TRENDS IN METABOLIC PARAMETERS DURING ANTIHYPOXIC THERAPY FOR OBSTETRIC SEPSIS


Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription or Fee Access

Abstract

Objective. To estimate the contribution of succinate-containing infusion agent reamberin to the correction of blood metabolic parameters in patients with obstetric sepsis in the postpartum period. Subjects and methods. Trends in blood metabolic parameters (lactate, pyruvate, glucose, lactate/pyruvate and glucose/lactate ratios) and nitrogen balance were studied when reamberin (800 ml/day during 8 days of intensive care) was infused in 43 patients with postpartum obstetric sepsis. Results. Baseline metabolic decompensation was found in the early postoperative period in patients with postpartum obstetric sepsis, which was resistant to antibacterial, infusion therapy, and nutritional support. The administration of amberin can reduce the time of decompensation of metabolic disturbances — on day 8, the study metabolic parameters decreased to the upper limit of the reference range. In the f irst 2 days of infusion, 800 ml of reamberin is insufficient for rapid correction of the baseline metabolic disturbances. Conclusion. Reamberin was ascertained to have a beneficial effect on baseline metabolic disturbances, by enhancing the efficiency of nutritional therapy. The magnitude of metabolic disturbances requires that the antihypoxic properties of postoperative intensive therapy be potentiated.

Full Text

Restricted Access

About the authors

A. Yu YAKOVLEV

N.A. Semashko Nizhni Novgorod Regional Clinical Hospital

Email: aritnnru@list.ru

R. M ZAITSEV

N.A. Semashko Nizhni Novgorod Regional Clinical Hospital

P. S ZUBEYEV

City Clinical Hospital Thirty-Three, Nizhni Novgorod

K. V MOKROV

City Clinical Hospital Thirty-Three, Nizhni Novgorod

A. V BALANDINA

City Clinical Hospital Thirty-Three, Nizhni Novgorod

V. E KUCHERENKO

N.A. Semashko Nizhni Novgorod Regional Clinical Hospital

References

  1. Алиев С.А., Султанов Г.А., Эфендиев М.А. Некоторые аспекты патогенеза гипоксии и нефармакологические методы ее коррекции при гнойном перитоните // Вестн. интенсивной терапии. — 2003. — № 2. — С. 20—27.
  2. Альес В.Ф., Степанова Н.А., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Патофизиологические механизмы нарушений доставки, потребления и экстракции кислорода при критических состояниях. Методы их интенсивной терапии // Вестн. интенсивной терапии. — 1998. — № 2. — С. 8—12.
  3. Гельфанд Б.Р., Сергеева Н.А., Макарова Л.Д. и др. Метаболические нарушения при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом // Хирургия. — 1988. — № 2. — С. 84—88.
  4. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных // Соnsilium medicum. Инфекция и антимикробная терапия. — 2000. — Т.4, № 2. -С. 9—15.
  5. Гринев М.В., Голубева А.В. Проблема полиорганной недостаточности // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. — 2001. — Т. 160, № 3. — С. 110—114.
  6. Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии. — СПб., 2001.
  7. Крузе Д.А. Клиническое значение определения лактата крови // Анестезиол. и реаниматол. — 1997. — № 3. — С. 77—83.
  8. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. — М.: Медицина, 1987.
  9. Пестряков Е.В., Яковлева И.И., Мороз В.В. Патофизиологические механизмы развития острого паренхиматозного поражения легких у больных с сепсисом и септическим шоком // Анестезиол. и реаниматол. — 2003. — № 6. — С. 65—72.
  10. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Тамазашвили Т.Ш., Лейдерман И.Н. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. — М.: Издательский дом «М-Вести», 2002.
  11. Савельева Г.М., Курцер М.А., Шалина Р.И. Материнская смертность и пути ее снижения // Акуш. и гин. — 2009. — № 3. — С. 11—15.
  12. Серов В.Н., Маркин С.А. Критические состояния в акушерстве. — М.: Медицина, 2003.
  13. Basics in clinical nutrition / Edited for ESPEN Courses Second Edition, 2000. — P. 300—389.
  14. Bone R. Reevaluation of the role of cellular hypoxia and bioenergetic failure in sepsis // J.A.M.A. — 1992. — Vol. 18. — P. 1503—1510.
  15. Dhainiut J.F., Huyghebaert H.F., Monfssallier J.F. et al. Coronar hemodinamics and myocardial metabolism of lactate, free fatty acids, glucose and ketones in patients with septic shock // Circulation. — 1987. — Vol. 75. — P. 533—541.
  16. Dong Y.L., Sheng C.Y. Metabolic abnormalities ofmitochondrial redox potential in postburn multiple system organ failure // Burns. — 1992. — Vol. 18, № 4. — P. 283—286.
  17. Douzinas E.E., Tsidemiadou P.D., Pitaridis I.A. The regional production of cytokines and lactate in sepsis related multiple organ failure // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — Vol. 15, № 1. — P. 53—59.
  18. Greet Van den Berghe. Intensive insulin therapy in critically ill patients // New Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 345, № 19. — P. 1359—1367.
  19. Kinney J.M. Metabolic response of the critically ill patient // Crit. Care Clinics. — 1995. — Vol. 11, № 3. — P. 569— 585.
  20. Longarela A., Olarra J., Suarez L. Metabolic response to stress, can we control it? // Nutr. Hosp. — 2000. — Vol. 15, № 6. — P. 275—279.
  21. Prondzinsky R., Witthaut R., Stache N. et al. The heart in infection and MODS (multiple organ dysfunction syndrome) // Wien. Klin. Wschr. (suppl.). — 1997. — № 1. — P. 3—24.
  22. Small N., Messiah A., Edouards A. Role of systemic inflammatory response syndrome and infection in the occurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma // Intens. Care Med. — 1995. — Vol. 21, № 10. — P. 813—817.
  23. Taylor D.E., Piantadosi C.A. Oxidative metabolism in sepsis and sepsis syndrome // J. Crit.Care. — 1995. — Vol. 10, № 3. — P. 122—135.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies