Возрастные особенности маркеров обмена коллагена у больных сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса на фоне метаболического синдрома
- Авторы: Осипова О.А1, Драпкина О.М2, Шепель Р.Н2, Гостева Е.В3, Годлевская О.М4, Белоусова О.Н1
-
Учреждения:
- Белгородский государственный национальный исследовательский университет
- Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины
- Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко
- Харьковская медицинская академия последипломного образования
- Выпуск: Том 31, № 6 (2020)
- Страницы: 39-43
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/0236-3054/article/view/114222
- DOI: https://doi.org/10.29296/25877305-2020-06-07
- ID: 114222
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
При патологических состояниях активность матриксных металлопротеиназ (ММП) увеличивается, что приводит к дисбалансу между синтезом и деградацией внеклеточного матрикса, который провоцирует развитие фиброза в миокарде, что способствует возникновению сердечной недостаточности. Цель. Оценить особенности обмена коллагена у пожилых лиц с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с промежуточной фракцией выброса (СНпФВ) на фоне метаболического синдрома (МС). Материал и методы. В исследование включены 180 больных СНпФВ (4049%) II функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA) ишемического генеза. Мы оценили возраст больных, наличие МС и уровни тканевого ингибитора металлопротеиназ (TIMP-1), ММП-1, ММП-9. Результаты. Установлено, что в зависимости от наличия МС у больных СНпФВ отмечено достоверное (р<0,05) повышение ММП-9 с увеличением возраста. Уровень ММП-1 у лиц пожилого и старческого возраста достоверно увеличивался с возрастом при наличии МС (р<0,05). У больных старческого возраста уровень TIMP-1 в группе с МС был на 13% ниже (р<0,05), чем без МС. При наличии МС во всех возрастных группах соотношение ММП-9/TIMP-1 было выше (р<0,05), чем без МС. Заключение. Повышенная экспрессия ММП-9 и пониженная экспрессия TIMP-1 в старческом возрасте способствуют ремоделированию миокарда и фиброзу, тем самым изменяя внеклеточный матрикс ткани миокарда, приводя к прогрессированию ХСН. МС значимо ухудшает течение ХСН, при этом у лиц пожилого и старческого возраста характерно несоответствие между степенью повышения уровня ММП-9 и TIMP-1.
Полный текст
Об авторах
О. А Осипова
Белгородский государственный национальный исследовательский университет
Email: osipova@bsu.edu.ru
доктор медицинских наук, профессор
О. М Драпкина
Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медициныдоктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН Москва
Р. Н Шепель
Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медициныкандидат медицинских наук Москва
Е. В Гостева
Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденкокандидат медицинских наук
О. М Годлевская
Харьковская медицинская академия последипломного образованиякандидат медицинских наук Украина
О. Н Белоусова
Белгородский государственный национальный исследовательский университеткандидат медицинских наук
Список литературы
- Осипова О.А. Нагибина А.И., Комисов А.А. и др. Патоморфологические механизмы регуляции образования миокардиального фиброза у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца. Сердечная недостаточность. 2016; 17 (5): 357-64 doi: 10.18087/RHFJ.2016.5.2137
- Cheng J.M., Akkerhuis K.M., Meilhac O. et al. Circulating osteoglycin and NGAL/MMP9 complex concentrations predict 1-year major adverse cardiovascular events after coronary angiography. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2014; 34 (5): 1078-84. doi: 10.1161/ATVBAHA.114.303486
- Ravi Kanth V.V., Nageshwar R. Role of matrix metalloproteinases in physiological processes and disease. Indian J. Med. Res. 2014; 140 (5): 585-7.
- Душина А.Г., Лопина Е.А., Либис Р.А. Особенности хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого желудочка. Российский кардиологический журнал. 2019; 2: 7-11 https://doi.org/10.15829/1560-4071-2019-2-7-11
- Скородумова Е.Г., Костенко В.А., Скородумова Е.А. и др. Портрет пациента с промежуточной фракцией выброса левого желудочка на фоне острой декомпенсациии сердечной недостаточности. Вестник СЗГМУ им. И.И. Мечникова. 2018; 10 (2): 87-91 doi: 10.17816/mechnikov201810287-91
- Pascual-Figal D.A. Ferrero-Gregori A., Gomez-Otero I. et al. Mid-range left ventricular ejection fraction: clinical profile and cause of death in ambulatory patients with chronic heart failure. Int. J. Cardiol. 2017; 240: 265-70. DOI: 10.1016 /j.ijcard.2017.03.032
- Guisado-Espartero M.E., Salamanca-Bautista P., Aramburu-Bodas Ö. et al. Heart failure with mid-range ejection fraction in patients admitted to internal medicine departments: findings from the RICA registry. Int. J. Cardiol. 2018; 255: 124-8. DOI: 10.1016/ j.ijcard.2017.07.101
- Koh A.S., Tay W.T., Teng T.H.K. et al. A comprehensive population-based characterization of heart failure with mid-range ejection fraction. Eur. J. Heart Fail. 2017; 19: 1624-34. DOI: 10.1002 /ejhf.945
- Toba H., Lindsey M.L. Extracellular matrix roles in cardiorenal fibrosis: Potential therapeutic targets for CVD and CKD in the elderly. Pharmacol. Ther. 2019; 193: 99-120. doi: 10.1016/j.pharmthera.2018.08.014
- Srivastava, P.K., Hsu, J.J., Ziaeian, B. et al. Heart Failure With Mid-range Ejection Fraction. Curr. Heart Fail Rep. 2020; 17 (1): 1-8. https://doi.org/10.1007/s11897-019-00451-0
- Osipova O.A., Plaksina K.G., Komisov A.A. et al. Pathogenetic mechanisms of participation of the intercellular matrix of the myocardium cardiac remodeling in with chronic heart failure. Cardiology. 2015; 22: 18.
- Осипова О.А., Плаксина К.Г., Комисов А.А. и др. Патогенетические механизмы участия межклеточного матрикса миокарда в ремоделировании сердца у больных хронической сердечной недостаточностью. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. 2015; 22 (219): 18-25
- Hopps E., Lo Presti R., Montana M. et al. Gelatinases and their tissue inhibitors in a group of subjects with metabolic syndrome. J. Investig. Med. 2013; 61 (6): 978-83. doi: 10.2310/JIM.0b013e318294e9da
- Bfaszczyk E, Gawlik A. Neurotrophins, VEGF and matrix metalloproteinases: new markers or causative factors of metabolic syndrome components? Pediatr. Endocrinol. Diab. Metabol. 2016; 22 (3): 125-31. doi: 10.18544/pedm-22.03.0060
- Spinale F.G., Coker M.L., Thomas C.V. et al. Time-dependent changes in matrix metalloproteinase activity and expression during the progression of congestive heart failure. Relation to ventricular and myocyte function. Circ. Res. 1998; 82: 482-95. doi: 10.1161/01.res.82.4.482
- Schwartzkopff B., Fassbach M., Pelzer B. et al. Elevated serum markers of collagen degradation in patients with mild to moderate dilated cardiomyopathy. Eur. J. Heart Fail. 2002; 4: 439-44. doi: 10.1016/s1388-9842(02)00092-2
- Lindsay M.M., Maxwell P., Dunn F.G. TIMP-1: a marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension. Hypertension. 2002; 40: 136-41. doi: 10.1161/01.hyp.0000024573.17293.23
- Morishita T., Uzui H., Mitsuke Ya. et al. Association between matrix metalloproteinase-9 and worsening heart failure events in patients with chronic heart failure. ESC Heart Fail. 2017; 4: 321-30. doi: 10.1002/ehf2.12137
Дополнительные файлы
