Therapeutic significance of hemorrhages in suffering from the nervous system

Abstract

Orleansky one experiment with strangulation was put on a dog, in which 4 days before that part of the cerebral cortex was removed from both sides, the irritation of which, according to prof. Bekhterev and Mislavsky, produces, as a constant phenomenon, a sharp increase in blood pressure.

Full Text

(Продолженіе; см. т. XII, вып. 2).

Орлеанскій ⁷⁸⁾ одинъ опытъ съ удушеніемъ поставилъ на собакѣ, у которой за 4 дня до того произведено было удаленіе съ обѣихъ сторонъ той части мозговой коры, раздраженіе которой, по изслѣдованіямъ проф. Бехтерева и Миславскаго, производитъ, какъ постоянное явленіе, рѣзкое повышеніе кроводавленія.

Этотъ опытъ убѣдилъ Орлеанскаго въ томъ, что удаленіе вышеуказанныхъ участковъ мозговой коры „не исключаетъ этого повышенія при асфиксіи (да и вообще не измѣняетъ общей картины удушенія). „Слѣдовательно, заключаетъ авторъ, „причину повышенія общаго кровяного давленія при асфиксіи нужно искать въ возбужденіи нижележащихъ частей сосудодвигательной нервной системы“. Выводъ автора нѣсколько односторонній, потому что не сдѣлано сравненія въ степени повышенія кровяного давленія при другихъ условіяхъ. Что касается того, будто „общая картина удушенія“ не измѣнилась при вышеуказанной постановкѣ опыта, то слѣдуетъ указать, что по словамъ самого автора, два удушенія во время одного опыта дали двѣ „картины“: 1) сопротивленіе мозговыхъ сосудовъ первыя 30“—безъ особенныхъ измѣненій, затѣмъ повышается; 2) сопротивленіе мозговыхъ сосудовъ, бывшее нѣсколько повышеннымъ (а, по моему, въ среднемъ—безъ измѣненія. А. С.) въ 1-ую половину удушенія, во 2-ую—значительно падаетъ. Итакъ въ чемъ, по мнѣнію автора, заключается „общая“ картина удушенія? Неужели авторъ видитъ общность въ томъ, что оба раза сосуды измѣняли свой просвѣтъ?

Упомянемъ кстати, что Пуссепъ ⁷⁷⁾, раздражая электрическимъ токомъ участокъ мозговой коры въ задневерхней части двигательной извилины позади крестовидной борозды, вызывалъ эрекцію полового члена у собаки.

Изъ предыдущаго изложенія видно, что во всѣхъ нашихъ опытахъ по способу Dоndеrs’a наблюдалось суженіе сосудовъ мозговой коры, тогда какъ въ нѣкоторыхъ опытахъ по способу Hürth1е’я пришлось признать, что сосуды головного мозга могутъ подвергаться и расширенію подъ вліяніемъ кровопусканій. Быть можетъ, выводъ изъ этихъ данныхъ тотъ, что болѣе крупные сосуды головного мозга могутъ расширяться въ то время, какъ болѣе мелкіе сосуды суживаются; конечный итогъ будетъ зависѣть отъ взаимныхъ отношеній этихъ измѣненій. Уже давно Heger ⁵⁷⁾ на основаніи своихъ опытовъ пришелъ къ заключенію, что существуетъ нѣкоторый сосудодвигательный антагонизмъ между сосудистой системой мозговой коры и системой мозгового основанія и центральныхъ гангліевъ ¹⁾. Левченко, руководясь итогами своихъ опытовъ, приходитъ къ тому же выводу путемъ умозаключеній. Тодорскій ⁸⁶⁾ на основаніи своихъ опытовъ тоже признаетъ вышеуказанный антагонизмъ мозговыхъ сосудовъ, но Лазурскій примѣнилъ въ своихъ опытахъ способъ Dоndеrs’a и наблюдалъ гиперемію видимой части мозга при расширеніи черепномозговыхъ сосудовъ, каковое расширеніе установлено имъ при помощи другихъ способовъ и въ другихъ опытахъ. Въ пользу антагонизма мозговыхъ сосудовъ можно привести слѣдующее наблюденіе проф. Ваgіnsку ¹²⁾ (98 г.): вскрывая дѣтей, умершихъ отъ эклямпciи, онъ убѣдился, что причиной судорогъ является малокровіе мозга, зависящее отъ повышенія внутричерепного давленія вслѣдствіе сильнаго переполненія видимыхъ кровеносныхъ сосудовъ.

Орлеанскій ⁷⁸⁾, на основаніи своихъ опытовъ по способамъ Hürthlе’я, Lorry и Gäгtnеr-Wаgner’a пришелъ къ заключенію, что удушеніе обусловливаетъ артеріальную гиперемію мозгового вещества, и не можетъ согласиться съ утвержденіемъ Ackermann’a, производившаго изслѣдованія по способу Dоndеrs’a, что смерть отъ асфиксіи всегда связана съ анеміей мозга. „Положеніе его примѣнимо только для единичныхъ случаевъ“,—рѣшаетъ Орлеанскій и не упоминаетъ о существующихъ данныхъ въ литературѣ относительно вышеуказаннаго антагонизма мозговыхъ сосудовъ, который можетъ объяснить различіе во взглядахъ двухъ авторовъ, къ тому же работавшихъ по различнымъ способамъ.

Съ точки зрѣнія антагонизма мозговыхъ сосудовъ значительный интересъ представляютъ воззрѣнія Меуnеrt’a ^[2]⁾ на тѣ приспособленія, которыя существуютъ для регулированія кровообращенія во время умственной работы. Въ основѣ умственной дѣятельности, по мнѣнію Меуnеrt’a, лежитъ процессъ корковыхъ ассоціацій. При смѣнѣ представленій происходитъ постоянная смѣна въ интенсивности дѣятельности различныхъ отдѣловъ мозговой коры, такъ какъ при правильной умственной работѣ не всѣ части коры находятся одновременно въ дѣятельномъ состояніи, а въ то время, когда однѣ части усиленно работаютъ, другія—находятся въ состояніи относительнаго покоя, какъ бы во снѣ, изъ котораго выходятъ, когда ассоціаціонная смѣна приводитъ ихъ снова въ состояніе дѣятельное. Отдѣльныя части мозговой коры имѣютъ, по мнѣнію Meynert’a, двоякую функцію: психическую (ассоціаціонную) и сосудодвигательную. Благодаря этой послѣдней въ то время, когда данная часть мозговой коры работаетъ, къ ней кровь притекаетъ въ большемъ количествѣ, чѣмъ во время покоя; это достигается тѣмъ, что въ силу закона сохраненія энергіи нужно признать такое соотношеніе между психической функціей даннаго участка мозговой коры и ея сосудодвигательной, что, когда особенно сильна психическая работа, сосудодвигательная функція уменьшается, а въ связи съ этимъ сосуды данной области коры расширяются и къ ней приливаетъ въ большемъ количествѣ артеріальная кровь съ ея кислородомъ. Сосудодвигательное вліяніе мозговой коры, по мнѣнію Меуnеrt’a, происходитъ вслѣдствіе тѣхъ возбужденій, которыя посылаетъ кора къ главному сосудистому центру въ продолговатомъ мозгу, и поэтому чѣмъ больше возбужденія по направленію къ нему будетъ исходить изъ данной области коры, тѣмъ болѣе будутъ сжаты сосуды этой области, и наоборотъ. Все это выражается въ слѣдующей формулѣ Меуnеrt’a: чѣмъ болѣе ассоціаціонная работа даннаго участка коры, тѣмъ менѣе сосудодвигательная работа этого участка, а соотвѣтственно этому менѣе сжимающее вліяніе сосудистаго центра въ продолговатомъ мозгу, вслѣдствіе чего притокъ крови къ данному участку коры усиливается, и—наоборотъ.

Въ нашихъ опытахъ съ опредѣленіемъ внутричерепного давленія таковое значительно понизилось во время непрерывнаго кровопусканія (48%) изъ ѵ. femor. и осталось почти безъ измѣненій при однократномъ кровопусканіи (2%) изъ ѵ. cephal. и повторныхъ кровопусканіяхъ (40%) изъ ѵ.brаchial. (10%) и ѵ. femor. (33%). Давленіе въ отводящей венѣ значительно понижается во время второго кровопусканія (2% изъ v.- cephal.), обнаруживаетъ небольшое повышеніе послѣ третьяго кровопусканія (10% изъ ѵ. brachial.) и остается почти безъ перемѣнъ во время четвертаго кровопусканія (33% изъ ѵ. femoral.). На основаніи этихъ итоговъ можно придти къ заключенію, что внутричерепное давленіе не находится въ прямой зависимости отъ венознаго давленія въ головномъ мозгу.

Что касается артеріальнаго давленія, которое опредѣлялось только въ одномъ изъ вышеуказанныхъ случаевъ (опытѣ III), то подъ вліяніемъ обоихъ кровопусканій (изъ ѵѵ. brach. и femor.) оно понижалось въ разной мѣрѣ. Сопоставляя незначительное паденіе кроводавленія съ незначительнымъ же повышеніемъ венознаго давленія подъ вліяніемъ перваго кровопусканія (10% изъ ѵ. brach.) и значительное (до ¹/₃) паденіе кроводавленія съ неизмѣнностью венознаго давленія подъ вліяніемъ второго кровопусканія (33% изъ ѵ. femor.), мы должны признать венозный застой въ обоихъ случаяхъ.

Въ опытѣ I по способу Gärtuer-Wаgnеr’а непрерывное кровопусканіе изъ ѵ. femoral. (50%) довольно быстро понизило артеріальное давленіе до 0; венозное же сначала понизилось (на 10 mm.), а затѣмъ оставалось безъ измѣненій; слѣдовательно, и здѣсь мы должны заключить о венозномъ застоѣ въ головномъ мозгу подъ вліяніемъ обильнаго кровопусканія. Въ другомъ опытѣ по тому же способу на ряду съ значительнымъ повышеніемъ артеріальнаго давленія наблюдалось незначительное повышеніе венознаго давленія.

Въ опытахъ по способу Hürthlе’я наступало то паденіе венознаго давленія съ послѣдующей неизмѣнностью его (5 случаевъ), то паденіе его съ послѣдующимъ повышеніемъ (5 случаевъ), то повышеніе съ послѣдующимъ пониженіемъ (2 случая), то одно только повышеніе (9 случаевъ), то одно только пониженіе (1 случай), то венозное давленіе оставалось почти безъ измѣненій (8 случаевъ). Во всѣхъ перечисленныхъ опытахъ артеріальное давленіе болѣе или менѣе понижалось; слѣдовательно, нужно признать, что, за исключеніемъ одного опыта, въ остальныхъ наступалъ венозный застой.

Такъ какъ большинство опытовъ ставилось на кураризованныхъ собакахъ съ искусственнымъ дыханіемъ, то за причину венознаго застоя нужно признать ослабленіе сердечной дѣятельности, уменьшеніе его присасывающей способности, ибо условія дыханія были во всѣхъ этихъ опытахъ одинаковы. Принимая же во вниманіе, что почти во всѣхъ нашихъ опытахъ теченіе крови въ сосудахъ головного мозга замедляется, —а въ нѣкоторыхъ опытахъ достигалось полное устраненіе сердца при помощи перерѣзки п.п. vago-sympat., удаленія g.g. staellat. и раздавливанія спинного мозга—слѣдуетъ признать, что замедленіе кровяного тока происходило тоже вслѣдствіе ослабленія сердечной дѣятельности, по крайней мѣрѣ въ большинствѣ случаевъ, и что ослабленіе это зависѣло, между прочимъ, отъ самой мышцы сердца или нервныхъ узловъ, залегающихъ въ самомъ сердцѣ. Прибавимъ къ этому, что размахи пульсовыхъ колебаній, по большей части, становились болѣе мелкими подъ вліяніемъ кровопусканій, а число сердечныхъ сокращеній сначала увеличивалось въ значительной степени, затѣмъ уменьшалось.

Итоги опытовъ моихъ съ приставленіемъ піявокъ къ различнымъ мѣстамъ тѣла собаки, въ общемъ, сводятся къ слѣдующему:

• Приставленіе піявокъ къ слизистой оболочкѣ носа собаки ускоряетъ теченіе крови въ расширяющихся сосудахъ головного мозга; несмотря на это, давленіе въ отводящей венѣ постепенно и въ небольшой степени понижается, что можно объяснить отчасти отвлеченіемъ крови чрезъ вены носовой полости, анастомозирующія съ мозговыми синусами.
• Приставленіе піявокъ къ височной области собаки ускоряетъ теченіе крови въ слегка расширенныхъ сосудахъ головного мозга; венозное давленіе понижается.
• То же самое производитъ приставленіе піявокъ къ сосцевидному отростку собаки.
• То же самое производитъ приставленіе піявокъ къ срамнымъ губамъ суки.
• То же самое производитъ приставленіе піявокъ во кругъ задняго прохода собаки.

Если паденіе венознаго давленія въ первыхъ трехъ случаяхъ можно объяснить отчасти существованіемъ извѣстныхъ выпускниковъ, то въ двухъ послѣднихъ случаяхъ нужно имѣть въ виду, что у собаки главная масса крови отводится изъ головного мозга чрезъ sinus columnae vertebralis, который въ своемъ началѣ стоитъ въ связи съ ѵ. jugul. inter. благодаря крупной вѣтви ѵ. оссір., проникающей чрезъ for. obliquum атланта. У человѣка, какъ извѣстно, тоже существуетъ связь черепномозговыхъ венъ съ спинно-мозговыми (подробное см. въ моей диссерт. стр. 302—304), которыя образуютъ многочисленныя сплетенія въ позвоночномъ каналѣ и находятся въ связи съ внѣпозвоночными венами. Такъ, предлагая при кровоизліяніи въ оболочки спинного мозга приставлять піявки къ заднему проходу, Gowers 3) поясняетъ, что польза этихъ мѣстныхъ кровоизвлеченій зависитъ отъ анастомозовъ между венными сплетеніями и венами въ тканяхъ, помѣщающихся позади позвоночника. Равнымъ образомъ, по Hyrthl’ю, подкожныя вены спины анастомозируютъ съ задними венозными сплетеніями позвоночнаго столба и позвоночнаго канала. Въ шейной же ямкѣ и крестцовой области, гдѣ вмѣсто мышцъ находятся одни только сухожильные слои, существуетъ прямая связь между сосудами кожи и спинного мозга, а изъ нижняго отверстія позвоночнаго столба (hiatus sacrococcygeus) постоянно выходятъ два венозныхъ стволика, сообщающихся съ подкожными венами крестцовой области. Что касается связи почечуйныхъ венъ съ спинно-мозговыми сплетеніями, то таковая объясняетъ намъ, почему у людей старыхъ и геморроидальныхъ часто находятъ вены въ сторонѣ конскаго хвоста расширенными и варикозными (Нуrth).

Такимъ образомъ, дѣйствіе приставленія піявокъ къ срамнымъ губамъ и заднему проходу мы можемъ представить въ слѣдующемъ видѣ: какъ только піявки начинаютъ присасываться, рефлекторно сосуды (артеріи) головного мозга расширяются и механически проталкиваютъ венозную кровь, которая устремляется въ спинно-мозговыя сплетенія, чѣмъ и можно объяснить паденіе давленія въ яремной венѣ. Это же разсужденіе можно примѣнить, въ общемъ, и къ другимъ случаямъ приставленія піявокъ (къ носу и пр.).

Въ подтвержденіе вышеизложеннаго можно указать на изслѣдованіе Телятника и Боришпольскаго ¹⁰²⁾, которые на основаніи своихъ опытовъ (по способу Hürthlе’я) пришли къ заключенію, что всѣ болевыя раздраженія механическаго, электрическаго или термическаго происхожденія вызываютъ расширеніе сосудовъ головного мозга, а всѣ холодовыя раздраженія (безболѣзненныя)—ихъ суженіе. Равнымъ образомъ, въ нашихъ опытахъ съ кровопусканіями болевыя раздраженія при разрѣзахъ кожи вызывали расширеніе сосудовъ головного мозга ^[3]⁾. Слѣдовательно, нужно признать, что расширеніе этихъ сосудовъ во время приставленія піявокъ наступаетъ рефлекторно вслѣдствіе раздраженія чувствительныхъ нервовъ , тогда какъ незначительная потеря крови, высасываемой піявками, не имѣетъ при этомъ значенія. Этотъ выводъ подтверждается также нашимъ опытомъ съ приставленіемъ кровососныхъ банокъ, которыя, однако, почти вовсе не извлекли крови у собаки: и здѣсь наступило кратковременное расширеніе черепно-мозговыхъ сосудовъ.

Что касается общаго кроводавленія, то таковое въ большинствѣ опытовъ (7 изъ 10) понижается, быть можетъ, вслѣдствіе общаго расширенія сосудовъ; въ остальныхъ случаяхъ оно либо остается безъ перемѣны, либо незначительно повышается. Въ общемъ, кроводавленіе стремится выравниться, а черепно-мозговые сосуды—принять свой прежній видъ. Приведемъ, кстати, что въ опытахъ Каземъ-Бека ³¹⁾ приставленіе піявокъ скорѣе повышаетъ, чѣмъ понижаетъ кроводавленіе, а по наблюденію проф. Griesinger’a¹⁸⁾ приставленіе піявокъ къ заднему проходу противъ приливовъ въ головѣ—невѣрное средство: оно часто даже усиливаетъ припадки. Наши опыты, во всякомъ случаѣ, не противорѣчатъ этому наблюденію знаменитаго психіатра. Тотъ же опытъ (X), въ которомъ піявки были приставлены къ заднему проходу въ то время, пока въ ноздрѣ собаки сидѣла піявка, не можетъ служить объясненіемъ приведеннаго въ моей диссертаціи (стр. 11) наблюденія проф. Захарьина ²⁾—остановки носового кровотеченія приставленіемъ піявокъ въ окружности задняго прохода.

На основаніи своихъ изслѣдованій я пришелъ къ слѣдующимъ выводамъ:

• Подъ вліяніемъ кровопусканій изъ различныхъ сосудовъ конечностей собаки, въ большинствѣ случаевъ, наступаетъ суженіе сосудовъ головного мозга.
• Въ нѣкоторыхъ случаяхъ нужно признать, что на ряду съ суженіемъ сосудовъ мозговой коры происходитъ расширеніе болѣе крупныхъ сосудовъ мозга.
• Суженіе сосудовъ головного мозга происходитъ вслѣдствіе раздраженія главнаго сосудодвигательнаго центра въ продолговатомъ мозгу или сосудодвигательнаго центра второго порядка въ головномъ мозгу.
• Суженіе или расширеніе черепно-мозговыхъ сосудовъ, происходящее подъ вліяніемъ кровопусканій, не обнаруживаетъ особенной стойкости и въ случаяхъ несмертельнаго кровопусканія просвѣтъ сосудовъ стремится вернуться къ первоначальному размѣру спустя нѣкоторое время послѣ кровопусканія.
• Теченіе крови въ сосудахъ головного мозга подъ вліяніемъ кровопусканій замедляется, что, повидимому, зависитъ отъ ослабленія сердечной дѣятельности вслѣдствіе соотвѣтствующаго вліянія автоматическихъ узловъ сердца.
• Болѣе или менѣе обильное кровопусканіе производитъ венозный застой въ головномъ мозгу вслѣдствіе ослабленія сердечной дѣятельности.
• Общее кровяное давленіе и давленіе въ сосудахъ Виллизіева круга почти всякій разъ подъ вліяніемъ кровопусканій болѣе или менѣе быстро понижаются и въ случаяхъ несмертельнаго кровопусканія обнаруживаютъ, спустя нѣкоторое время послѣ его прекращенія, стремленіе выравняться.
• Приставленныя къ слизистой оболочкѣ носа, къ вискамъ и сосцевидному отростку, вокругъ задняго прохода и къ срамнымъ губамъ піявки, высасывая незначительное количество крови, вызываютъ рефлекторно небольшое расширеніе сосудовъ головного мозга, раздражая своимъ присутствіемъ чувствительные нервы. Расширяющіеся сосуды проталкиваютъ венозную кровь въ сплетенія позвоночнаго канала, чѣмъ и объясняется пониженіе давленія въ яремной венѣ.
• Приставленіе кровососныхъ банокъ на груди собаки вызываетъ кратковременное расширеніе черепно - мозговыхъ сосудовъ съ послѣдующимъ болѣе длительнымъ ихъ суженіемъ, исчезающимъ послѣ отпаденія банокъ, когда наступаетъ возвращеніе сосудовъ къ первоначальному просвѣту.
• Болевыя раздраженія при разрѣзахъ кожи вызываютъ кратковременное расширеніе сосудовъ головного мозга.
• Опыты по способу Hürthlе’я желательно ставить на собакахъ съ предварительно перерѣзанной одной сонной артеріей.
• Опыты по способу Hürthlе’я, по возможности, слѣдуетъ ставить съ одновременнымъ опредѣленіемъ давленія въ отводящей венѣ для того, чтобы съ большимъ правомъ измѣненіе сопротивленія кровяному току въ сосудахъ головного мозга относить на счетъ колебанія ихъ просвѣта.
• Вмѣстѣ съ тѣмъ, способъ Gärtner-Wagner’a является лишнимъ.
• Наоборотъ, способъ Dоndеrs’a при моемъ дополненіи является существеннымъ подспорьемъ къ способу Hürthlе’я.
• Кураризаціи вызываетъ суженіе сосудовъ головного мозга, которое проходитъ черезъ 5—15 минутъ, смотря по дозѣ и собакѣ.

Выше мы видѣли, что показаніемъ для кровоизвлеченія и, въ частности, для кровопусканія служатъ, главнымъ образомъ, кровоизліянія въ спинной и головной мозгъ, преимущественно въ послѣдній. Сверхъ того, что показаніе должно удовлетворять нѣкоторымъ условіямъ пульса, дыханія и пр. Спрашивается, насколько правы клиницисты, примѣняя такой способъ леченія 9). Не слѣдуетъ забывать, что способъ этотъ употреблялся въ теченіе нѣсколькихъ вѣковъ и, повидимому, всѣ имъ были довольны: и врачи и больные. Почему же онъ вдругъ потерялъ довѣріе и тѣхъ и другихъ, и пересталъ дѣйствовать благотворно во всѣхъ случаяхъ, сохранивъ свое дѣйствіе только при опредѣленныхъ условіяхъ?

Нельзя-ли объяснить такую перемѣну судьбы тѣмъ, что и нынѣ, какъ и въ прежнія времена, указанный способъ только производилъ впечатлѣніе чего-то полезнаго, а на самомъ дѣлѣ, не оказывалъ по меньшей мѣрѣ, никакого благотворнаго дѣйствія ⁹⁾. Знакомство съ литературой этого вопроса заставляетъ придти къ такому именно заключенію. И, дѣйствительно, авторы, предлагающіе примѣнять кровоизвлеченія при мозговыхъ ударахъ, руководятся, главнымъ образомъ, своими наблюденіями, недостаточно обоснованными, и соображеніями, отчасти неправильными, отчасти произвольными. Припомнимъ, кстати, слова Trousseau ²⁰⁾, клиническая опытность котораго не подлежитъ сомнѣнію: „если при кровотеченіяхъ въ черепномъ мозгу я не прибѣгаю ни къ кровопусканіямъ, ни къ слабительнымъ, ни къ отвлекающимъ, то это только потому, что знаю по опыту, что отъ такого воздержанія больнымъ лучше“. Точно такъ же F. Moritz ¹⁰³⁾ (1903 г.) на стр. 797 руководства, составленнаго подъ редакціей. Меrіng’a, говоритъ слѣдующее: „прежде при кровоизліяніи въ мозгъ дѣлали обыкновенно кровопусканіе; въ настоящее время отъ этого почти совершенно отказались, тѣмъ болѣе, что противъ цѣлесообразности этой мѣры могутъ быть выставлены и теоретическія возраженія“.

Прежде всего нужно имѣть въ виду, что „апоплексія“ бываетъ различнаго рода. Слѣдующее мѣсто изъ Gowers’a заслуживаетъ въ данномъ вопросѣ вниманія: „главнѣйшей причиной апоплексіи служитъ внезапное пораженіе головного мозга, и самой частой—внутричерепное кровотеченіе; апоплексія можетъ также зависѣть отъ разрыва головного мозга, отъ простого сотрясенія его, а также отъ внезапной остановки притока крови къ какой-нибудь части мозга вслѣдствіе закупорки сосуда кровяной пробкой, либо занесенной изъ отдаленнаго мѣста (эмболія), либо образовавшейся in situ (тромбозъ). Въ рѣдкихъ случаяхъ апоплексія можетъ, вѣроятно, обусловливаться конгестивной гипереміей головного мозга, хотя это наблюдается не такъ часто, какъ принято думать. Аналогичное состояніе встрѣчается у стариковъ, однако безъ видимыхъ поврежденій, достаточныхъ для объясненія его; въ такомъ случаѣ говорятъ о „простой апоплексіи“. Въ старческомъ возрастѣ мозгъ сморщивается, извилины уменьшаются и пространства между ними наполняются серозной жидкостью. Прежде, когда фактъ этотъ былъ неизвѣстенъ, серозной жидкости ошибочно приписывали важное значеніе, считая ее причиной наблюдающихся въ этихъ случаяхъ, симптомовъ, и говорили объ „apoplexia sclerosa“ — болѣзни ⁴⁾, несуществующей въ дѣйствительности, хотя названіе это все еще приходится иногда слышать на судебныхъ разбирательствахъ и встрѣчать въ свидѣтельствахъ о смерти“ (99 стр.). Если къ этому прибавить, что распознаваніе причины „апоплексіи“ иногда весьма трудно ⁵⁾, то станетъ ясно, какой возможенъ произволъ въ толкованіи цѣлесообразности того или другого врачебнаго вмѣшательства.

