5000. doi: 10.3390/ijms22095000
  37. Hatami N., Ahi S., Sadeghinikoo A. et al. Worldwide ACE (I/D) polymorphism may affect COVID-19 recovery rate: an ecological meta-regression // Endocrine. 2020. Vol. 68, No. 3. P. 479–484. doi: 10.1007/s12020-020-02381-7
  38. Petrie J.R., Guzik T.J., Touyz R.M. Diabetes, hypertension, and cardiovascular disease: clinical insights and vascular mechanisms // Can. J. Cardiol. 2018. Vol. 34, No. 5. P. 575–584. doi: 10.1016/j.cjca.2017.12.005
  39. Margaglione M., Grandone E., Vecchione G. et al. Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) antigen plasma levels in subjects attending a metabolic ward: relation to polymorphisms of PAI-1 and angiontensin converting enzyme (ACE) genes // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1997. Vol. 17, No. 10. P. 2082–2087. doi: 10.1161/01.atv.17.10.2082
  40. De Loyola M.B., Dos Reis T.T.A., de Oliveira G.X.L.M. et al. Alpha-1-antitrypsin: A possible host protective factor against Covid-19 // Rev. Med. Virol. 2021. Vol. 31, No. 2. P. e2157. doi: 10.1002/rmv.2157
  41. Hoffmann M., Kleine-Weber H., Schroeder S. et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor // Cell. 2020. Vol. 181, No. 2. P. 271–280.e8. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.052
  42. Janciauskiene S., Welte T. Well-known and less well-known functions of Alpha-1 antitrypsin. Its role in chronic obstructive pulmonary disease and other disease developments // Ann. Am. Thorac. Soc. 2016. Vol. 13 Suppl 4. P. S280–S288. doi: 10.1513/AnnalsATS.201507-468KV
  43. Pott G.B., Chan E.D., Dinarello C.A., Shapiro L. Alpha-1-antitrypsin is an endogenous inhibitor of proinflammatory cytokine production in whole blood // J. Leukoc. Biol. 2009. Vol. 85, No. 5. P. 886–895. doi: 10.1189/jlb.0208145
  44. Guo J., Huang Z., Lin L., Lv J. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) and cardiovascular disease: A viewpoint on the potential influence of angiotensin-converting enzyme inhibitors/angiotensin receptor blockers on onset and severity of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection // J. Am. Heart Assoc. 2020. Vol. 9, No. 7. P. e016219. doi: 10.1161/JAHA.120.016219
  45. Hendren N.S., Drazner M.H., Bozkurt B., Cooper L.T.Jr. Description and proposed management of the acute COVID-19 cardiovascular syndrome // Circulation. 2020. Vol. 141, No. 23. P. 1903–1914. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047349
  46. Biscetti F., Rando M.M., Nardella E. et al. Cardiovascular disease and SARS-CoV-2: the role of host immune response versus direct viral injury // Int. J. Mol. Sci. 2020. Vol. 21, No. 21. P. 8141. doi: 10.3390/ijms21218141
  47. Zhu H., Rhee J.W., Cheng P. et al. Cardiovascular complications in patients with COVID-19: Consequences of viral toxicities and host immune response // Curr. Cardiol. Rep. 2020. Vol. 22, No. 5. P. 32. doi: 10.1007/s11886-020-01292-3
  48. Chen G., Wu D., Guo W. et al. Clinical and immunological features of severe and moderate coronavirus disease 2019 // J. Clin. Invest. 2020. Vol. 130, No. 5. P. 2620–2629. doi: 10.1172/JCI137244
  49. Hammoudeh S.M., Hammoudeh A.M., Bhamidimarri P.M. et al. Systems immunology analysis reveals the contribution of pulmonary and extrapulmonary tissues to the immunopathogenesis of severe COVID-19 patients // Front. Immunol. 2021. Vol. 12. P. 595150. doi: 10.3389/fimmu.2021.595150
  50. Трошина Е.А., Юкина М.Ю., Нуралиева Н.Ф., Мокрышева Н.Г. Роль генов системы HLA: от аутоиммунных заболеваний до COVID-19 // Проблемы Эндокринологии. 2020. Т. 66, № 4. С. 9–15. doi: 10.14341/probl12470
  51. Zhu F., Sun Y., Wang M., et al. Correlation between HLA-DRB1, HLA-DQB1 polymorphism and autoantibodies against angiotensin AT(1) receptors in Chinese patients with essential hypertension // Clin. Cardiol. 2011. Vol. 34, No. 5. P. 302–308. doi: 10.1002/clc.20852
