Epileptiform syndromes in children with chronic leptomeningitis

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

The clinical peculiarities of epileptiform syndromes in children with chronic cerebral leptomeningitis are studied. The various electrophysiologic characteristics of epileptiform syndromes in patients with chronic cerebral leptomeningitis of different etiology are shown. The differentiational therapy is proposed.

Full Text

фото

 

Изучены клинические особенности эпилептиформных синдромов у детей с хроническим церебральным лептоменингитом. Показана различная электрофизиологическая характеристика эпилептиформных синдромов у больных хроническим церебральным лептоменингитом разной этиологии. Предложена дифференцированная терапия.

Эпилепсия является одним из самых распространенных заболеваний нервной системы. Примерно 1% населения нашей планеты страдает данным заболеванием. Среди различных форм эпилепсии выделяются эпилептиформные синдромы (ЭС), обусловленные травмами, опухолями, сосудистыми, воспалительными и другими поражениями головного мозга.

Эпилептологи всего мира особое внимание уделяют детской эпилепсии и эпилептиформным синдромам. Эта проблема крайне важна для Узбекистана, где более 50% населения составляют дети.

Наши исследования и данные литературы показывают, что одной из причин возникновения эпилептиформных синдромов у детей являются хронические церебральные лептоменингиты (ХЦЛ) [2,3,4]. Актуальность изучения проблемы церебрального лептоменингита определяется, во-первых, значительной частотой заболевания среди детей, во-вторых, нерешенностью многих вопросов патогенеза, клиники, диагностики и лечения, особенно тех форм, которые сопровождаются ЭС [1,6,9]. Наши наблюдения показывают, что ЭС зачастую могут служить признаками текущего церебрального лептоменингита, являясь нередко первыми, а на определенном этапе — единственными проявлениями заболевания.

Данные литературы и наши исследования показали, что если развитие ХЦЛ на начальном этапе зависит от этиологического фактора, то дальнейшее течение хронического воспалительного процесса оболочек головного мозга обусловлено особенностями реактивности организма, в частности иммунной системы, что предопределяет дальнейшее течение и исход оболочечно-мозгового процесса [5,7,8].

Настоящая работа посвящена вопросам ранней диагностики ХЦЛ с ЭС, выявлению электроэнцефалографических, рентгенологических, иммунологических критериев патологического процесса, а также определению эффективных методов лечения больных с применением иммунокорригирующей терапии.

Для решения поставленных задач было обследовано 133 пациента, страдающих ХЦЛ с ЭС, в возрасте от 4 до 15 лет. Абсолютное большинство больных (90%) были старше 7 лет. Заболевание встречалось с одинаковой частотой у мальчиков (67) и у девочек (66).

Наряду с общеклиническими (соматическими и неврологическими) исследованиями проводилась краниография, пневмоэнцефалография, компьютерная томография, люмбальная пункция, ЭЭГ и ЭХО-ЭГ. У 52 больных ХЦЛ иммунологическое исследование у детей выполнялось в динамике.

ЭС при ХЦЛ у детей наблюдались в основном при конвекситальной локализации воспалительного процесса (65% наблюдений), а в 35% случаев - при сочетанной локализации его как на конвекситальной, так и на базальной поверхности или в задней черепной ямке, что мы расценили как диффузную форму ХЦЛ.

Наиболее часто у детей встречались грипп, частые ОРВИ (74,4%), хронический тонзиллит (48,8%), черепно-мозговая травма (32,4%), причем повторные ее случаи (16,5%). Значительную часть перенесенных заболеваний составляли детские инфекции (24,1%) - корь (8,3%), ветряная оспа (11,6%), эпидемический паротит (4,5%). У детей до 7 лет основными причинами заболевания являлась инфекция, а у детей более старшего возраста наблюдалось полиэтиологичность заболевания.

В зависимости от причинных факторов, во многом определяющих клиническую картину заболевания, мы выделили две группы больных: с травматическим лептоменингитом (32,4%) и с инфекционно-аллергической природой заболевания (67,6%).

Больных с травматическим лептоменингитом было 43 человека, дети были преимущественно в возрасте от 8 до 15 лет. Данной формой лептоменингита чаще болели мальчики (70%). Клиника ХЦЛ травматического происхождения характеризовалась выраженными общемозговыми изменениями - головными болями с тошнотой и рвотой постоянного характера. В неврологическом статусе отмечали патологию со стороны черепно-мозговых нервов (асимметрия лицевой иннервации, горизонтальный нистагм, девиация языка), инъецированность склер, в меньшей мере были выражены изменения в двигательной сфере (асимметрия сухожильных рефлексов, патологические рефлексы). Наблюдались незначительные локомоторные нарушения и чувствительные расстройства.

Первые эпилептиформные припадки после черепно-мозговой травмы появлялись через 1-5 лет и сопровождались головными болями, тошнотой и рвотой; были выражены явления астенизации нервной системы - снижение памяти, утомляемость, раздражительность; у 13% больных эмоционально-волевая сфера была изменена по эпилептоидному типу.

ХЦЛ инфекционно-аллергического генеза в наших наблюдениях была диагностирована у 90 детей (мальчиков - 36, девочек - 54). Клиническая картина заболевания характеризовалась рассеянной очаговой микросимптоматикой. ЭС возникал чаще через один год после воздействия причинного фактора.

При конвенкситальной форме ХЦЛ достоверно чаще наблюдались джексоновские припадки, а при диффузной форме - припадки по типу генерализованных судорожных. При инфекционно-аллергической природе ХЦЛ припадки возникали реже, чем при травматическом лептоменингите. Более чем у половины больных течение заболевания было стабильным.

Нашими исследованиями установлено, что показатели ЭЭГ в определенной степени зависели от локализации воспалительного процесса и причинного фактора. ХЦЛ травматического генеза имеет картину эпилептоидного характера ЭЭГ с преобладанием в фоновой ЭЭГ диэнцефальных знаков. Гипервентиляция вызывает усиление эпилептизации на ЭЭГ. Для лептоменингита инфекционно-аллергического генеза, на ЭЭГ эпилептоидная активность в общей картине биопотенциалов выражена в меньшей мере, чем при травматическом ХЦЛ; при гипервентиляции наблюдается гиперсинхронизация биопотенциалов, а не усиление эпилептоидной активности.

При ЭЭГ-исследованиях для диффузных форм ХЦЛ специфичны общемозговые изменения ЭЭГ с большим проявлением диэнцефальных знаков. Для конвекситальной формы ХЦЛ характерно наличие межполушарной асимметрии, часто с локальными, очаговыми изменениями.

На краниограмме у 64% больных обнаружены гидроцефаль- но-гипертензионные изменения различной выраженности, более резкие при диффузной форме травматического лептоменингита.

Наши исследования и данные литературы показали, что образованию эпилептогенного очага в головном мозге при церебральных лептоменингитах способствуют воспалительные и фиброзные изменения мягких мозговых оболочек и стенки их сосудов, нарушение кровоснабжения подлежащей корковой ткани, рубцово-спаечные изменения. Это подтверждалось данными ПЭГ и компьютерной томографии (КТ).

ПЭГ- и КТ-исследования головного мозга выявили атрофии в корковой зоне, кистообразования в субарахноидальном пространстве, наружную гидроцефалию, наличие оболочечно-мозговых рубцов. ПЭГ и КТ помогают уточнить топику эпилептогенного очага. Более грубые изменения на ПЭГ в виде кистозно-слипчивых и атрофических изменений наблюдались при травматическом лептоменингите.

На ЭХО-ЭГ у большей части больных отмечены умеренное повышение внутричерепного давления, расширение желудочков мозга, чаще при диффузной форме ХЦЛ.

В цереброспинальной жидкости нередко имел место слабовыраженный цитоз, а иногда незначительное увеличение содержания белка. Ликворное давление было повышено только у 8% больных.

На глазном дне у больных с конвекситальным лептоменингитом часто встречалась ангиопатия сетчатки, а при диффузной форме - венозный застой.

На основании комплексного исследования нами выявлены дисбаланс субпопуляции Т-лимфоцитов и качественные изменения иммунокомпетентных клеток на фоне дефицита Т- и В- лимфоцитов. При ХЦЛ у детей отмечалась активация системы Т- хелперов при снижении относительного количества Т-супрессоров, что может указывать на наличие аутоиммунного компонента в патогенезе данного заболевания. При исследовании функциональной активности естественных киллеров установлено, что у детей с ХЦЛ их активность резко снижена, что в известной мере может определять развитие, течение и исход данного заболевания.

Анализ показателей иммунологических исследований в зависимости от причинного фактора лептоменингита показал, что как при травматическом, так и при инфекционно-аллергическом лептоменингите выявляются одинаковые и сравнимые нарушения в иммунной системе, которые носят вторичный характер и не зависят от этиологии заболевания. Эта же закономерность обнаружена и при сравнении результатов иммунологических исследований при конвекситальном и диффузном лептоменингитах.

При длительности заболевания более одного года отмечалось угнетение Т-лимфоцитов и естественных киллеров, что приводит к ослаблению гомеостатической функции иммунной системы и, возможно, к развитию аутоиммунных расстройств при хронизации процесса.

Лечение больных ХЦЛ следует проводить комплексно, с учетом причинных факторов, патогенетических механизмов и стадий болезни. Основу консервативной терапии составляет длительное и непрерывное антиконвульсивное лечение, которое должно быть индивидуальным и продолжительным, не менее 3 лет с момента последнего припадка с постепенной отменой его под контролем ЭЭГ. Мы начинали лечение с монотерапии, в частности бензоналом. В случае неэффективности проводимой противосудорожной терапии подключали препараты направленного действия в зависимости от характера эпилептиформного припадка соответственно возрасту детей.

При ХЦЛ тонзиллогенной, отогенной, риносинусогенной и другой очаговой этиологии необходима санация локусов хронической инфекции, что приводит к урежению эпилептических припадков. ХЦЛ, развившиеся вследствие общих инфекций, требуют мероприятий, направленных на лечение основного заболевания; терапия должна носить курсовой и этапный характер. Больным ХЦЛ травматического генеза показаны средства рассасывающего действия - лидаза по 32 и 64 ед. внутримышечно по 10-15 инъекций, стекловидное тело по 1 мл №10-15 на курс.

В комплекс терапевтических мероприятий следует включать десенсибилизирующие препараты, метаболики и средства, улучшающие церебральную микроциркуляцию. Хороший эффект дают инъекции витаминов В6, В12, АТФ, биостимуляторов.

Сравнение изменений иммунного статуса больных и данных клинических и ЭЭГ-йсследований в зависимости от примененного лечения показало, что общепринятое базисное лечение больных лептоменингитами не устраняет имеющийся иммунодефицит. Это побудило нас провести больным комплексное, патогенетически обоснованное лечение с применением иммуностимуляторов, что способствовало нормализации иммунологических показателей, ремиссии заболевания, урежению или прекращению эпилептиформных припадков

Таким образом, разработанные нами электроэнцефалографические, рентгенологические и иммунологические критерии ХЦЛ с ЭС и эффективные методы терапии позволяют проводить успешное дифференцированное лечение еще на ранней стадии заболевания.

×

About the authors

N. M. Madzhidov

1st Tashkent Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

acad. Academy of Sciences of Uzbekistan Head of the Department of Nervous Diseases

Uzbekistan, Tashkent

М. Nasyrova

1st Tashkent Medical Institute

Email: info@eco-vector.com

Department of Nervous Diseases

Uzbekistan, Tashkent

References

  1. Болгаев А.// Диагностика и комплексное лечение эпилепсии при последствиях церебральных лептоменингитов (арахноидитов): Автореф. дисс....канд. мед. наук. - Киев,1983.
  2. Земская А.Г.// Фокальная эпилепсия в детском возрасте. - Л.,1971.
  3. Исмагилов Т.И., Алимова Э.А.// Всесоюзная конференция по организации психиатрической и неврологической помощи детям. - М.,1980.
  4. Маджидов Н.М.// Джексоновский припадок. - Ташкент,1986.
  5. Макарова Т.Т.// Врач. дело. - 1985. - №2. - С. 86-90.
  6. Мачерет Е.Л. и соавт.// Церебральные арахноидиты. - Киев,1985.
  7. Мурадян Г.В.// Дифференциальная диагностика церебральных арахноидцтов инфекционной и травматической этиологии: Дисс....канд. мед. наук. - Харьков,1988.
  8. Мухамеджанов Н.З. и соавт.// Журн. невропатол. и психиатр.- 1991. - №2. - С. 120-123.
  9. Арсени К., Константинеску А.// Внутричерепная гипертензия (Перевод с рум.) - Бухарест,1987

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
2. Photo

Download (61KB)

Copyright (c) 1993 Madzhidov N.M., Nasyrova М.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 75562 от 12 апреля 2019 года.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies