Роль нейтрофильных гранулоцитов в развитии эндометриоза


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Проведен анализ современных литературных данных с целью рассмотрения роли нейтрофильных гранулоцитов при формировании воспаления как одного из ведущих патогенетических механизмов развитияэндометриоза. Показано,чтов настоящее времяр ас ширилось представлениеонейтрофильных гранулоцитах в системе врожденного иммунитета, которая играет одну из центральных ролей в защите организма от неблагоприятных воздействий. Нейтрофилы проявляют разнообразный спектр эффекторных (генерация окислительных радикалов, высвобождение гранул и образование нейтрофильных внеклеточных сетей) и регуляторных (продукция цитокинов, хемокинов, ангиогенных и фиброгенных факторов) функций, что обусловлено существованием множества фенотипов нейтрофилов, обладающих различными рецепторами, которые определяют их функциональные возможности. При взаимодействии с другими клетками систем врожденного и адаптивного иммунитета нейтрофилы активно участвуют в формировании воспаления. В совокупности эти данные подчеркивают новую роль нейтрофилов, связанную с патогенезом эндометриоза, в ранних событиях, таких как ангиогенез и модуляция местной воспалительной среды.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Евгений Иванович Асташкин

Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России; ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России

Email: ast-med@mail.ru
PhD, MD(Medicine) Professor, Department of General Pathology and Pathophysiology

Любовь Валентиновна Кречетова

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России

Email: l_krechetova@oparina4.ru
д.м.н., заведующая лабораторией клинической иммунологии

Людмила Викторовна Ванько

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России

Email: L_Vanko@oparina4.ru
д.м.н., заведующая лабораторией клинической иммунологии

Список литературы

  1. Адамян Л.В., Кулаков В.И., Андреева Е.Н. Эндометриозы. М.: Медицина; 2006. 416с. [Adamyan L.V., Kulakov V.I., Andreeva E.N. Endometriosis. Moscow: Meditsina; 2006. 416 p. (in Russian)].
  2. Burney R.O., Giudice L.C. Pathogenesis and pathophysiology of endometriosis. Fertil. Steril. 2012; 98(3): 511-9. https://dx.doi.org/10.1016/j. fertnstert.2012.06.029.
  3. Koninckx P.R., Ussia A., Keckstein J., Wattiez A., Adamyan L. Epidemiology of subtle, typical, cystic, аnd deep endometriosis: a systematic review. Gynecol. Surg. 2016; 13: 457-67. https://dx.doi.org/10.1007/s10397-016-0970-4.
  4. Bulun S.E., Yilmaz B.D., Sison Ch., Miyazaki K., Bernardi L., Liu Sh. et al. Endometriosis. Endocr. Rev. 2019; 40(4):1048-79. https://dx.doi.org/10.1210/ er.2018-00242.
  5. Bulun S.E., Monsavais D., Pavone M.E., Dyson M., Xue Q., Attar E. et al. Role of estrogen receptor-β in endometriosis. Nat. Med. 2012; 18(7): 1016-8. https:// dx.doi.org/10.1038/nm.2855.
  6. Shao R., Cao S., Wang X., Feng Y., Billig H. The elusive and controversial roles of estrogen and progesterone receptors in human endometriosis. Am. J. Transl. Res. 2014; 6(2): 104-13.
  7. Bulun S.E., Monsivais D., Kakinuma T., Furukawa Y., Bernardi L., Pavone M.E., Dyson M. Molecular biology of endometriosis: from aromatase to genomic abnormalities. Semin. Reprod. Med. 2015; 33(3): 220-4. https://dx.doi. org/10.1055/s-0035-1554053.
  8. Izumi G., Koga K., Takamura M., Makabe T., Satake E., Takeuchi A. et al. Involvement of immune cells in the pathogenesis of endometriosis. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2018; 44(2): 191-8. https://dx.doi.org/10.1111/jog.13559.
  9. Khan Kh.N., Fujishita A., Hiraki K., Kitajima M., Nakashima M., Fushiki S., Kitawaki J. Bacterial contamination hypothesis: a new concept in endometriosis. Reprod. Med. Biol. 2018; 17(2): 125-33. https://dx.doi.org/10.1002/rmb2.12083.
  10. Augoulea A., Alexandrou A., Creatsa M., Vrachnis N., Lambrinoudaki I. Pathogenesis of endometriosis: the role of genetics, inflammation and oxidative stress. Arch. Gynecol. Obstet. 2012; 286(1): 99-103. https://dx.doi.org/10.1007/ s00404-012-2357-8.
  11. Kobayashi H., Higashiura Y., Shigetomi H., Kajihara H. Pathogenesis of endometriosis: The role of initial infection and subsequent sterile inflammation (Review). Mol. Med. Rep. 2013; 9(1): 9-15. https://dx.doi.org/10.3892/ mmr.2013.1755.
  12. Lin Y.H., Chen Y.H., Chang H.Y.,Au H.K., Tzeng C.R., Huang Y.H. Chronic niche inflammation in endometriosis-associated infertility: current understanding and future therapeutic strategies. Int. J. Mol. Sci. 2018; 19(8): 2385. https://dx.doi. org/10.3390/ijms19082385.
  13. Ahn S.H., Monsanto S.P., Miller C., Singh S.S., Thomas R., Tayade C. Pathophysiology and immune dysfunction in endometriosis. Biomed. Res. Int. 2015; 2015: 795976. https://dx.doi.org/10.1155/2015/795976.
  14. Scapini P., Cassatella M.A. Social networking of human neutrophils within the immune system. Blood. 2014; 124(5): 710-9. https://dx.doi.org/10.1182/blood-2014-03-453217.
  15. Mantovani A., Cassatella M.A., Costantini C., Jaillon S. Neutrophils in the activation and regulation of innate and adaptive immunity. Nat. Rev. Immunol. 2011; 11(8): 519-31. https://dx.doi.org/10.1038/nri3024.
  16. Rieber N., Gille C., Kostlin N., Schafer I., Spring B., Ost M. et al. Neutrophilic myeloid-derived suppressor cells in cord blood modulate innate and adaptive immune responses. Clin. Exp. Immunol. 2013; 174(1): 45-52. https://dx.doi. org/10.1111/cei.12143.
  17. Greten T.F, Manns M.P., Korangy F. Myeloid derived suppressor cells in human diseases. Int. Immunopharmacol. 2011; 11(7): 802-7. htths://dx.doi. org/10.1016/j.intimp.2011.01.003.
  18. Pillay J., Tak T., Kamp V.M., Koenderman L. Immune suppression by neutrophils and granulocytic myeloid-derived suppressor cells: similarities and differences. Cell. Mol. Life Sci. 2013; 70(20): 3813-27. https://dx.doi.org/10.1007/s00018- 013-1286-4.
  19. Zhang T., Zhou J., Man G.C.W., Leung K.T., Liang B., Xiao B. et al. MDSCs drive the process of endometriosis by enhancing angiogenesis and are a new potential therapeutic target. Eur. J. Immunol. 2018; 48(6): 1059-73. https:// dx.doi.org/10.1002/eji.201747417.
  20. Jiang H., Bi K., Wang K., Lu Z., Xu Y., Guo P. et al. Reduction of myeloid derived suppressor cells by inhibiting Notch pathway prevents the progression of endometriosis in mice model. Int. Immunopharmacol. 2020; 82: 106352. https://dx.doi.org/10.1016/j.intimp.2020.106352.
  21. Нестерова И.В., Колесникова Н.В., Чудилова Г.А., Ломтатидзе Л.В., Ковалева С.В., Евглевский А.А., Нгуен Т.Л. Новый взгляд на нейтрофильные гранулоциты: переосмысление старых догм. Часть 2. Инфекция и иммунитет. 2018; 8(1): 7-18. [Nesterova I.V., Kolesnikova N.V., Chudilova G.A., Lomtatidze L.V., Kovaleva S.V., Evglevsky A.A., Nguen T.L. A new look at neutrophilic granulocytes: rethinking old dogmas. Part 2. Infection and immunity. 2018; 8(1): 7-18. doi.org/10.15789/2220-7619-2018-1-7-18. (in Russian)]. https://dx.doi.org/10.15789/2220-7619-2018-1-7-18.
  22. Fuchs T.A., Abed U., Goosmann C., Hurwitz R., Schulze I., Wahn V. Novel cell death program leads to neutrophil extracellular traps. J. Cell Biol. 2007; 176(2): 231-41. https://dx.doi.org/10.1083/jcb.200606027.
  23. Stoiber W., Obermayer A., Steinbacher P., Krautgartner W.D. The role of reactive oxygen species (ROS) in the formation of extracellular traps (ETs) in humans. Biomolecules. 2015; 5(2): 702-23. https://dx.doi.org/10.3390/biom5020702.
  24. Berkes E., Oehmke F., Tinneberg H.R., Preissner K.T., Saffarzadeh M. Association of neutrophil extracellular traps with endometriosis-related chronic inflammation. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2014; 183: 193-200. https://dx.doi.org/10.1016/j.ejogrb.2014.10.040.
  25. Christoffersson G., Phillipson M. The neutrophil: one cell on many missions or many cells with different agendas? Cell Tissue Res. 2018; 371(3): 415-23. https://dx.doi.org/10.1007/s00441-017-2780-z.
  26. Wright H.L., Thomas H.B., Moots R.J., Edwards S.W. RNA-Seq reveals activation of both common and cytokine-specific pathways following neutrophil priming. PLoS One. 2013; 8(3): e58598. https://dx.doi.org/10.1371/journal. pone.0058598.
  27. El Benna J., Hurtado Nedelec M., Marzaioli V., Marie J.C., Gougerot Pocidalo M.A., Pham My-Chan Dang. Priming of the neutrophil respiratory burst: role in host defense and inflammation. Immunol. Rev. 2016; 273(1): 18093. https://dx.doi.org/10.1111/imr.12447.
  28. Egholm C., Heeb L.E.M., Impellizzieri D., Boyman O. The regulatory effects of interleukin-4 receptor signaling on neutrophils in type 2 immune responses. Front. Immunol. 2019; 10: 2507. https://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2019.02507.
  29. Huhtinen K., Desai R., Stahle M., Salminen A., Handelsman D.J., Perheentupa A., Poutanen M. Endometrial and endometriotic concentrations of estrone and estradiol are determined by local metabolism rather than circulating levels. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012; 97(11): 4228-35. https://dx.doi.org/10.1210/ jc.2012-1154.
  30. Bulun S.E., Cheng Y.H., Pavone M.E., Xue Q., Attar E, Trukhacheva E. et al. Estrogen receptor-beta, estrogen receptor-alpha, and progesterone resistance in endometriosis. Semin. Reprod. Med. 2010; 28(1): 36-43. https://dx.doi. org/10.1055/s-0029-1242991.
  31. Burns K.A., Thomas S.Y., Hamilton K.J., Young S.L, Cook D.N., Korach K.S. Early endometriosis in females is directed by immune-mediated estrogen receptor a and IL-6 cross-talk. Endocrinology. 2018; 159(1): 103-18. https:// dx.doi.org/10.1210/en.2017-00562.
  32. Takamura M., Koga K., Izumi G., Ur at a Y., Nagai M., Hasegawa A. et al. Neutrophil depletion reduces endometriotic lesion formation in mice. Am. J. Reprod. Immunol. 2016; 76(3): 193-8. https://dx.doi.org/10.1111/aji.12540.
  33. Milewski L., Dziunycz P., Barcz E., Radomski D., Roszkowski P.I., Korczak-Kowalska G. et al. Increased levels of human neutrophil peptides 1, 2, and 3 in peritoneal fluid of patients with endometriosis: association with neutrophils, T cells and IL-8. J. Reprod. Immunol. 2011; 91(1-2): 64-70. https://dx.doi.org/10.1016/j.jri.2011.05.008.
  34. Tariverdian N., Siedentopf F., Rucke M., Blois S.M., Klapp B.F., Arck P.C. Intraperitoneal immune cell status in infertile women with and without endometriosis. Reprod. Immunol. 2009; 80(1-2): 80-90. https://dx.doi.org/10.1016/j.jri.2008.12.005.
  35. Yang H., Lang J.H., Zhu L., Wang S., Sha G.H., Zhang Y. Diagnostic value of the neutrophil-to-lymphocyte ratio and the combination of serum CA-125 for stages III and IV endometriosis. Chin. Med. J. (Engl.). 2013; 126(11): 2011-4.
  36. Lin Y.J., Lai M.D., Lei H.Y., Wing L.Y. Neutrophils and macrophages promote angiogenesis in the early stage of endometriosis in a mouse model. Endocrinology. 2006; 147(3): 1278-86. https://dx.doi.org/10.1210/en.2005-0790.
  37. Rocha A.L., Reis F.M., Taylor R.N. Angiogenesis and endometriosis. Obstet. Gynecol. Int. 2013; 2013: 859619. https://dx.doi.org/10.1155/2013/859619.
  38. Sikora J., Smycz-Kubanska M., Mielczarek-Palacz A., Kondera-Anasz Z. Abnormal peritoneal regulation of chemokine activation-The role of IL-8 in pathogenesis of endometriosis. Am. J. Reprod. Immunol. 2017; 77(4): e12622. https://dx.doi.org/10.1111/aji.12622.
  39. Delbandi A.A., Mahmoudi M., Shervin A., Heidari S., Kolahdouz-Mohammadi R., Zarnani A.H. Evaluation of apoptosis and angiogenesis in ectopic and eutopic stromal cells of patients with endometriosis compared to non-endometriotic controls. BMC Womens Health. 2020; 20(1): 3. https://dx.doi.org/10.1186/ s12905-019-0865-4.
  40. Symons L.K., Miller J.E., Tyryshkin K., Monsanto S.P., Marks R.M., Lingegowda H. et al. Neutrophil recruitment and function in endometriosis patients and a syngeneic murine model. FASEB J. 2020; 34(1): 1558-75. https://dx.doi. org/10.1096/fj.201902272R.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Бионика Медиа», 2020

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах