Gilles De La Tourette syndrome. Clinical diagnostic and therapeutic features

Full Text

Синдром Жиля де ля Туретта (болезнь Туретта, синдром де ла Туретта, синдром Туретта, комбинированное вокальное и множественное моторное тикозное расстройство) — психическое расстройство, манифестирующее в детском возрасте, характеризующееся наличием нескольких моторных (двигательных) и хотя бы одного вокального (голосового) тика [1–3]. Эпоним был предложен выдающимся французским психиатром Жаном Мартеном Шарко в честь его ученика Жоржа Альбера Эдуарда Брюса Жиля де ля Туретта (Georges Albert Édouard Brutus Gilles de la Tourette, 1857–1904), который первым опубликовал описание случаев этого заболевания в 1884 г. [4, 5].

Синдром Туретта (СТ) относится к подразделу F.95.2. Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) «Комбинированное вокальное и множественное моторное тикозное расстройство» (в других редакциях МКБ-10 «Комбинирование вокализмов и множественных моторных тиков»). Критерии диагностики:

а) множественные моторные тики и один или более вокальных тиков, которые присутствовали в какое-либо время в течение расстройства, но не обязательно одновременно;

б) тики должны возникать много раз за день, почти ежедневно, более года, причём за этот период не должно быть ремиссий длительностью более 2 мес;

в) начало в возрасте до 18 лет.

Тики — внезапные быстрые повторяющиеся неритмичные стереотипные движения или фоническая продукция с теми же характеристиками (фонические, вокальные или голосовые тики). Тики не имеют никакой цели, поэтому окружающими воспринимаются как бессмысленные. Тики классифицируют по качеству (моторные или вокальные) и по степени их сложности (простые и сложные). Они могут появляться изолированно или в комбинации, иметь транзиторное, волнообразное или непрерывное течение [1, 5, 6]. Волнообразное и непрерывное течение тикозного расстройства, как правило, сопровождается нарастанием тяжести симптоматики. Выделяют симптомы «тикозного круга», к которым относят членовредительство, непристойные, социально неприемлемые формы поведения, копролалию, эхолалию, палилалию [7].

До недавнего времени СТ считали относительно редким заболеванием. Оценки распространённости СТ среди населения варьируют от 0,1 до 1%, с указанием на среднюю частоту показателя около 0,3% [1, 8–10]. Частота в популяции школьного возраста составляет 0,3–0,9% [1, 11, 12], соотношение между представителями мужского и женского полов 4:1 [1, 13–16]. Вместе с тем, другие эпидемиологические исследования показывают более высокую распространённость СТ с учётом существования его в лёгких или «стёртых» формах и частоты при других психических расстройствах. При этом диагностика нередко запаздывает, в среднем на 3,9–5 лет [13, 15].

По разным данным, 77–90% [5, 7, 8, 13, 15] пациентов с СТ имеют коморбидные состояния: синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), депрессия, тревога, эмоциональная дизрегуляция, аутоагрессия, которые становятся основной целью лечения в силу того, что именно они в большей степени ухудшают качество жизни, чем тики [1, 5, 7, 17–20]. Можно констатировать, что СТ, полностью соответствующий критериям диагностики, в изолированном виде встречается реже, чем в конгломерации с другими синдромами, причём первичный диагноз может быть выставлен по критериям, удовлетворяющим другому расстройству.

В рамках ограниченного тикоидного расстройства хронические, сохраняющиеся более 1 года, моторные или вокальные тики (F95.1) встречаются у 1–2% всей детской популяции. Распространённость транзиторных тиков, сохраняющихся менее 1 года, в детской популяции достигает 15–20% [5, 21]. Ограниченное тикоидное расстройство, как правило, носит доброкачественный характер: тики самостоятельно спонтанно редуцируются полностью или частично в подростковом возрасте в 82–90% случаев [5, 22].