  52. Davies R.W., Wells G.A., Stewart A.F. et al. A genome-wide association study for coronary artery disease identifies a novel susceptibility locus in the major histocompatibility complex // Circ. Cardiovasc. Genet. 2012. Vol. 5, No. 2. P. 217–225. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.111.961243
  53. Wu Z., McGoogan J.M. Characteristics of and important lessons from the coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak in China: Summary of a Report of 72 314 cases from the Chinese Center for Disease Control and Prevention // JAMA. 2020. Vol. 323, No. 13. P. 1239–1242. doi: 10.1001/jama.2020.2648
  54. COVID-19 Host Genetics Initiative. Mapping the human genetic architecture of COVID-19 // Nature. 2021. Vol. 600, No. 7889. P. 472–477. doi: 10.1038/s41586-021-03767-x
  55. Smith J.D. Apolipoprotein E4: an allele associated with many diseases // Ann. Med. 2000. Vol. 32, No. 2. P. 118–127. doi: 10.3109/07853890009011761
  56. Wang H., Yuan Z., Pavel M.A. et al. The role of high cholesterol in age-related COVID19 lethality // bioRxiv. 2021. doi: 10.1101/2020.05.09.086249
  57. Kuo C.L., Pilling L.C., Atkins J.L. et al. APOE e4 genotype predicts severe COVID-19 in the UK Biobank Community Cohort // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2020. Vol. 75, No. 11. P. 2231–2232. doi: 10.1093/gerona/glaa131
  58. Zong Y., Li X. Identification of causal genes of COVID-19 using the SMR method // Front. Genet. 2021. Vol. 12. P. 690349. doi: 10.3389/fgene.2021.690349
  59. Taus F., Salvagno G., Canè S. et al. Platelets promote thromboinflammation in SARS-CoV-2 pneumonia // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2020. Vol. 40, No. 12. P. 2975–2989. doi: 10.1161/ATVBAHA.120.315175
  60. Kang S., Tanaka T., Inoue H. et al. IL-6 trans-signaling induces plasminogen activator inhibitor-1 from vascular endothelial cells in cytokine release syndrome // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2020. Vol. 117, No. 36. P. 22351–22356. doi: 10.1073/pnas.2010229117
  61. Zhang F., Mears J.R., Shakib L. et al. IFN-γ and TNF-α drive a CXCL10+ CCL2+ macrophage phenotype expanded in severe COVID-19 lungs and inflammatory diseases with tissue inflammation // Genome Med. 2021. Vol. 13, No. 1. P. 64. doi: 10.1186/s13073-021-00881-3
  62. Lee J.S., Park S., Jeong H.W. et al. Immunophenotyping of COVID-19 and influenza highlights the role of type I interferons in development of severe COVID-19 // Sci. Immunol. 2020. Vol. 5, No. 49. P. eabd1554. doi: 10.1126/sciimmunol.abd1554
  63. Korakas E., Ikonomidis I., Kousathana F. et al. Obesity and COVID-19: immune and metabolic derangement as a possible link to adverse clinical outcomes // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2020. Vol. 319, No. 1. P. E105–E109. doi: 10.1152/ajpendo.00198.2020
  64. Dimopoulos G., de Mast Q., Markou N. et al. Favorable anakinra responses in severe Covid-19 patients with secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis // Cell. Host Microbe. 2020. Vol. 28, No. 1. P. 117–123.e1. doi: 10.1016/j.chom.2020.05.007
  65. Ikonomidis I., Pavlidis G., Katsimbri P. et al. Differential effects of inhibition of interleukin 1 and 6 on myocardial, coronary and vascular function // Clin. Res. Cardiol. 2019. Vol. 108, No. 10. P. 1093–1101. doi: 10.1007/s00392-019-01443-9
  66. Frangogiannis N.G., Entman M.L. Chemokines in myocardial ischemia // Trends Cardiovasc. Med. 2005. Vol. 15, No. 5. P. 163–169. doi: 10.1016/j.tcm.2005.06.005
  67. Buoncervello M., Maccari S., Ascione B. et al. Inflammatory cytokines associated with cancer growth induce mitochondria and cytoskeleton alterations in cardiomyocytes // J. Cell Physiol. 2019. Vol. 234, No. 11. P. 20453–20468. doi: 10.1002/jcp.28647

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Братилова Е.С., Качнов В.А., Тыренко В.В., Колюбаева С.Н., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 71733 от 08.12.2017.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах