РОЛЬ НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В РАЗВИТИИ ТРАНЗИТОРНОЙ ГЛОБАЛЬНОЙ АМНЕЗИИ
- Авторы: Белова Л.А.1, Машин В.В.1
-
Учреждения:
- Ульяновский государственный университет
- Выпуск: Том XLVII, № 3 (2015)
- Страницы: 74-77
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 20.06.2019
- Статья опубликована: 15.09.2015
- URL: https://journals.eco-vector.com/1027-4898/article/view/13957
- DOI: https://doi.org/10.17816/nb13957
- ID: 13957
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Представлены основные этиологические факторы и патофизиологические механизмы развития транзиторной глобальной амнезии. Обсуждена роль нарушения венозного оттока от головного мозга в патогенезе транзиторной глобальной амнезии. Показаны клинические характеристики данного состояния и даны современные рекомендации по его диагностике и лечению.
Полный текст
Роль нарушений венозной гемодинамики в развитии различных неврологических расстройств в настоящее время широко изучается во всем мире [2, 3, 4, 6, 11]. Одним из таких состояний является транзиторная глобальная амнезия (TГА). Нами предпринята попытка осветить современные позиции о происхождении и роли венозной системы в формировании данной патологии. Транзиторная глобальная амнезия (TГА, transient global amnesia) представляет собой клинический синдром с внезапным развитием антероградной и ретроградной амнезии, не связанный с другим неврологическим дефицитом и регрессирующий в течение 24 часов. В МКБ-10 данная нозология классифицируется как подраздел G45.4 в разделе G45 «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы». Впервые как отдельная нозологическая форма ТГА описана американским неврологом, нейрофизиологом M.B. Bender в 1956 г., и до настоящего времени изучение данного заболевания остается актуальным, проводится множество исследований с получением фактов, раскрывающих новые механизмы патогенеза, выдвигаются новые гипотезы. В этиологии transient global amnesia предпочтение отдается нескольким факторам. Так, множеством исследований продемонстрировано, что мигрень связана с повышенным риском развития ТГА. Даже возникновение ТГА на фоне затяжного кашля рассматривается как кашель-индуцированная стойкая когнитивная мигренозная аура без инсульта [18, 21]. Показано, что стресс может быть одним из триггеров развития преходящих нарушений в CA1 зоне гиппокампа, которая, как считается, является структурным и функциональным коррелятом ТГА [7, 17]. Данное утверждение имеет патофизиологическое обоснование, так как нейроны области СА1 гиппокампа, играющие доминирующую роль в обработке памяти, также принимают активное участие в обработке стресса и эмоций [10, 13]. Установлено, что значение имеет не выраженность стресса и не количество перенесенных стресс-индуцирующих событий, а выбор варианта стратегии их преодоления и переживания. В критических ситуациях пациенты с ТГА, как правило, сосредотачиваются на внутренних процессах и чувстве вины, в то время как лица, переживающие стресс без осложнений, выбирают стратегию урегулирования, поддерживая чувство самодостаточности, выгодных социальных сравнений и отвлечения [13]. Основываясь на данных собственных исследований, T. Bartsch и G. Deuschl (2010) предположили, что инициатором патофизиологического каскада, приводящего к развитию ТГА, может выступать метаболический стресс вследствие особой уязвимости СА1 нейронов гиппокампа к повышенному содержанию в крови лактата, кальция, глутамата и других молекул. В подтверждение этого предположения G. Sancesario et al. (2013) заявили о выявленных особеннностях метаболизма у обследованных ими пациентов с ТГА: стабильно низкий уровень глутамина и L-аланин и высокая активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови. Возможно, эти особенности предрасполагают к несбалансированному катаболизму аминокислот с повышением уровня глутамата. Широко обсуждается вопрос о ТГА как об эпилептической ауре [15]. И все-таки в свете современных представлений наиболее признанной является сосудистая гипотеза. Еще В.М. Бехтерев, выдающийся русский невролог, психиатр, физиолог, отмечал нарушения памяти при сосудистом поражении гиппокампа. В 1900 г. он описал амнезию у пациента, умершего от инсульта. Патологоанатомическое изучение у него тканей мозга показало наличие ишемического инфаркта с двусторонним вовлечением крючка и рога гиппокампа. В дальнейшем изучению роли сосудистого фактора в патогенезе ТГА было посвящено множество исследований, и в контексте современных представлений ему отведено ведущее значение. Эти представления имеют под собой фундаментальную основу и во многом могут быть объяснены анатомичес-кими особенностями кровоснабжения гиппокампа. Так, по данным М.В. Пуцилло и соавт. (2002), артерии гиппокампа часто подвергаются сдавлению при латеральных смещениях мозга вследствие их расположения вблизи края намёта мозжечка. Кроме того, кровоснабжение переднего отдела гиппокампа осуществляется из двух сосудистых бассейнов - каротидного (передняя ворсинчатая артерия) и вертебробазиллярного (передняя артерия гиппокампа), в то время как средний и задний отделы - только из вертебробазиллярного (средняя и задняя артерии гиппокампа). От данных артерий под прямым углом (что в принципе характерно для кровоснабжения мозга) отходят внутриорганные артерии [1, 5, 14]. Это ведет к развитию ишемии как при даже незначительном стенозе в месте отхождения внутриорганных артерий и к падению давления в этой зоне, так и при внезапном падении системного артериального давления. Однако ростральный отдел является более защищенным вследствие крово-снабжения из двух сосудистых бассейнов [14, 23]. Особенности венозной архитектуры гиппокампа тоже могут вносить свой вклад в развитие заболевания. Так, венозный отток от переднего отдела гиппокампа осуществляется посредством продольной вены гиппокампа только в нижнюю желудочковую вену, в то время как отток от средних и задних отделов гиппокампа проходит как в нижнюю желудочковую вену, так и в медиальную атриальную вену [1, 14]. Таким образом, наличие сосудистых факторов, приводящих к изменениям артериальных сосудов, сопровождается в большей степени поражением среднего и заднего отделов гиппокампа, в то время как наличие факторов, затрудняющих венозный отток, - к поражению переднего его отдела, не имеющего значимого запасного пути оттока крови. Патогенетическая гетерогенность обусловливает и объясняет клиническую гетерогенность ТГА. Так, по данным Y.H. Park et al. (2013), тошнота и рвота возникали чаще у женщин и при поражении передних отделов гиппокампа, а поражение средних отделов гиппокампа чаще развивалось у мужчин с наличием сосудистых факторов риска. В свою очередь, изучение значимости и вклада различных сосудистых факторов риска в развитие ТГА также выявило определенные закономерности. Так, по данным Jang J.W. et al. (2014), больные с ТГА по сравнению с больными с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) имеют значительно более высокую распространенность ишемической болезни сердца и гиперлипидемии, но меньшую - артериальной гипертензии, сахарного диабета, ишемического инсульта и фибрилляции предсердий. В качестве сосудистых факторов риска ТГА также описаны нарушение ауторегуляции интракраниальных артерий [19], аортальная диссекция [27]. За истекший период с 2008 г., когда итальянский ангиолог Paolo Zamboni заявил о роли CCSVI (сhronic cerebrospinal venous insufficiency) в развитии рассеянного склероза, проведено множество исследований в этом направлении и в отношении ТГА. Показана роль интракраниальных и экстракраниальных факторов, затрудняющих венозный отток в развитии данного состояния. Результаты изучения интракраниальных венозных синусов продемонстрировали наличие их асимметрии у 88% пациентов с ТГА, при этом при одностороннем поражении гиппокампа в 69% случаев патология синусов выявлялась на стороне поражения [9]. Показано, что у больных с ТГА значимо чаще обнаруживается клапанная недостаточность ВЯВ (внутренних яремных вен) по сравнению с контролем, что, по мнению авторов, подтверждает роль нарушений дренажных вен в патогенезе данного состояния [7, 12, 19]. В то же время результаты ряда исследований опровергают значимость сосудистого фактора в развитии ТГА. Так, УЗИ магистральных и интракраниальных артериальных сосудов у 75 больных с ТГА, проведенное во время или в ближайшие дни после эпизода, не показало значимых различий по сравнению с контролем [8]. У 167 больных с ТГА методом МР-ангиографии - Time of Flight (времяпролетная ангиография) оценивался внутричерепной венозный рефлюкс как изменение венозного сигнала в нижних каменистых, сигмовидных и/или поперечных синусах. Показана низкая распространенность (4,2%) внутричерепного венозного рефлюкса у больных с ТГА, без статистической разницы с контрольной группой [20]. Исследование, выполненное Lochner P. et al., (2014) подтвердило более высокую частоту клапанной недостаточности ВЯВ у пациентов с ТГА по сравнению с контролем, однако это не оказывало влияния на интракраниальную венозную гемодинамику, а следовательно, по мнению исследователей, не могло быть причиной развития ТГА. Тем не менее при проведении клинико-неврологической и инструментальной диагностики при обследовании больных с ТГА необходимо обращать внимание на наличие церебральной венозной дисциркуляции. В дальнейшем этиологическая и патогенетическая терапия, а также программа профилактических и реабилитационных мероприятий должны осуществляться с учетом установленных данных, определяющих выраженность венозной дисциркуляции. Изменения в гиппокампе при ТГА можно распознать с применением метода диффузно-взвешенных изображений (ДВИ). При этом определяются именно изолированные очаги в виде точечных гиперинтенсивных поражений в латеральной его части. Они выявляются уже в острой фазе ТГА, становятся наиболее выраженными через 3 дня и полностью регрессируют через 10-14 дней после начала эпизода [9, 16, 22, 24]. В отличие от этого, при ишемическом инсульте с вовлечением гиппокампа изолированные инфаркты в гиппокампе не обнаружились ни в одном из наблюдений. Как правило, инфаркты выявляются как в гиппокампе, так и в других участках мозга, получающих кровоснабжение из задней мозговой артерии, прежде всего в ипсилатеральных таламо-педункулярной области (55%) и затылочной доле (70%) [25]. Наряду с ТГА, изолированные очаги в гиппокампе, определяемые методом ДВИ, описаны при эпилептическом статусе в случае парциальной эпилепсии [26]. При таких заболеваниях, как герпетический энцефалит, паранеопластический лимбический энцефалит или первичные опухоли головного мозга, очаги могут локализоваться изолированно также в гиппокампе и визуализируются с помощью обычного T2-взвешенного режима МРТ [25]. Несмотря на то что ТГА считается обратимым доброкачественным синдромом, необходимо помнить и о других, порой жизнеугрожающих состояниях, сопровождающихся нарушениями памяти (черепно-мозговые травмы, острые нарушения мозгового кровообращения). Точное выяснение анамнеза, в том числе семейного, внимательный клинический осмотр, изучение данных лабораторных исследований, нейровизуализация и электроэнцефалография позволят провести дифференциальную диагностику и определить оптимальную стратегию, тактику лечения и дальнейшую профилактику заболевания.×
Об авторах
Людмила Анатольевна Белова
Ульяновский государственный университет
Email: labelova@mail.ru
432017, г. Ульяновск, ул. Льва Толстого, д. 42
Виктор Владимирович Машин
Ульяновский государственный университет432017, г. Ульяновск, ул. Льва Толстого, д. 42
Список литературы
- Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Атлас клинической неврологии. М.: Медицинское информационное агентство, 2014. 400 с.
- Белова Л.А. и др. Гипертоническая энцефалопатия: клинико-патогенетические подтипы, классификация, диагностика: монография. Ульяновск: УлГУ, 2010. 204 с.
- Белова Л.А. и др. Эффективность цитофлавина у больных гипертонической энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. Вып. 8. С. 21-26.
- Белова Л.А., Машин В.В. Венозная дисциркуляция при хронических формах цереброваскулярной патологии. Ульяновск : УлГУ, 2015. 132 с.