Этиология и патогенез. Хотя семейные исследования неоднократно демонстрировали, что СТ — наследуемое заболевание, ответственные за развитие патологии локусы генов до сих пор достоверно не установлены [16]. В исследовании (n=4296) J.F. Abelson и соавт. [23] была выявлена мутация в локусе гена SLITRK1 с соответствующим выводом о функциональном влиянии этой мутации на развитие СТ. Ген SLITRK1 регулирует рост нейронов [5], а его избыточная экспрессия приводит к более быстрому разрастанию дендритов [23].

Эти данные могут быть связаны воедино с представлением о том, что SLITRK1 получает экспрессию в кортикальных стриарных цепях, поражение которых характерно для СТ [24]. В частности, нейротомографические исследования показали, что при СТ уменьшен объём хвостатого ядра как у детей, так и у взрослых [25]. Тики предположительно возникают из-за аномального развития или повреждения кортико-стриато-паллидо-таламо-кортикальных цепей [26]. Есть данные об аберрантной (добавочной) структурной связи в сетях кортико-базальных ганглиев, согласующейся с незрелостью кортико-стриато-паллидо-таламо-кортикальных цепей у взрослых с СТ. Более того, эти структурные аномалии были связаны с тяжестью тика. У пациентов, страдающих СТ, также обнаружили аномалии в нейронных путях, связывающих кору головного мозга, базальные ганглии и таламус [26].

Stillman и соавт. [24] была высказана гипотеза о том, что изменённая роль гена при усечённом росте дендритов может быть одним из подспудных клеточных механизмов развития СТ. Ген SLITRK1 был поставлен под сомнение как ответственный за развитие СТ, когда установили, что одна из возможных мутаций в гене SLITRK1, обнаруженная у пациентов, страдающих СТ, — var321, оказалась широко распространённой среди здоровых евреев ашкенази [10, 27]. Несмотря на признание возможной связи между СТ и мутацией в локусе гена SLITRK1, в общей популяции больных СТ роль самой мутации пока следует признать незначительной [10, 27].

В крупном международном генетическом исследовании 1048 образцов не было найдено достоверной связи между СТ и мутацией var321 в локусе гена SLITRK1 [10]. Вместе с тем, в экспериментальном исследовании K. Katayama и соавт. [28] мыши с «выключенным» геном SLITRK1 имели нейрохимические сдвиги, характерные для СТ: необычно высокий уровень норэпинефрина в префронтальной коре, стриатуме и прилежащем ядре. У мышей не было физических симптомов, эквивалентных проявлениям СТ (тиков и т.д.), однако у них появлялось тревожное и депрессивное поведение, индуцированное такими стресс-тестами, как принудительное плавание или прохождение лабиринта [28]. Это свидетельствует о том, что ген SLITRK1 может играть роль в развитии коморбидных тревожных и депрессивных расстройств при СТ [29, 30]. Состоятельность гипотезы подтверждается тем, что α₂-адренергический агонист клонидин, применяемый при лечении пациентов, страдающих СТ [31], полностью устранял тревожное и депрессивное поведение у мышей с «выключенным» геном SLITRK1 [28].

У детей, страдающих СТ и сопутствующими неврологическими расстройствами, прослеживается связь манифестации синдрома с наследственными заболеваниями — туберозным склерозом и болезнью Вильсона, перенесённым инфекционным энцефалитом, а также синдромом PANDAS (церебральная васкулопатия с преобладающим поражением корково-подкорковых структур и стриатума, вызванная персистирующей стрептококковой инфекцией) [32], поздней дискинезией, обусловленной побочными эффектами лекарственных средств [14].

Клиническая картина. СТ, как правило, начинается с тиков мышц глаз, лица, головы, которые с течением времени распространяются каудально на другие части тела. Кроме того, тики имеют тенденцию к нарастанию и убыванию по тяжести в течение года с периодами спонтанных ремиссий, которые могут доходить до полугода [33]. Простые моторные тики могут включать мигательные движения век, джерки (толчки, рывки) головы и шеи, короткие внезапные движения рук и ног. В отличие от простых, сложные моторные тики могут включать скоординированные движения нескольких групп мышц или повторяющиеся движения, такие как касание, удары или прыжки [14].

Простые фонические (вокальные) тики включают «прочищение» горла, «хрюканье» и шмыганье носом. Сложные фонические тики состоят из лингвистически значимых шумов, таких как стон, имитация звуков животных, выкрикивание непристойной брани (копролалия), повторение только что услышанных фраз или слов (эхолалия) и повторение собственных слов или фраз (палилалия). Пациенты, страдающие сложными моторными/вокальными тиками значительно чаще сообщают о предчувствии желания (premonitory urges) к исполнению тика, чем пациенты, страдающие простыми тиками при СТ [20, 34].

При длительной супрессии тиков могут возникать сенсорные ощущения (сенсорные тики), такие как зуд, боль, чувство жара, озноба. Сенсорные ощущения могут сами по себе быть триггером моторных или вокальных тиков. В этих случаях осознание тиков запаздывает, в развитии они воспринимаются больным как непроизвольные, поэтому не удаётся их смягчить или подавить, соответственно интенсивность их проявлений (амплитуда движений, вычурность) будет сильнее, чем в отсутствие временной супрессии. Ощущения проходят при исполнении физического или вокального тика. Эти и подобные соматосенсорные ощущения чаще возникают у подростков и взрослых. Феномен рассматривают в связи с развитием когнитивной сферы, в результате которого повышается степень осознания тика [1, 35].

Большинство авторов выделяют так называемые когнитивные тики, представляющие собой навязчивые (повторяющиеся, репетитивные) мысли, не связанные с тревожностью. К ним относятся мысленные игры, счёт, мысли сексуального или агрессивного характера, не приводящие к состоянию страха [1, 36]. Основная отличительная черта тиков, связанных с СТ (при сравнении с тиками при иных заболеваниях), заключается в том, что у тика при СТ есть три основных характеристики, или этапа:

1) временная супрессия тика;

2) ощущение внутреннего напряжения при супрессии;

3) ощущение активного вовлечения в процесс исполнения тика для облегчения продромального позыва, усиливающегося по мере взросления.

Последняя характеристика позволяет отличать тики при СТ от тиков, встречающихся при ограниченном тикоидном расстройстве и других заболеваниях [9].

Наиболее часто тики манифестируют в возрасте от 5 до 9 лет и обычно достигают максимальной тяжести в раннем (13 лет) и среднем (15 лет) подростковом возрасте с последующей тенденцией к ослаблению в позднем подростковом возрасте [14]. Возраст дебюта может быть в диапазоне от 2 до 17 лет [13, 15, 16]. Заболевание в возрасте между 2 и 4 годами в 46% случаев связано с отягощённым семейным анамнезом [15]. Начало обычно медленное. Есть указания на резкое начало СТ после инфекционного заболевания [15].

По достижении 16 лет 17,7% пациентов не имеют тиков, тогда как 59,5–64% имеют минимальные или «мягкие» тики, а 15–22,8% — умеренные или тяжёлые [15, 22, 37]. Не обнаружено связи между началом пубертата и пиком тиков, что отрицает теорию о том, что СТ имеет под собой гормональную основу. Таким образом, тяжесть тиков не может быть ослаблена при помощи гормональной терапии в подростковом возрасте и далее [38]. Степень тяжести тиков связана с наличием «предчувствия импульса», копро-, эхо- и палифеноменами и количеством коморбидных расстройств, но не с возрастом начала тиков. Тяжесть тиков выше у пациентов с коморбидным ОКР, чем у пациентов с коморбидным СДВГ [32].

Прогноз течения тикозного расстройства по мере взросления больного может быть относительно благоприятным, но другие психические нарушения, составляющие клиническую картину, могут сохраняться в течение всей жизни. Многие пациенты с СТ в течение долгих лет страдают от стигматизации и низкого качества жизни [1, 7].