Другимъ источникомъ ошибокъ заключенія даже при вѣрномъ распознаваніи геморрагіи, и при удачномъ примѣненіи того или другого средства можетъ послужить то обстоятельство, что предсказаніе въ каждомъ данномъ случаѣ не можетъ расчитывать на безусловную правильность и нельзя благопріятный исходъ ставить въ связь съ примѣненнымъ средствомъ ⁶⁾

Нужно признать, въ общемъ, что болѣе легкіе случаи апоплексіи соотвѣтствуютъ менѣе рѣзкому пораженію мозга, которое, однако, ускользаетъ, по большей части, отъ посмертнаго вскрытія благодаря именно благопріятному исходу. Если въ тяжелыхъ случаяхъ съ смертельнымъ исходомъ не было примѣнено кровоизвлеченіе и въ частности кровопусканіе, то при такихъ условіяхъ и кровопусканія не „помогаетъ“, какъ видно изъ словъ Gowers’a ³⁾: „если апоплексія настолько интенсивна, что наступило разстройство дыхательной и сердечной дѣятельности, то эффектъ кровопусканія представляется очень гадательнымъ“. Далѣе, въ отвѣтъ на возраженіе, что въ большинствѣ тѣхъ случаевъ, въ которыхъ примѣнена была венесекція, нельзя было всетаки констатировать явнаго благотворнаго эффекта этой операціи, Gowers ³⁾ выставляетъ на видъ, что остановка кровоизліянія не сразу устраняетъ тѣ условія, отъ которыхъ зависитъ потеря сознанія (стр. 412). Гдѣ же тогда ручательство, что благопріятный исходъ наступилъ вслѣдствіе кровопусканія, а не послѣ него? Въ такихъ случаяхъ даже нѣтъ прямого доказательства въ правильности распознаванія и важности мозгового пораженія, которое всегда можно предполагать незначительнымъ. Сверхъ того, слѣдуетъ прибавить, что какой-нибудь статистики по этому вопросу, насколько мнѣ извѣстно, не имѣется и все дѣло ограничивается произвольными толкованіями, нерѣдко противорѣчивыми.

Ближайшій механизмъ, лежащій въ основѣ апоплексіи, представляется по Gоwеrs’y ³⁾ въ слѣдующемъ видѣ. Прежде состояніе это приписывали давленію, производимому свернувшеюся кровью на головной мозгъ, при чемъ кровоизліяніе либо непосредственно дѣйствуетъ на мозговую ткань, либо сдавливаетъ и опорожняетъ ея капилляры (Niemeyer). Не подлежитъ сомнѣнію, что значительная геморрагія можетъ обусловливать такое давленіе, и безспорно также, что повышеніе внутричерепного давленія вызываетъ потерю сознанія ^[7]⁾. Весьма вѣроятно, что интенсивность апоплексіи отчасти зависитъ отъ этой причины. Но это отнюдь ещё не объясняетъ наступленія симптомовъ при маленькихъ кровотеченіяхъ, которыя не производятъ общаго давленія и, во всякомъ случаѣ, не больше того, которое компенсируется смѣщеніемъ подвижной жидкости, окружающей сосуды. Это объясненіе не подходитъ къ апоплексіи при внезапной закупоркѣ большого сосуда, когда не происходитъ повышенія внутричерепного давленія. Въ виду этихъ соображеній и тѣхъ случаевъ, въ которыхъ не существуетъ видимаго пораженія мозга, врядъ-ли можно сомнѣваться, что повышеніе внутричерепного давленія не единственный и, быть можетъ, не главный причинный элементъ апоплексіи. Единственнымъ элементомъ , присущимъ всѣмъ случаямъ апоплексіи при органическихъ заболѣваніяхъ, является внезапность пораженія. Въ виду этого всѣми признано, что одинъ изъ механизмовъ внезапной апоплексіи долженъ заключаться въ задержкѣ функціи коры или, какъ теперь выражаются, въ „тормозящемъ“ вліяніи на функціональную дѣятельность коры раздраженія, производимаго внезапнымъ поврежденіемъ. Чѣмъ внезапнѣе поврежденіе, тѣмъ энергичнѣе будетъ это тормозящее вліяніе и, наоборотъ, послѣднее будетъ тѣмъ слабѣе, чѣмъ медленнѣе наступаетъ инсультъ. При медленно наступающей геморрагіи этотъ тормозящій эффектъ можетъ вначалѣ отсутствовать. Повышеніе внутричерепного давленія обнаруживаетъ свое значеніе, главнымъ образомъ, при геморрагіи; оно развивается медленно и въ такихъ случаяхъ несомнѣнно усиливаетъ и поддерживаетъ коматозное состояніе, являясь вмѣстѣ съ тѣмъ причиной того, что кома при геморрагіи бываетъ глубже и болѣе продолжительнѣе, чѣмъ при закупоркѣ сосудовъ. Къ тому же давленіе дѣйствуетъ всего интенсивнѣе, когда оно развивается быстро. При медленной геморрагіи давленіе можетъ быть главнымъ механизмомъ, но количество излившейся крови должно быть тогда больше, и потому, если въ подобныхъ случаяхъ наступаетъ потеря сознанія, то больной быстро подвергается значительной опасности (стр. 100). Такимъ образомъ, при геморрагіи необходимо признать двойной механизмъ, именно—механическій эффектъ давленія на кору и задержку дѣятельности ея клѣтокъ вслѣдствіе механическаго раздраженія разрушенныхъ нервныхъ волоконъ, оба эффекта выражены тѣмъ рѣзче, чѣмъ быстрѣе вытекаетъ кровь и чѣмъ больше количество ея изливается, между тѣмъ какъ задерживающій эффектъ несомнѣнно зависитъ также отъ мѣста поврежденія. Поэтому сознаніе въ началѣ приступа остается сохраненнымъ только тогда, когда кровоизліяніе незначительно, или же когда кровъ вытекаетъ очень медленно, или же, когда кровоизліяніе локализируется такимъ образомъ, что кора подвергается лишь незначительному раздраженію (стр. 406).

Механизмъ дѣйствія кровоизліяній на мозговую ткань до нѣкоторой степени выясненъ и разработанъ остроумными опытами проф. Tilmann’а 104), который показалъ, что кровь и кровяные свертки дѣйствуютъ не только въ смыслѣ уменьшенія объема черепной полости, но и непосредственно своею тяжестью. Небольшой кровяной свертокъ на основаніи черепа не вызоветъ никакихъ явленій; такой же свертокъ на выпуклой поверхности мозговыхъ полушарій можетъ обусловить рѣзкія мозговыя разстройства. Этимъ-то и объясняется исчезновеніе тяжкихъ мозговыхъ припадковъ послѣ удаленія очень небольшихъ кровяныхъ сгустковъ. Толчкомъ къ постановкѣ опытовъ послужило слѣдующее, до Tilmann’а никѣмъ неописанное клиническое явленіе: у 2-хъ больныхъ съ травматическимъ кровоизліяніемъ подъ твердую мозговую оболочку общее состояніе мѣнялось въ зависимости отъ положенія тѣла; больные (выздоровѣвшіе черезъ 4—5 недѣль безъ оперативнаго помѣшательства) впадали въ забытье, когда ихъ сажали и приходили въ себя, когда ихъ клали на спину. Tilmann объясняетъ дѣйствіе кровоизліянія такъ: когда больной сидитъ, кровяной свертокъ давитъ отвѣсно на мозговую кору, когда же онъ ложится, давленіе въ силу закона тяжести уменьшается ^[8]⁾. Tilmann, далѣе указываетъ на подмѣченный еще ранѣе фактъ, что больные съ кровоизліяніемъ изъ средней мозговой артеріи лежатъ именно на той сторонѣ, на которой находится кровоизліяніе, такъ какъ вслѣдствіе этого уменьшается давленіе на мозговую оболочку (Финкельштейнъ ¹⁰⁴⁾.

(Окончаніе слѣдуетъ).

¹ Проф. Введенскій во время преній (на засѣданіи Общ. псих

1924/1101 г.) по поводу доклада проф. Тарханова, между прочимъ, высказалъ, что недавніе опыты, произведенные въ Брюссельской лабораторіи, доказываютъ, что во снѣ въ узлахъ основанія мозга существуетъ расширеніе сосудовъ, а въ корѣ—суженіе (см. проток. Общ. псих. за 1900 и 1901 г.).

² Привожу по С. С. Корсакову 101).

³ Въ нѣкоторыхъ опытахъ, гдѣ производилось кровопусканіе изъ ѵ. cephal., конечность собаки была перетягиваема бинтомъ выше локтевого- сгиба для того, чтобы ѵ cephal. набухла. Просматривая относящіяся сюда таблицы, не трудно убѣдиться, что такое (умѣренное) стягиваніе передней конечности кураризованной собаки почти вовсе не отражалось на просвѣтѣ черепно-мозговыхъ сосудовъ.

⁴ André 5) однако, утверждаетъ, что старое дѣленіе апоплексіи на кровяную, серозную и нервную, подвергавшееся еще недавно строгой критикѣ, получило въ послѣднее время блистательное подтвержденіе. По его словамъ, ученіе о серозной апоплексіи своимъ возстановленіемъ въ значительной степени обязано Rаутоnd’y, а Fournier различаетъ даже нѣсколько клиническихъ разновидностей серозной апоплексіи.

