Химические вещества как поражающий фактор пожаров

Полный текст

В ряду чрезвычайных ситуаций пожары находятся на одном из ведущих мест по количеству пострадавших и причин гибели людей. По данным МЧС России, в 2013 г. было 153 208 пожаров, при которых погибло 10 560 человек [12]. Реальная опасность поражения военнослужащих на пожарах существует как в боевой обстановке, так и в повседневной деятельности войск. В ходе боевых действий военнослужащие могут попадать в зоны пожаров, сформировавшихся после применения обычных видов оружия или оружия массового уничтожения, действовать в сложной ситуации, вызванной применением боевых дымов и маскирующих аэрозолей, подвергаться воздействию огнесмесей. Высокий риск поражений военнослужащих на пожарах в мирное время связан с нарушениями противопожарного режима и аварийными ситуациями, сопровождающимися возгоранием. Кроме того, внедрение новых наукоемких технологий с применением пожароопасных специальных материалов, постоянное совершенствование новых образцов вооружения и техники и их интенсивная эксплуатация усложняют задачи защиты личного состава Вооруженных Сил РФ от действия факторов пожаров. В условиях пожара на человека действует комплекс физических и химических факторов. Наряду с травмами, термическими ожогами кожных покровов или без них наблюдаются ожоги дыхательных путей, воздействие низких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и продуктов термодеструкции. До 70-90% отравлений тяжелой степени тяжести комбинируется с термохимическим поражением дыхательных путей [10]. Наибольшее количество погибших на пожаре связано с вдыханием дыма и токсичных газов [6, 20, 22, 23]. При этом на каждого погибшего приходится от 3 до 10 человек, пострадавших от действия токсичных компонентов продуктов термодеструкции различных материалов [33]. К дополнительным причинам, приводящим к гибели на пожарах, можно отнести алкогольное опьянение, что подтверждается частой идентификацией этанола в крови погибших. Сочетанное действие этилового алкоголя и монооксида углерода является причиной более тяжелого состояния пострадавших [1, 11, 14]. Отравления людей на пожарах вызваны летучими продуктами горения различных материалов, а также токсичными компонентами дымов (аэрозолей). Образующийся дым представляет собой сложный комплекс из смеси газов, паров и аэрозолей. При этом состав токсичных веществ может быть различным в зависимости от стадии пожара [4, 35]. При одной и той же общей концентрации, в зависимости от размера частиц аэрозолей, дым обладает различным действием на человека при ингаляции. Крупные частицы аэрозолей оседают в верхних дыхательных путях, вызывая механическое и химическое раздражение слизистой оболочки, мелкие проникают глубоко и оказывают не только местное, но и резорбтивное действие. Частицы диаметром более 50 мкм практически не проникают в дыхательные пути, до 10 мкм - оседают преимущественно в носоглотке (более 80%), 0,5-3 мкм - преимущественно в глубоких дыхательных путях и альвеолах (около 80%). Более мелкие частицы, как правило, не задерживаются в легких (минимальная задержка отмечается при диаметре частиц 0,25-0,3 мкм). Высокодисперсные аэрозоли (диаметр частиц менее 0,1 мкм) ведут себя практически как газы [7]. Большая поверхность дымов определяет их большую адсорбционную способность, удерживая на ней молекулы газа. Например, при горении полимерных материалов на поверхности частиц дыма сорбируются такие высокотоксичные вещества, как цианистый и хлористый водород, ряд других токсикантов. Эти молекулы в дальнейшем могут десорбироваться и поступать через аэрогематический барьер в кровь. В этой ситуации частицы аэрозоля при вдыхании выполняют транспортную роль по отношению к токсичным соединениям. Имеются данные, что ингаляция дыма с адсорбированным хлористым водородом, образовавшимся при горении поливинилхлорида, приводит к более выраженному эффекту, чем изолированное действие НСl. Полагают, что это связано с поступлением частиц дыма в легкие, где хлористый водород десорбируется и, растворяясь, вызывает токсическое повреждение тканей [19]. При горении материалов могут образовываться свободные радикалы, обладающие высокой реакционной способностью [25]. Как правило, время существования этих радикалов очень короткое, однако, если они адсорбируются на частицах дыма, то время их существования может быть более продолжительным и они могут проникать в глубокие отделы дыхательной системы, инициируя различные токсические процессы [29]. В реальных условиях пожара состав образовавшейся газовой смеси определяется температурой горения, содержанием кислорода в атмосфере, а также зависит от характера