Синдром Туррета и коморбидные психические расстройства. Распространённость в течение всей жизни какого-либо одного психического коморбидного расстройства среди людей, страдающих СТ, составляет 72,1–90%, двух или более психических расстройств — 57,7% [14, 39]. Возраст наибольшего риска возникновения большинства коморбидных психических расстройств составляет от 4 до 10 лет [39]. Около 77–90% пациентов, страдающих СТ, отвечают критериям сопутствующего психического расстройства, чаще всего ОКР и СДВГ [5, 15, 20, 22, 39].

Кроме указанных расстройств, есть многочисленные описания случаев СТ, коморбидных с оппозиционным девиантным поведением или разрушающим поведенческим расстройством (ОДП/РПР), биполярным аффективным расстройством, депрессивным и другими аффективными расстройствами, тревожным расстройством, шизофренией, эпилепсией, злоупотреблением психоактивными веществами, нарушениями пищевого поведения [1, 14, 33, 39–44]. Такие клинические проявления, как повышенный эмоциональный фон настроения, возбудимость, тревога, низкий контроль над гневом, нарушения сна, аутоагрессивное поведение и копролалия, связывают с коморбидными состояниями [1, 5, 14, 15, 17, 20, 39, 44].

Средний возраст максимального риска начала и развития СДВГ и ОДП/РПР составляет 5 лет (3–6 лет — у мальчиков, 3–8 лет — девочек). Возраст наивысшего риска начала тревожных расстройств — 4 года, аффективных расстройств настроения — 7 лет, злоупотребления психоактивными веществами и нарушения пищевого поведения — 13 лет (15–19 лет по результатам других исследований) [14, 39]. ОКР, аффективные расстройства настроения, тревожные расстройства, нарушения пищевого поведения, зло- употребление психоактивными веществами чаще регистрируют у подростков и взрослых [14, 39]. Девочки чаще имеют коморбидное ОКР (57,1% против 46,5%), мальчики — коморбидный СДВГ (58,5% против 42,3%) [39]. У девочек чаще встречаются большое депрессивное расстройство, тревожное расстройство, нарушения пищевого поведения. По сравнению с мальчиками девочки имеют тенденцию к более позднему началу СТ и оппозиционному девиантному поведению. Девочки чаще страдают тревожными аффективными расстройствами.

По данным J. Kerbeshian [42], аффективные расстройства настроения, тревожные расстройства, ОДП/РПР встречаются приблизительно у 30% пациентов с СТ, психотические расстройства — менее чем в 1% случаев, биполярное расстройство 2-го типа — до 0,5%, большое депрессивное расстройство — до 26,1%, что в совокупности в 4 раза выше, чем в популяции здоровых людей [44].

СТ с коморбидным ОКР рассматривают как наиболее тяжёлую форму синдрома. T. Sambrani и соавт. [19] относят коморбидные ОКР/ОКП, депрессию и тревогу к спектру СТ, тогда как СДВГ рекомендуют считать самостоятельной проблемой. Копролалия (непроизвольное высказывание непристойных слов) присутствует у 19–39% пациентов с СТ и коморбидным СДВГ, а копропраксия (непроизвольный и неуместный грубый жест) — приблизительно у 20% [20]. Самоповреждающее поведение выраженно ассоциировано со сложными моторными тиками и копрофеноменами, но не с ОКР/ОКП, относится к спектру копрофеноменов, следовательно, его нужно расценивать как сложный тик, а не компульсию [19]. Однако, по мнению других авторов, проблема с контролем гнева, нарушения сна, самоповреждающее поведение и копролалия связаны с коморбидными состояниями и более тяжёлой формой заболевания [15, 22]. Коморбидный СДВГ снижает способность пациентов к успешному подавлению тиков [19]. Тяжесть тиков, выраженность ОКР и СДВГ с возрастом снижаются. Тем не менее, выраженные коморбидные и сопутствующие психопатологические расстройства, требующие медицинского наблюдения, сохраняются в подростковом возрасте и у взрослых [22, 37]. Проблемы сна включают нарушения засыпания и глубины сна. Нарушения сна при СТ оказывают дополнительное отрицательное влияние на качество жизни [45].

Биполярное расстройство наиболее распространено у пациентов с СТ с умеренными тиками и связано с широким разнообразием других психопатологических состояний. Значимым предиктором госпитализации подростков с СТ в 12% случаев становится биполярное расстройство. По данным M.L. Berthier и соавт. [46], у каждого третьего взрослого пациента, страдающего СТ, проходящего регулярное лечение, диагностируют биполярное расстройство. Другое исследование показало, что биполярное расстройство имели: 4 (13%) из 32 детей с СТ и 11 (28%) из 39 детей с хроническим тикозным расстройством. Биполярное расстройство имел 1 (3%) ребёнок из 38 в контрольной группе здоро- вых детей. Разница в распространённости биполяр-ного расстройства была статистически значимой [44].

Есть основания предполагать, что лекарственные средства, используемые для лечения СТ, могут вызывать биполярное расстройство [40]. Более того, признаки атипичной депрессии, включающие гиперсомнию, гиперфагию, неконтролируемое потребление пищи и другие нейровегетативные симптомы, могут указывать на риск будущих маниакальных эпизодов [40].

Исследование взаимосвязи между депрессивной симптоматикой и основными клиническими особенностями СТ показало, что депрессия распространена у пациентов с СТ и встречается значительно чаще, чем в популяции. Депрессия значительно ассоциирована с такими факторами СТ, как тяжесть тиков, сопутствующие СДВГ, тревожное расстройство и нарушения поведения. Депрессивное расстройство не связано с навязчивостями (ОКР) и/или нарушениями сна [14, 47]. По мнению других авторов, при СТ с коморбидным СДВГ ниже способность подавлять тики, тогда как при СТ с сопутствующей депрессией более характерны нарушения сна [19].

Суицидальные мысли и/или поведение связаны с тяжестью тиков и выраженностью симптомов ОКР, депрессии, тревоги и СДВГ. 1 из 10 юношей с хроническими тиками испытывает суицидальные мысли и/или поведение [48]. Однако другие авторы связывают наличие суицидальных мыслей и поведения с тревожными и депрессивными симптомами, а не с тиками как таковыми [41]. По предложению авторов [41, 43] пациенты с СТ должны быть внесены в специализированную базу данных [17] и регулярно проходить скрининг по поводу депрессии для осуществления лечения по мере необходимости.

Методы лечения и результаты. В обзоре C. Termine и соавт. [49] указано, что все варианты фармакологического лечения СТ — просто симптоматическое лечение, которое облегчает, но не вылечивает тики. По мнению авторов [49], нет достаточных доказательств долгосрочного медикаментозного влияния на течение и прогноз СТ. Кроме того, неизвестно, как эти методы лечения влияют на естественное развитие ребёнка [50].

Основой фармакологического лечения тиков служит применение антипсихотических препаратов [50]. Наиболее часто назначают типичные нейролептики (антипсихотики) — антагонисты дофамина (например, галоперидол, пимозид), а также атипичные нейролептики (например, рисперидон, арипипразол, палиперидон, сертиндол) [50]. Побочные эффекты нейролептиков, в частности гиперпролактинемия, могут привести к задержке полового развития, низкому росту и снижению плотности костной ткани, особенно среди детей и подростков. Однако пока недостаточно научных доказательств отрицательного влияния анти-психотической терапии на костную ткань для обоснования внедрения денситометрии костей в рутинную практику [51].

Антипсихотиков с сильным антагонистическим дофамин-D₂-рецепторным эффектом, таких как амисульпирид, рисперидон и палиперидон, следует избегать в лечении молодых пациентов. Если эти препараты выбирают для лечения СТ, необходимо определить базовый уровень пролактина до начала терапии и контролировать его ежегодно [52].

F. Sallee и соавт. [53] оценивали эффективность и безопасность арипипразола внутрь при подавлении тиков у детей и подростков с СТ в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании. Очень сильные улучшения были отмечены у 1 пациента, а значительные — у 2 пациентов. Серьёзных нежелательных явлений или смертей зарегистрировано не было [6].

S.H. Shim и Y.J. Kwon [54] представили описание пациента, у которого был диагностирован СТ с СДВГ, явлениями депрессии и тревоги. Введение антидепрессанта спровоцировало маниакальные симптомы биполярного расстройства, включая гиперактивность, возбуждение, отвлекаемость, пониженную потребность в сне. В конечном счёте состояние пациента улучшились после введения арипипразола.

Для лечения СТ рекомендованы агонисты α₂-адренорецепторов (например, клонидин) [55]. Существующие данные свидетельствуют о том, что α₂-агонисты должны быть препаратами первого выбора при лечении СТ с коморбидным СДВГ. Был проведён сравнительный анализ применения галоперидола и клонидонового адгезивного пластыря у детей (5–12 лет) с СТ в течение 4 нед лечения. Эффективность в редукции тиков в группе получавших лечение клонидиновым пластырем составила 81,3% (104 пациента) — против 66,4% (77 пациентов), получавших лечение галоперидолом [44].

За рубежом в качестве препаратов второй линии рекомендуют использовать психостимуляторы с немедленным или длительным высвобождением. В качестве препарата третьей линии — ингибитор обратного захвата норадреналина (атомоксетин). Мониторинг появления или усугубления тяжести тиков особенно важен во время курса лечения психостимуляторами [56], для чего можно использовать специализированную базу данных [17]. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут иметь успех у пациентов с тиками и ОКР [42].

M.E. Hirschtritt и соавт. [14] представили случай 16-летнего подростка, левши, который в возрасте 6 лет испытывал трудности с концентрацией внимания наряду с фоническими тиками (шмыганье и прочищение горла, вокализмы по типу «сглатывания») и с тех пор имел повторяющиеся движения головы, лица, рук и ног. Диагноз СТ был установлен в возрасте 7 лет. Описанные симптомы причиняли дискомфорт пациенту, но не приводили к дезадаптации в обществе. В 12 лет появились ритуалы в виде письма/переписывания и стирания, пациент начал испытывать значительные сложности с концентрацией внимания. Метилфенидат усугубил тяжесть тиков. Затем был медленно введён клонидин в низких дозах на фоне снижения доз метилфенидата. Данная терапия улучшила течение тиков и нарушение внимания, но он продолжал испытывать трудности с выполнением заданий из-за своего «перфекционизма», что было расценено как ОКР. Это стало поводом для введения циталопрама и начала поведенческой терапии, что улучшило выполнение им домашних заданий. Комбинация α₂-агониста и низкой дозы стимулятора уменьшила тики и частично улучшила внимание, но при этом сохранились навязчивости.

В нескольких исследованиях были изучены эффективность и переносимость альтернативных фармакологических средств, которые могут быть эффективными, в частности, тетрабеназин (ингибитор везикулярного переносчика моноаминов — VMAT2), препараты, модулирующие ацетилхолин, и γ-аминомасляная кислота (баклофен, леветирацетам), инъекции ботулотоксина, противосудорожные средства (топиромат, карбамазепин), налоксон, литий, норэпинефрен, 5α-редуктаза и другие нейроактивные препараты (буспирон, метоклопрамид, физиостигмин и спирадолин мезилат) [57]. Некоторые эксперты рекомендуют δ₉-тетрагидроканнабинол для лечения СТ у взрослых, когда лечение первой линии не имело успеха в редукции тиков [58].

Из недавно изученных нефармакологических вмешательст, спорными являются методы электросудорожной терапии и регулярной транскраниальной магнитной стимуляции [49]. При тяжёлых, устойчивых к лечению случаях СТ может быть эффективной глубокая стимуляция головного мозга [59, 60]. Метод глубокой стимуляции мозга (Deep Brain Stimulation — DBS) внутреннего бледного шара (globus pallidus internus) у 24 пациентов с рефрактерным (более 10 лет) СТ значительно облегчил тики и ОКР при 12-месячной последующей оценке. Исследователи отметили значительное улучшение психических сопутствующих заболеваний, таких как ОКР и СДВГ. Клиническая эффективность DBS при СТ ассоциируется с риском, как и любое хирургическое вмешательство [59, 60]. DBS следует рассматривать в качестве последнего лечебного варианта у тщательно отобранных пациентов с СТ [61].

Коморбидные состояния СТ рекомендуется лечить так же, как и при отсутствии СТ [5]. Помимо медикаментозной терапии, психотерапевтические вмешательства служат важным компонентом концепции мультимодального лечения, особенно для детей [59, 62]. Не было найдено доказательств, что диетические и физические вмешательства достаточно эффективны и безопасны при лечении СТ [60].

Заключение. Современные знания об этиологии, патогенезе и клинических проявлениях СТ позволяют рассматривать его как расстройство, имеющее уникальную особенность: СТ чаще встречается в комплексе с другими психическими расстройствами в широком нозологическом диапазоне, чем в изолированном виде. При этом остаются спорными представления о последовательности развития симптомов заболевания, концептуализации психических нарушений как специфичных собственно для СТ, а не коморбидных расстройств, закономерностей течения расстройства в силу наличия у многих больных СТ волнообразности тяжести клинических проявлений и спонтанных ремиссий.

Преобладание случаев СТ с коморбидными психическими расстройствами затрудняет стандартизацию лечения синдрома, а в ряде случаев делает её невозможной. Соответственно, лечение рассматривают в двух концептуальных версиях: лечить отдельно СТ и коморбидные состояния или подбирать терапию для тикозного расстройства с ожиданием, что она снизит интенсивность других симптомов. Эти версии имеют право на самостоятельное существование. Так, по-видимому, в одних случаях СТ и другое психическое расстройство могут сосуществовать, например СТ и шизофрения, а в иных случаях СТ может включать те или иные проявления тикоидного круга, внешне похожие на другие расстройства, в частности на ОКР.

Остаётся неясным соотношение роли генетических, других биологических и средовых (эпигенетических) факторов риска при СТ.

Всё сказанное требует фундаментального и междисциплинарного подхода к развитию учения о СТ, которое может послужить ключом к пониманию природы других полиморбидных психических расстройств.

About the authors

Aleksandr G.  Sofronov

North-Western State Medical University named after
I.I. Mechnikov

Email: alex-sofronov@yandex.ru

Head of psychiatry and narcology department , professor, doctor of medical sciences, corresponding member of RAS 

Russian Federation, 191015, St. Petersburg, Kirochnaya str, 41

Dmitrij E. Zaytsev

D.E. Zaytsev Psychoneurological Center

Email: pnc-z@mail.ru

PhD, head physician

Russian Federation, 191040, 191040, St. Petersburg, Ligovsky pr., 50, letter Ф

Il’ya  D. Zaytsev

North-Western State Medical University named after
I.I. Mechnikov

Author for correspondence.
Email: dr.zaytsev.ilya@gmail.com

graduate student of psychiatry and narcology department in NWSMU n.a. I.I. Mechnikov, psychiatrist

Russian Federation, 191015, St. Petersburg, Kirochnaya str, 41

Nikolaj A. Titov

D.E. Zaytsev Psychoneurological Center

Email: titov_na@mail.ru

functional diagnostic doctor, neurologist 

Russian Federation, 191040, St. Petersburg, Ligovsky pr., 50, letter Ф

References

Supplementary files