Transitional ischemic attacks with brain focal changes

Full Text

Исследования последних лет [1-6] показали, что у 12-32% больных транзиторные ишемические атаки (ТИА) протекают с развитием ишемического очага. S. Waxman и J. Toole [7] определили этот вариант острой ишемии как инфаркт головного мозга с преходящими неврологическими симптомами. В ряде исследований [6, 8, 9, 10, 11] отмечается, что ТИА с очаговыми изменениями в головном мозге имеют отличающуюся от транзиторных ишемических атак без очаговых изменений в головном мозге структуру факторов риска и неблагоприятный прогноз. Менее изучены особенности клинического течения ТИА с ишемическим очагом. В отдельных публикациях [2, 3, 8, 12] указано, что у таких больных чаще наблюдаются стереотипное развитие и более продолжительное сохранение неврологической симптоматики.

Целью настоящего исследования было уточнение этиологических, патогенетических и клинических особенностей ТИА с фокальными ишемическими изменениями в головном мозге. Нами обследованы 94 пациента с ТИА, которым была выполнена компьютерная томография (КТ) или магниторезонансная томография (МРТ) головного мозга. Были изучены следующие факторы риска: атеросклеротическое поражение магистральных сосудов головы и шеи, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, в том числе инфаркт миокарда в острой стадии (первые 3 недели), нарушения ритма, сахарный диабет, уровень холестерина, соотношение высоко- и низкоплотных липопротеинов, уровень фибриногена, активное курение и употребление алкоголя (в пересчете более 100 мл 70° спирта в день).

При оценке клинической картины обращали внимание на продолжительность, повторяемость и стереотипность неврологических симптомов, выраженность двигательных нарушений, наличие других неврологических симптомов. Основным нейрорадиологическим методом: при исследовании очаговых изменений в головном мозге была КТ, выполненная 65 больным. МРТ в качестве основного нейровизуализирующего метода была использована у 38 больных. КТ проводили на томографах «Somatom С +» фирмы «Siemens» (Германия) и «Pro Speed» фирмы «General Elect1ic» (США). Супратенториальные пространства исследовали с пошаговым расстоянием в 10 мм, а субтенториальные пространства - в 5 мм.

МРТ выполняли на томографах «Magnetom +» фирмы «Siemens» (Германия) и «Vista» фирмы «General Electric» (CIIIA), оснащенных сверхпроводящим магнитом с напряженностью магнитного поля в 1,0 Тесла. На обеих приборах применяли стандартный спин-эхо режим с получением T1, Т2 и протон-взвешенных изображений в сагиттальной, фронтальной и аксиальной плоскостях.

Критериями фокальных изменений в головном мозге, относящихся к настоящему эпизоду неврологической симптоматики, являлись наличие очага в проекции определенного сосудистого бассейна, совпадающего с клиническими симптомами. На КТ данная зона проявлялась пониженной плотностью, а на МРТ - повышенной интенсивностью сигнала в режимах Т2 или промежуточной плотности одновременно с гипоинтенсивным сигналом в режиме Т1.

Статистический анализ проводили с использованием программ SPSS (1993) и EpiStat (1991). Распределение очагов в пределах и между полушариями изучали по методу нулевой гипотезы с определением с² в модификации Пиерсон. Этиологические факторы, факторы риска, патогенетические механизмы и особенности клинической картины сравнивали у больных с ишемическими очагами и у больных без таковых с расчетом с² в модификации Йетса и 95 % доверительного интервала. Интегральный вклад каждого из этиологических факторов и факторов риска в развитие фокальных ишемических изменений в головном мозге у больных ТИА оценивали путем множественного логического регрессионного анализа, в котором зависимыми переменными являлись наличие или отсутствие фокального очага.

У 29 (30,8 %) из 94 больных были выявлены фокальные ишемические изменения в головном мозге, соответствовавшие клинической картине ТИА, у 28 - одиночные очаги, у одного - два очага. При КТ очаги ишемии были диагностированы у 17 (26,2 %) из 65 больных, при МРТ - у 12 (31,2 %) из 38.

Очаги полушарной локализации имели место у 26 больных, субтенториальной локализации - у 3. 18 из 26 ишемических очагов локализовались в коре (10 - в правом полушарии и 8 - в левом), 8 - в глубинных отделах белого вещества или в базальных ганглиях (5 - в правом полушарии, 3 - в левом). Очаги, локализующиеся в коре, были достоверно больше очагов в глубинных отделах белого вещества или в базальных ганглиях (Р = 0,009, t==З,19; 95% ДИ=l,27 - 5,03). больные ТИА с ишемическими очагами не отличались по возрасту от больных без ишемических очагов - соответственно 62,1±10,1 и 60,1±11,8 года.

У 70 (74,5%) больных в процесс была вовлечена система сонных артерий, у 24 (25,5%) - вертебробазилярный бассейн, при этом в группе ТИА с ишемическими очагами распределение по сосудистым бассейнам не отличалось от распределения в группe в целом: в бассейне сонных артерий - у 73,1%, в бассейне позвоночных и основной артерий: - у 26,9%. Сравнительный анализ частоты вовлечения каротидного и вертебробазилярного бассейнов не выявил различий между группами с очаговыми изменениями в головном мозге и без них (Р=0,47).

Как видно по данным табл. 1, в группe ТИА без ишемических очагов преобладало атеро-склеротическое поражение магистральных сосудов шеи и головного мозга. У больных же с ТИА с очаговыми симптомами чаще диагностировалась мерцательная аритмия. Употребление алкоголя, высокий уровень холестерина и фибриногена, нарушение соотношения высоко- и низкоплотных липопротеидов, активное курение выявлялись одинаково часто в обеих группах больных.

 

Таблица 1. Факторы риска у больных с ТИА

Факторы риска	ТИА-(%)	ТИА+(%)
ГБ ИЛИ АГ	42 (67,7)	23 (85,2)
Атеросклероз	35* (56,5)	8 (29,6)
Нарушение ритма	13 (20,9)	11* (40,7)
Сахарный диабет	11 (17,7)	5 (18,5)
ИБС	17 (27,4)	9 (33,3)
ИМ	11 (17,7)	5 (18,5)
Алкоголь	4 (6,5)	2 (7,4)
Курение	21 (33,9)	8 (29,6)
Холестерин	18 (29,0)	11 (40,7)
Высоко- и низкоплотные липопротеиды	16 (25,8)	7 (25,9)
Фибриноген	39 (62,9)	21 (77,8)

Примечание. * Чаще при Р<0,05. ТИА+ - с ишемическими очагами, ТИА- - без ишемических очагов. То же в табл. 2.

 

В группe ТИА с ишемическими изменениями у 51,9 % больных патогенетический механизм был расценен как эмболический, у 3,7% - как тромботический, у 14,8% - как гемодинамический. В остальных 29,6% наблюдений механизм развития острой ишемии не был установлен. У больных без очаговых изменений в головном мозге механизм развития острой ишемии был следующим: эмболический - у 19,4%, тромботический - у 12,9%, гемодинамический - у 19,4%, не установлен - у 48,4%. Выявлено достоверное преобладание эмболического механизма в группе с очаговыми изменениями в головном мозге (x2= 8, l 0, Р=О,0044, СО=4,49, 95% ДИ=l,51-13,57), а вероятность развития ишемических изменений в головном мозге в группе с эмболическим механизмом была в 2,2 раза выше, чем в группe без ишемических очагов (95% ДИ=l,3-3,9 раза, Р=0,015).

Достоверных различий в неврологической симптоматике в обеих группax больных не выявлено (табл. 2). В группe с ишемическими очагами неврологические расстройства сохранялись в течение 5-10 минут у 9,1% больных, в группe без ишемических очагов - у 33,9 % (Р=0З6, СО=0,28, 95 % ДИ=0,08-0,91). Число больных с длительностью неврологических нарушений от 15-20 минут до часа и более в обеих группах было одинаковым.

 

Таблица 2. Неврологическая симптоматика у больных с ТИА (в %)

Симптомы	ТИА-	ТИА+
Умеренный гемипарез	4 (22,2)	2 (16,7)
Легкий гемипарез	7 (38,9)	7 (58,3)
Монопарез	7 (38,9)	3 (25,0)
Расстройства
двигательные	18 (29,0)	12 (41,4)
чувствительные	5 (8,1)	1 (3,4)
координаторные	5 (8,1)	3 (10,3)
речевые	1 (1,6)	1 (3,4)
сочетанные	1 (1,6)	3 (10,3)

 

До настоящей госпитализации эпизоды неврологических нарушений сосудистого характера отмечались у 12 (41,4 %) больных с ишемическими очагами (у 11 - протекали в рамках ТИА и одного - как ишемический инсульт) и у 26 (40,0 %) больных без таковых (у 20 - в рамках ТИА и у 6 – как ишемический инсульт).

При ишемических очагах чаще возникали 2 и более стереотипных эпизода транзиторных ишемических атак в интервале менее 24 часов - соответственно у 6 больных (от 2 до 5 и более раз в сутки) и у 3 (Р=0,02 по тесту Фишера).

Возможность развития фокальных изменений и продолжительного перфузионного дефицита у больных с ТИА была отмечена в ряде исследований [1-6, 10-14]. Полученные нами результаты показывают, что у 30,8% больных с ТИА при сочетанном использовании КТ и МРТ в головном мозге могут быть выявлены локальные изменения ишемического характера, соответствующие клинической симптоматике. В исследованиях в условиях стационара при использовании в качестве основного нейровизуализирующего метода компьютерной томографии, ишемические очаги были обнаружены у 12-48 % больных. Различия в частоте выявления ишемических изменений могли зависеть от технических особенностей аппаратуры [3, 4] и методов исследования [2]. Применение метода «быстрой» томографии, исследование без контраста могут снижать частоту распознавания ишемических очагов даже у больных с клинической картиной ишемического инсульта [3]. Влияют на это и особенности выборки больных. Так, более частая диагностируемость очаговых изменений отмечается у больных ТИА с гемодинамически значимыми стенозами и окклюзиями сонных артерий [11, 14]. Развитие ТИА в рамках лакунарного синдрома сопровождается относительно редким обнаружением фокальных изменений [11], что обусловлено, вероятнее всего, небольшими размерами очагов, остающимися «невидимыми» для дополнительных методов и, в первую очередь, для КТ.

Результаты проведенных нами исследований соответствуют ранее полученным [5, 6], согласно которым МРТ предпочтительнее использовать для выявления небольших зон ишемии (до 1,0 см в диаметре), локализующихся в концевых корковых отделах или в сером веществе подкорковых структур. Одновременно с этим достоверно оценить различия: в чувствительности между КТ и МРТ мы затрудняемся в силу того, что сочетанное исследование было выполнено у незначительного числа больных и в основном в диагностически сложных случаях.

Ишемические очаги у больных с ТИА располагались преимущественно супратенториально, при этом очаги корковой локализации выявлялись чаще очагов подкорковой локализации. Calandre L. и соавт. [4], Fazekas F и соавт. [6] также отметили преобладание ишемических инфарктов корковой локализации у больных с ТИА. В ряде исследований частота корковых и подкорковых очагов не различалась [12] или превалировали очаги глубинной локализации [3, 5, 8, 11, 13, 14]. I. Awad и соавт. [5] объясняли преобладание очагов глубинной локализации, с одной стороны, более высокой разрешающей способностью МРТ по сравнению с КТ, а с другой - высокой уязвимостью к ишемии этих зон вследствие особенностей смежного кровоснабжения. Преобладание зон ишемии в глубинных отделах больших полушарий может быть связано с высокой частотой гемодинамически значимых стенозов или окклюзий [4, 12, 14], что создает условия для нарушения кровоснабжения на границах бассейнов, кровоснабжающихся поверхностными и глубокими перфорирующими артериями [19]. Преобладание лакунарных очагов в глубинных отделах больших полушарий, отмечаемое рядом авторов [8, 20], может быть обусловлено более частой встречаемостью гипертонической болезни и развитием гипертонической ангиопатии.

Большинство очагов располагалось в глубинных отделах полушарий в области переднего бедра внутренней капсулы или выше и латеральнее заднего бедра внутренней капсулы, не затрагивая нисходящие и восходящие волокна. Aгaki G. и соавт. [3] обратили внимание на то, что очаги глубинной локализации у больных ТИА локализовались в области серого вещества, в зрительном бугре, хвостатом ядре. Данные литературы и собственных наблюдений показывают, что глубинные очаги у больных ТИА практически не затрагивали колена и заднего бедра внутренней капсулы и тем самым топографически отличались от лакунарных ишемических инсультов, при которых вовлечение указанных выше структур наблюдалось в 32,7 % случаев [15]. Особенностей в топографии очагов корковой локализации нами не отмечено. В соответствии с раннее выполненными работами [4] в настоящем исследовании очаги корковой локализации были больше по размерам, чем очаги подкорковой локализации.

Мерцательная аритмия способствовала развитию фокальных изменений в головном мозге. Эти результаты совпадают с данными J.van Latum и соавт. [25], которые при ретроспективном анализе результатов компьютерной томографии отметили преобладание фокальных изменений в группе с нарушениями ритма. В большинстве из них достоверных различий в частоте этиологических особенностей и факторов риска между группами ТИА без ишемических изменений и с таковыми не отмечено. Превалирование гемодинамически значимого каротидного стеноза в отдельных сообщениях [5 11, 24] могло быть обусловлено отбором: больных для проведения ангиографического исследования при патологии сонных артерий.

Значение клинических симптомов для дифференциальной диагностики ТИА без ишемических очагов и с ними изучалось в ряде работ. В некоторых из них [8, 11] отмечено, что у больных с большей продолжительностью неврологической симптоматики чаще выявлялись фокальные изменения при КТ и МРТ. Результаты исследования P.Koudstaal и соавт. [7] показывают, что у больных ТИА с ишемическими очагами: неврологические симптомы регрессировали: медленнее, чем в группе ТИА без ишемических изменений. При клинико-томографических сопоставлениях у 25 больных с лакунарными ТИА было установлено [2], что ишемические очаги у них наиболее часто возникали: при повторяющихся в течение суток эпизодах преходящих двигательных расстройств. Фокальные ишемические изменения, обнаруженные при этом у 82 % из них позволили определить данный вид ТИА как транзиторный капсулярный синдром с ишемическим очагом. При ишемических очагах чаще чем без них, наблюдались повторное стереотипное течение ТИА с вовлечением определенного сосудистого бассейна [3], а также более частое развитие речевых нарушений и сочетания речевых и двигательных расстройств [8].

При изучении клинической картины нами отмечена определенная корреляция между продолжительностью неврологических нарушений и выявлением очаговых ишемических изменений на КТ и МРТ. При ишемических очагах реже, чем без таковых, неврологические расстройства сохранялись в течение 5-10 минут. Другой клинической особенностью, более характерной для больных с ТИА и ишемическими очагами, были стереотипность (возникновение в одном и том же сосудистом бассейне) и повторяемость этих состояний от 2 и более раз в течение суток. Анализ частоты и выраженности двигательных, чувствительных, координаторных и речевых нарушений не выявил различий между обеими группами больных ТИА.

Таким образом, при КТ или МРТ у 30,8 % больных с ТИА были: выявлены ишемические изменения в различных отделах головного мозга адекватные клинической картине заболевания. При ишемических очагах и без них в процесс вовлекались сосудистые бассейны головного мозга, причем в 3 раза чаще система сонных артерий, чем вертебробазилярный бассейн. Клиническая картина у больных ТИА с ишемическими очагами была более стереотипна, чем у соответствующих больных без аналогичных очагов, и очаговые неврологические симптомы проявлялись более продолжительное время.

About the authors

M. Y. Martynov

Russian State Medical University; Consultative and diagnostic center number 1

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow; Moscow

M. V. Kovaleva

Russian State Medical University; Consultative and diagnostic center number 1

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow; Moscow

T. P. Gorina

Russian State Medical University; Consultative and diagnostic center number 1

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow; Moscow

References

Supplementary files