материала, подвергающегося термической деструкции. Известно, что горение материалов может быть полным и частичным, при этом, как правило, газообразные продукты полного сгорания менее опасны, чем соединения, образующиеся при недостатке кислорода [14]. Новые синтетические материалы, в т. ч. широко используемые в Вооруженных Силах (например, элементы обшивки военной техники), могут быть источником образования различных токсичных соединений при их сгорании или пиролизе. Современные методы химического анализа позволяют определять в продуктах горения сотни токсичных химических веществ. Например, при идентификации образующихся продуктов термодеструкции 7 пластиков было выявлено около 400 химических веществ, при этом не все образовавшиеся вещества удалось идентифицировать. В продуктах термического разложения поливинилхлорида обнаружено более 70 компонентов, а при горении целлюлозы образуется 175 летучих химических соединений [30]. Более 150 веществ образуется при термическом разрушении полиэтилена [32]. На спектр химических веществ, образующихся при горении различных материалов, могут оказывать влияние различные добавки, пластификаторы, стабилизаторы, наполнители и прочее. Например, включение ферроцианида цинка в поливинилхлорид в качестве противодымной добавки может приводить к образованию цианистого водорода (HCN), в то время как при горении собственно поливинилхлорида цианистый водород не образуется [24]. Следует учитывать также, что применение средств пожаротушения может приводить к появлению токсичных продуктов, в т. ч. и за счет их термодеструкции [9, 17, 29]. Учитывая, что используемые в быту и промышленности изделия могут состоять одновременно их несколько материалов и пластмасс, предсказать полный перечень веществ, который образуется на пожаре, весьма проблематично. Более того, образующиеся на пожаре молекулы газов или паров могут вступать в химическое взаимодействие между собою и образовывать новые химические соединения [25]. Например, фосфорный ангидрид с парами воды дает фосфорную кислоту. Диоксид азота с ненасыщенными углеводородами может образовать раздражающие токсичные газы и др. К наиболее часто встречающимся при пожарах в жилых помещениях токсичным соединениям относятся: СО, НСl, HCN, NO2, SO2, акролеин, бензол [16, 32]. В результате горения могут образовываться различные концентрации соединений в воздухе помещений (см. таблицу). Основной причиной смерти на пожарах является действие общеядовитых веществ, приводящее к повреждению биологических механизмов энергетического обмена и возникновению энергетического дефицита организма. Эти соединения приводят либо к нарушению доставки кислорода к клеткам, либо к снижению образования энергии в них. Наиболее важными соединениями из этой группы, при контакте с которыми развивается интоксикация, являются монооксид углерода и синильная кислота [24]. Особенно большое значение эти соединения имеют при возникновении пожаров в закрытых помещениях [17, 18]. Монооксид углерода - это газ, который не имеет вкуса, цвета и запаха. В зарубежной печати он был назван «тихим убийцей» (silent killer) [35, 36]. Значительные количества оксида углерода образуются практически во всех случаях горения углеродсодержащих материалов, особенно в условиях недостатка кислорода. Так, например, содержание CO в условиях значительного количества кислорода и его недостатка может различаться в 10 раз [28]. Основное действие монооксида углерода при остром отравлении связано с образованием карбоксигемоглобина и развитием гипоксии. Концентрация карбоксигемоглобина в крови пострадавших на пожарах в закрытых помещениях может колебаться в широком диапазоне от нескольких процентов до 90% и выше. Однако не всегда выявляется корреляция между содержанием карбоксигемоглобина и состоянием пострадавших [30]. Содержание карбоксигемоглобина в крови, взятой у пострадавших непосредственно после извлечения из очага, значительно более высокое, чем в образцах крови при поступлении этих лиц в медицинские учреждения [23]. Другим соединением, которое вносит существенный вклад в развитие интоксикации на пожарах, является синильная кислота, которая образуется при возгорании азотсодержащих материалов [2, 25]. Источники цианидов - различные азотсодержащие полимеры, а также бумага, шерсть, шелк и др. [8, 15]. Образование синильной кислоты в условиях реального пожара не пропорционально содержанию азота в материалах и зависит от условий термодеструкции азотсодержащих материалов [35]. Так, например, при разных температурах горения происходит образование разных количеств цианистого водорода [21, 34]. Выделение цианистого водорода увеличивается по мере повышения температуры термодеструкции и снижения концентрации кислорода [17, 31, 34]. Основной механизм действия цианистого водорода заключается в блокаде окислительного фосфорилирования в процессе тканевого дыхания. В то же время при горении азотсодержащих материалов возможно образование и других токсичных соединений азота: оксидов азота, изоцианатов, нитрилов, аммиака и др. Любой из этих токсикантов также может быть причиной поражения человека. Следующая группа веществ, имеющих большое значение для развития поражений на пожарах, это соединения, обладающие раздражающим и пульмонотоксическим действием. Пульмонотоксиканты - вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиника поражения характеризуется прежде всего структурно-функциональными нарушениями со стороны органов дыхания. Сюда входят галогены, оксиды азота и серы, галогенпроизводные угольной кислоты, производные фтора, аммиак, изоцианаты, оксиды металлов и пр. [8]. Так, в процессе термодеструкции серосодержащих веществ происходит образование сернистого ангидрида, сероводорода, а фторсодержащих соединений - ненасыщенных фторидов, фтористого водорода. Воздействие высоких температур на алифатические хлорорганические соединения может приводить к образованию фосгена [25]. При горении различных материалов могут образовываться и другие подобные соединения, однако их роль в формировании отравлений на пожарах недостаточно изучена. Все перечисленные пульмонотоксиканты не обладают специфическим действием, а их повреждающие эффекты связаны с универсальным алкилирующим действием на элементы аэрогематического барьера с инициацией прооксидантных процессов в мембранах клеток или сочетанием этих видов повреждения клеток бронхолегочного аппарата. Все это в конечном итоге приводит к повышению проницаемости клеток аэрогематического барьера с ответной реакцией в виде формирования респираторного дистресс-синдрома взрослых химической этиологии. В настоящее время накоплены данные о токсических эффектах, вызываемых как отдельными токсичными компонентами пожаров, так и их комбинациями [13, 27]. Наиболее частое сочетание факторов химической природы на пожарах: СО + недостаток кислорода; СО + СО2; СО + СО2 + недостаток кислорода; CO + HCl; CO + CO2 + HCl; CO + HCN; CO + HCN + CO2 + недостаток кислорода; CO + NH3 + СО2; CO + NO2 + SO2; CO + CO2 + HCl + сажа. Экспериментальные исследования показали, что комбинация различных газов может вызывать аддиктивный эффект, синергизм или антагонизм [13]. К примеру, при комбинации типичных представителей продуктов термодеструкции СО и СО2 с HCN, SO2 и NO2 происходит непропорциональное усиление токсического эффекта. При изучении токсичности монооксида углерода в экспериментах было показано, что при экспозиции в течение 30 мин его среднелетальная концентрация (LC50) для крыс составляла 6600 ppm, при его ингаляции в комбинации с 5% CO2 концентрация монооксида углерода, приводящая к 50% гибели животных, снижалась до 3900 ppm [27]. При изучении токсичности бинарной смеси CO и NO2 было установлено, что среднелетальная концентрация CO в этих условиях снижалась в два раза и составляла 3300 ppm. При исследовании смеси 5% СО2 и NO2 среднелетальная концентрация последнего составляла 90 ppm, а при ингаляции только оксида азота она равнялась 200 ppm [28]. Смеси СО и НСN обладали более выраженным токсическим эффектом, чем при изолированном применении [35]. В целом эффекты от комбинации ядов, обладающих общетоксическим действием, в основном носят аддиктивный характер, что подтверждается экспериментальными данными для действия СО и цианидов. Более сложным является определение эффектов в случае образования в атмосфере пожара оксидов азота. В экспериментальных исследованиях изучались эффекты, связанные с воздействием смеси NO2 и HCN на крыс [27]. При действии оксида азота в дозе 200 ppm (LC50) в течение 30 мин гибель животных наблюдалась только после окончания воздействия токсиканта, а при действии синильной кислоты в такой же дозе гибель наблюдалась во время экспозиции вещества. Однако при комбинации этих соединений, когда оксид азота использовался в дозе LC50, для достижения 50% гибели животных во время экспозиции веществ потребовалось повысить концентрацию синильной кислоты в 2,4 раза. Этот феномен, вероятно, объясняется тем, что ингаляция оксида азота приводит к образованию метгемоглобина, который связывает циан-ионы с образованием цианметгемоглобина, предотвращая поступление циан-иона в клетку. Таким образом, в данном случае наблюдается антагонизм в действии токсикантов. В то же время при действии этой смеси сохраняется летальность в отдаленный период, что объясняется развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых, связанного с пульмонотоксическим действием NO2. Описаны эффекты и других комбинаций веществ в эксперименте. В целом необходимо отметить, что проблема комбинированного действия веществ по-прежнему актуальна. Как правило, в реальных ситуациях на человека воздействуют более сложные комбинации различных соединений, и их действие требует дальнейших исследований, дополнительно включая в программы изучения «минорные компоненты». Таким образом, конечный токсический эффект определяется действием разнородной смеси газообразных ядовитых продуктов, образующихся в процессе термодеструкции различных материалов. Состав газовой смеси в основном определяет особенности клинического течения отравлений продуктами горения. В одних случаях это кратковременное раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей (т. н. транзиторные реакции), а в других - острые отравления, которые могут привести к гибели пострадавших. Следует отметить, что проявления отравлений некоторыми токсикантами регистрируются уже в зоне воздействия факторов пожара, а некоторые обладают замедленным действием, инициация процессов подобными соединениями начинается спустя несколько часов после скрытого периода. Среди первой группы веществ, а это основная группа токсикантов, определяемых в атмосфере пожара, - СО, НСN, НСl и другие яды, преимущественно общеядовитого и раздражающего действия. К веществам замедленного действия относится, например, фосген, при отравлении которым скрытый период может достигать 24 ч. Однако в условиях пожара изолированное действие фосгена мало вероятно, поэтому клиника отравления будет, по-видимому, модифицироваться другими продуктами горения. Еще более сложно оценить действие веществ, которое может приводить к развитию отдаленных эффектов, характеризующих становление специальных форм токсического процесса, в частности химического канцерогенеза [21]. Так, имеются данные, свидетельствующие о более высоком риске смерти пожарных из-за рака толстой кишки, почек, мозга, мочевого пузыря и лейкемии, которые, как полагают, могут быть связаны с воздействием продуктов термодеструкции [26, 30]. Такие формы токсического процесса требуют целенаправленного наблюдения за состоянием здоровья с целью раннего выявления неопластических процессов в организме. Своевременная диагностика этиологического фактора, вызвавшего отравление на пожаре, является актуальной и может определить тактику лечения, в т. ч. и выбор антидотных средств. В различных регионах Российской Федерации в общей структуре интоксикаций доля отравленных оксидом углерода составляет 6-12% [5, 12]. Установление доли отравлений другими токсичными компонентами пожаров, как правило, затруднено. При экспертной оценке отравлений недостаточно разработаны лабораторные и диагностические критерии, связанные с оценкой воздействия на организм других высокотоксичных продуктов термодеструкции, за исключением монооксида углерода. Целесообразно проводить более тщательную идентификацию токсичных продуктов горения в случаях, когда в крови погибших обнаруживаются низкие концентрации карбоксигемоглобина. Идентификация продуктов термодеструкции позволит продолжить совершенствование детерминированной терапии отравленных на пожарах. Именно в этой связи существует острая необходимость разработки спектра специфических антидотных препаратов. Представленные данные о токсичных компонентах термодеструкции свидетельствуют, что проблема токсического действия химических веществ и их комбинаций, образующихся на пожарах, весьма актуальна и требует проведения дальнейших экспериментальных и клинических исследований. Целью этих исследований должна быть разработка диагностических критериев для конкретизации этиологического фактора заболеваний химической природы на пожарах. Это, в свою очередь, лежит в основе выработки целесообразной тактики этиологического и патогенетического лечения пораженных на пожарах.

Об авторах

В. А БАШАРИН

Военно-медицинская академия им. С.M.Кирова

доктор медицинских наук, полковник медицинской службы Санкт-Петербург

А. Н ГРЕБЕНЮК

Военно-медицинская академия им. С.M.Кирова

профессор, полковник медицинской службы Санкт-Петербург

Н. Ф МАРКИЗОВА

Военно-медицинская академия им. С.M.Кирова

кандидат медицинских наук Санкт-Петербург

Т. Н ПРЕОБРАЖЕНСКАЯ

Военно-медицинская академия им. С.M.Кирова

кандидат биологических нау Санкт-Петербург

С. Х САРМАНАЕВ

Институт повышения квалификации ФМБА России

Email: ssarm@bk.ru
профессор Москва

П. Г ТОЛКАЧ

Военно-медицинская академия им. С.M.Кирова

старший лейтенант медицинской службы Санкт-Петербург

Список литературы

Дополнительные файлы