⁵ У Gowers’a 3), между прочимъ, читаемъ: «простая апоплексія»пораженія приходится опредѣлять при двухъ условіяхъ: во 1-хъ, во время начальной апоплексіи и во 2-хъ, по исчезновеніи послѣдней, когда остаются только стойкіе эффекты поврежденія; несравненно болѣе важенъ діагнозъ въ первомъ случаѣ, такъ какъ отъ него зависитъ дальнѣйшее лѣченіе, но, къ несчастью, это сплошь и рядомъ самая трудная діагностическая задача, которую приходится разрѣшать на практикѣ» (406 стр.). «Труднѣе отличите разбираемое состояніе (геморрагію мозга) отъ апоплектообразныхъ приступовъ при гипереміи мозга, при прогрессивномъ параличѣ помѣшанныхъ и при такъ называемой, «простой апоплексіи», при которой не наблюдается признаковъ гипереміи и по смерти не находятъ измѣненій мозга» (стр. 407). «Приступы «простой апоплексіи», наблюдавшіеся у стариковъ, по своему характеру еще совершенно темные, могутъ въ высокой степени напоминать апоплексію вслѣдствіе церебральной геморрагіи. Сомнительно даже, возможно-ли дифференцировать оба состоянія на практикѣ» (стр. 407). «Надо помнить, что діагнозъ всегда представляетъ собою нѣчто гадательное, но всетаки лишь рѣдко признаки, говорящіе въ пользу размягченія или геморрагіи, настолько уравновѣшиваютъ другъ друга, что не удается поставить вѣроятнаго діагноза» (стр. 444).

⁶ Какъ осторожно слѣдуетъ устанавливать связь между причиной и дѣвствіемъ, показываетъ слѣдующее замѣчаніе Gowers’a 3): «въ прежнее время почти всѣ судороги у маленькихъ дѣтей употребляющіяся въ подобныхъ случаяхъ горячія ванны. Но несомнѣнно, что простыя судороги подобнаго происхожденія, если онѣ вообще наблюдаются, то во всякомъ случаѣ чрезвычайно рѣдко; благопріятное же дѣйствіе упомянутыхъ горячихъ ваннъ не имѣетъ въ этомъ отношеніи никакого значенія» (стр. 380). Въ другомъ мѣстѣ по поводу лѣченія гемиплегіи Gowers3) замѣчаетъ: «Наклонность къ улучненію путемъ церебральной компенсаціи и самопроизвольнаго исчезновенія непрямыхъ симптомовъ чрезвычайно сильно выражена и благодаря этому трудно опредѣлить, насколько примѣняемое лѣченіе дѣйствительно, особенно при помощи методовъ, примѣняемыхъ въ теченіе продолжительнаго періода, во время котораго можетъ наступить самопроизвольное улучшеніе. Къ тому же эта наклонность къ самопроизвольному улучшенію дѣлаетъ эти случаи обширнымъ полемъ для опытовъ guasi-терапевтовъ» (стр. 450). Точно такъ-же Strümpell ll6), указавъ цѣлый рядъ средствъ при лѣченіи гемиплегіи , въ заключеніе говоритъ: «однако, оцѣнка получаемыхъ благопріятныхъ, повидимому, результатовъ потому уже невѣрна, что часто встрѣчаются самопроизвольныя улучшенія» (стр. 446).

⁷ Duret приписываетъ главную роль цереброспинальной жидкости орошающей всю нервную систему. Въ случаѣ мозгового кровоизліянія эта жидкость быстро выталкивается въ околососудистыя влагалища, гдѣ она сдавливаетъ сосуды, и къ продолговатому мозгу, гдѣ ею раздражаются вѳревчатыя тѣла. Раздраженіе же веревчатыхъ тѣлъ вызываетъ, въ свою очередь, спазмъ сосудовъ, который и составляетъ непосредственную причину апоплектическаго инсульта При размягченіи мозгового вещества, вслѣдствіе спаденія обезкровленныхъ участковъ образуется пустое пространство, присасывающее церебральную жидкость, и послѣдствія получаются тѣ же самыя (André ⁶⁾ стр. 72).

⁸ Чтобы доказать свой взглядъ, Tilmann вскрывалъ черепную полость у собакъ и продвигалъ между твердой мозговой оболочкой и мозгомъ тонкій мѣшокъ изъ гуттаперчи, сообщавшійся съ наружной поверхностью черепа посредствомъ каучуковой трубки. Въ этотъ мѣшокъ впрыскивалась жидкость различнаго уд. вѣса. Если при этомъ клали животное на спину (т. е. черепной крышкой книзу), то признаки давленія на мозгъ наступали послѣ введенія 3—4 к. сант, какой угодно жидкости. Если же черепная крышка обращена была кверху, то раздраженіе наступало при введеніи 4 к. с. воды или бензина, 2—2,5 к. с. глицерина и хлороформа и 4 к. с. ртути. Такимъ образомъ оказалось, что у собакъ можно уменьшить емкость черепной полости на 4 к. с., не раздражая мозга. Если черепная крышка обращена кверху, то впрыснутая жидкость давитъ уже въ силу тяжести (Финкельштейнъ ¹¹⁴⁾.