Том 10, № 4 (2018)

Диагностика заболеваний печени, в частности неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), во многом определяется информативными, безопасными, неинвазивными, высокочувствительными методами, которые могут быть применены у всех пациентов без исключения. Одним из таких методов является газовая хромато-масс-спектрометрия (ГХ-МС). В процессе исследования мы оценивали метаболом сыворотки крови с помощью метода ГХ-МС у лиц мужского пола для диагностики НАЖБП на стадии неалкогольного стеатогепатита. В образцах сыворотки крови, полученных от 25 пациентов, было идентифицировано 319 соединений, из которых аннотировали 109. У пациентов с НАЖБП отмечалось достоверное повышение индолкарбоновых и жирных кислот, гипоксантина, гидроксикарбоновых и фенилкарбоновых кислот. Результаты исследования показали, что пониженный уровень 4-гидроксимасляной кислоты и соединения-360 говорит о возможном их влиянии на патогенез НАЖБП, а повышенный уровень сахарного спирта — о возможном повреждающем действии на клетки печени. Для выявленных соединений — 4-гидроксимасляной кислоты, соединения-360 и сахарного спирта — были продемонстрированы высокие значения специфичности и чувствительности, высокий доверительный интервал и значения AUC, что говорит о возможности использования масс-спектрометрического анализа метаболома плазмы крови для диагностики НАЖБП на стадии стеатогепатита с высокой степенью надежности и вероятности.

Проведен обзор литературы, посвященный прогнозированию результатов ортодонтического лечения зубочелюстных аномалий. Эффективным инструментом при планировании этапов и результатов ортодонтического лечения может стать программная система, которая позволит осуществлять индивидуальный подход и учитывать множество факторов, влияющих на этиопатогенез развития зубочелюстной аномалии. На примере изучения динамики изменений хронического гингивита в ходе ортодонтического лечения разработан протокол построения математической модели для создания программного обеспечения, с помощью которого может быть реализован персонализированный лечебный подход.

Цель — оценить влияние тиазолидиндионов на липидный спектр крови у больных с метаболическим синдромом (МС) в зависимости от носительства полиморфизма rs1801282.

Материалы и методы. В исследование было включено 109 пациентов с впервые выявленным МС. Всем участникам исследования проводили общеклиническое и лабораторное обследование, включающее в себя определение основных компонентов МС. Наличие полиморфизма гена PPAR-gamma rs1801282 устанавливали методом полимеразной цепной реакции. Выделение геномной дезоксирибонуклеиновой кислоты проводили из лейкоцитов крови обследуемых. Пациенты получали немедикаментозную терапию (назначение гипокалорийного рациона питания и расширение физической активности) и медикаментозную, заключающуюся в назначении пиоглитазона в дозе 30 мг в сутки в течение трех месяцев.

Результаты. На фоне терапии пиоглитазоном было отмечено, что степень снижения триглицеридов более выражена у пациентов с нарушениями толерантности к глюкозе и полиморфизмом: -1,2 (-1,7; -1,1) против -0,2 (-0,4; 0,0) у пациентов с диким генотипом (p < 0,001), а также у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа — носителей полиморфного аллеля -1,3 (-1,6; -1,2) против -0,2 (-0,3; 0,0) у пациентов с диким генотипом (p < 0,001). Заключение. В результате назначения пиоглитазона отмечено улучшение показателей липидного спектра у обследованных пациентов. Максимальная степень снижения уровня триглицеридов наблюдалась у пациентов — носителей полиморфного аллеля rs1801282 в сравнении с диким генотипом.

В триаде развивающихся при медиастините симптомокомплексов, образующих медиастинальный синдром, два из них — болевой и токсический — определяют фон заболевания, постоянны и ярко выражены.

Третий симптомокомплекс, вызванный сдавлением сосудисто-нервного пучка распространяющимся гнойным экссудатом, обусловливает характер и разнообразие симптомов, которые могут имитировать какую-либо нозологическую форму (острый панкреатит, язва желудка, инфаркт миокарда и др.), не имеющую ничего общего с медиастинитом, что затрудняет постановку диагноза и приводит к ошибочной тактике и трагическому исходу.

Статья посвящена вопросам современного системного подхода к решению сложных проблем реабилитации и сестринского ухода за гериатрическими пациентами. Мультидисциплинарный подход в рамках кейс-менеджмента оказывает положительное воздействие на процесс и результат восстановления функционального и психического статуса пациента за счет скоординированной работы разных специалистов медицинской и немедицинской квалификации в зависимости от конкретных проблем гериатрического пациента.

Лихорадочно провоцируемый синдром злокачественной эпилептической энцефалопатии у детей (Fever infection-related epilepticy syndrome — FIRES) — редкое, тяжелое постинфекционное/постлихорадочное неврологическое расстройство, которое представляет собой рефрактерный к терапии эпилептический статус у ранее здорового ребенка. Этиология FIRES остается неизвестной, предполагаются поствоспалительные и аутоиммунные механизмы развития заболевания. Выздоровление возможно, но у большинства детей развивается выраженное нарушение когнитивно-познавательной деятельности и резистентная к терапии эпилепсия.

Фактор Виллебранда — мультимерный гликопротеин, один из важнейших факторов свертывания крови, обеспечивающий реализацию механизма остановки кровотечения. Этот гемостатический протеин представляет собой многофункциональную молекулу, которая реализует свои физиологические функции, принимая активное участие в запуске механизма адгезии тромбоцитов в зоне повреждения эндотелиальной выстилки сосуда. Кроме того, фактор Виллебранда связывается с коллагеном, обнажающимся при повреждении стенки кровеносного сосуда. Другим важным свойством фактора Виллебранда является кофакторная активность по отношению к клоттинговому фактору VIII, заключающаяся в стабилизации последнего, обеспечении его физиологического клиренса и доставке к месту повреждения эндотелия сосуда. Генетически детерминированный количественный и/или качественный дефицит фактора Виллебранда приводит к развитию самого частого заболевания системы гемостаза — болезни Виллебранда. Фактор Виллебранда обладает уникальной характеристикой — он проявляет волнообразность в реализации своей функциональной активности. Фактор Виллебранда может также выступать в качестве лиганда для крупного тромбоцитарного интегрина αIIbβ3 (GPIIb/IIIa). Активно изучается роль фактора Виллебранда в процессе ангиогенеза. Отсутствие фактора Виллебранда способствует ангиогенным процессам: в моделях in vitro было продемонстрировано значимое повышение пролиферации эндотелиальных клеток при отсутствии фактора Виллебранда.