- Пуцилло М.В. Атлас нейрохирургической анатомии. М.: Антидор, 2002. Т.1. С. 90-93.
- Шумилина М.В. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов: учебно-методическое руководство. Изд. 2-е дополненное. М.: НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2012. 384с.
- Agosti C. et al. Cerebrovascular risk factors and triggers in transient global amnesia patients with and without jugular valve incompetence: results from a sample of 243 patients // Eur Neurol. 2010. № 63. P. 291-294.
- Baracchini C. No Signs of Intracranial Arterial Vasoconstriction in Transient Global Amnesia // Journal of Neuroimaging. 2015. № 25 (1). P. 92-96.
- Bartsch T. Selective affection of hippocampal CA-1 neurons in patients with transient global amnesia without long-term sequelae // Brain. 2006. 129. P. 2874-2884.
- Bartsch T., Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications // Lancet Neurol. 2010. № 9. P. 205-214.
- Belova L. Mashin V., Belova N. Hypertensive encephalopathy: the role of arteriovenous interrelations in the formation of its clinical-pathogenetic subtypes // Exp, Clin, Cardiol. 2014. Vol. 20. P. 892-898.
- Cejas C. et. al. Internal jugular vein valve incompetence is highly prevalent in transient global amnesia // Stroke. 2010. Vol. 41. P. 67-71.
- Döhring J., Schmuck A., Bartsch T. Stress-related factors in the emergence of transient global amnesia with hippocampal lesions // Front Behav Neurosci. 2014. № 29. P. Vol. 8. P. 287.
- Duvernoy H.M. The human hippocampus: functional anatomy, vascularization, and serial sections with MRI. Berlin; New York: Springer, 2005. VIII, P. 232.
- Ferlazzo E. et al. Transient global amnesia as a presenting aura or epilepsy? // Headache. 2014. Vol. 54 (7). P. 1233-1235.
- Förster A. Diffusion-weighted imaging for the differential diagnosis of disorders affecting the hippocampus // Cerebrovasc Dis. 2012. Vol. 33 (2). P. 104-115.
- Hainselin M. Awareness of disease state without explicit knowledge of memory failure in transient global amnesia // Cortex. 2012. Vol. 48 (8). P. 1079-1084.
- Jacome D.E. Cought-induced transient global amnesia // Neurology. 2014. № 5 (1)ю WMC004512.
- Jovanović Z. B. Incompetence of internal jugular vein valve in patients with transient global amnesia // Vojnosanit Pregl. 2011. Vol. 68 (1). P. 35-40.
- Kang Y. et al. Time of flight MR angiography assessment casts doubt on the association between transient global amnesia and intracranial jugular venous reflux // Eur. Radiol. 2014. [Epub ahead of print].
- Lin K.H. Migraine is associated with a higher risk of transient global amnesia: a nationwide cohort study // Eur. J. Neurol. 2014. Vol. 21 (5). P. 718-724.
- Ryoo I. et al. Lesion detectability on diffusion-weighted imaging in transient global amnesia: the influence of imaging timing and magnetic field strength // Neuroradiology. 2012. № 54. P. 329-334.
- Scharrer E. Vascularization and vulnerability of the cornu ammonis in the opossum // Arch. Neurol Psychiatry. 1940. № 44. P. 483-506.
- Sedlaczek O. Detection of delayed focal MR changes in the lateral hippocampus in transient global amnesia // Neurology. 2004. Vol. 22, № 62 (12). P. 2165-2170.
- Szabo K. Hippocampal lesion patterns in acute posterior cerebral artery stroke: clinical and MRI findings // Stroke. 2009. № 40 (6). P. 2042 - 2045.
- Szabo K. et al. Diffusion-weighted and perfusion MRI demonstrates parenchymal changes in complex partial status epilepticus // Brain. 2005. 128. P. 1369-1376.
- Walma R.A., Vermei F.H., Bakker S. Neurological signs in aortic dissection // Ned Tijdschr Geneeskd. 2013. 157 (38). P. 259.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)