Особенности артериальной и венозной церебральной гемодинамики у больных с синдромом вертебробазилярной недостаточности

Полный текст

Распространенность синдрома вертебро-базилярной недостаточности (СВБН), широкая вариабельность его клинических проявлений привлекают к нему внимание неврологов [2, 6, 14]. Я настоящее время считается, что ведущей его причиной является поражение магистральных артерий головы, в первую очередь, экстракраниального отдела позвоночных и подключичных артерии, реже основной артерии [12, 20, 24]. Нарушение их проходимости обусловлено в основном атеросклерозом, относительно реже патологической извитостью; врожденными аномалиями развития или экстравазальной компрессией [14, 22]. В таких условиях наличие функционально состоятельных анастомозов между огибающими артериями ствола, нуклеарными артериями обеспечивает достаточный кровоток при отсутствии резких колебаний системного АД [10, 11]. В то же время нарушение проходимости мелких артериальных стволов, в частности тромботического или эмболического происхождения, резко ограничивающее возможности коллатерального кровообращения, нестабильность системного АД способны вызвать развитие повторных эпизодов ишемии ствола мозга и мозжечка, причем нередко с возникновением очага инфаркта [13 14, 21].

Состояние венозного сегмента церебральной гемодинамики изучено в меньшей степени. Как правило, рассматриваются случаи острого тромбоза мозговых вен и синусов [17, 18, 19], при этом практически не обсуждается роль венозной патологии в патогенезе хронических форм цереброваскулярной патологии, в частности СВБН. В предыдущих исследованиях нами было установлено влияние состояния венозной церебральной гемодинамики на особенности вазомоторной реактивности у больных с СВБН [4]. Имеются сведения о роли венозной дисциркуляции в развитии вестибулопатий у больных с воспалительными поражениями среднего уха [5]. Представление о роли венозного сегмента церебральной гемодинамики в развитии СВБН позволило бы более полно знать патогенез данного состояния и обеспечило бы новые патогенетически обоснованные подходы к его лечению.

Целью настоящей работы было изучение особенностей взаимосвязи артериального и венозного компонентов церебральной гемодинамики у больных с различными клиническими проявлениями СВБН.

Под нашим наблюдением находились 54 пациента в возрасте от 42 до 69 лет с СВБН (28 мужчин и 26 женщин). Скорость и направление кровотока по внутренним сонным и позвоночным артериям, передним, средним, задним мозговым и основным артериям изучали у них путем УЗДГ с использованием флоуметра «БИОСС» (Россия) по стандартному методу [7]. Характер цереброваскулярной реактивности определяли на основании гипо- и гиперкапнической функциональных проб с расчетом индекса вазомоторной реактивности [3]. Кровоток по яремным венам исследовали при УЗДГ по методу В.А. Карпова и соавт. [8]. Состояние венозного оттока по внутричерепным венам и мозговым синусам оценивали по результатам венозной фазы ангиоэнцефалосцинтиграфии с пертехнетатом технеция 99mTc [16].

Объективизацию состояния стволовых структур, в первую очередь V, VII, VIII, IX и Х черепных нервов, а также их центральных представительств в головном мозге осуществляли на основании неврологического и отоневрологического обследования. Отоневрологическое обследование проводили по методу, предложенному И.С. Благовещенской [1], включавшему акуметрические и тональные тесты, тональную пороговую аудиометрmо. Вестибулярную функцию исследовали одновременно с визуальной оценкой всех видов нистагма (спонтанный, оптокинетический, калорический и послевращательный) с применением электронистагмографии (ЭНГ) и последующей компьютерной обработкой результатов в отоневрологической лаборатории «Octavus» («Hartman», Германия). Коротколатентные стволовые вызванные потенциалы (КСВП) на акустическую стимуляцию регистрировали на усреднителе (Nicolete Viking IV) по стандартному методу [9]. Контрольную группу, сопоставимую по возрасту и полу, составили 13 человек без признаков сосудистого поражения головного мозга.

Ведущими причинами развития СВБН у 28 больных явилось атеросклеротическое поражение экстра- и интракраниальных артерий у 10 - артериальная гипертензия и у 16 - их сочетание. Сахарный диабет имел место у 14 пациентов. У всех больных были признаки системного сосудистого заболевания, подтвержденного результатами исследования глазного дна, липидного спектра крови, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

В зависимости от выраженности неврологической симптоматики и характера течения заболевания· были выделены три группы больных. 1-ю группy составили 17 человек, у которых имели место ТИА в вертебробазилярной системе, однако в промежутке между ТИА очаговая неврологическая симптоматика отсутствовала. Во 2-ю группу вошли 22 пациента с повторными ТИА, у которых выявлялась мелкоочаговая неврологическая и отоневрологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка. В 3-й. группе было 14 больных, перенесших малый инсульт в вертебробазилярной системе. У всех больных определялись признаки сосудистого поражения экстрацеребральной локализации (сосудистая патология миокарда, сетчатки, периферических артерий и др.). Больных с острыми травматическими и инфекционными поражениями слухового и вестибулярного аппарата и головного мозга, а также с психогенными вестибулярными расстройствами в настоящее исследование не включали. У 14 (25%·) больных в анамнезе имелись указания на перенесенные воспалительные поражения внутреннего уха, черепно-мозговые травмы. Основными неврологическими проявлениями были головокружение несистемного или системного характера (у 48), неустойчивость при ходьбе (у 36), расстройства координации: движений (у 28), снижение слуха, как правило, одностороннее (у 27), фотопсии (у 20), нарушения иннервации взора (у 9).

Доминирующими отоневрологическими синдромами оказались признаки дисфункции как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, которые проявлялись. снижением корнеальных рефлексов и гипестезией слизистой полости рта и носовых ходов (у 14), нарушением подвижности мягкого неба при фонации и снижением рефлекса с задней стенки глотки и небной занавески (у 14), гипогевзией (у 16) и гипосмией (у 9). Кроме того, у 3 больных был выявлен односторонний парез мускулатуры гортани.

Для больных 1-й группы было характерно отсутствие очаговой неврологической симптоматики, выявляемой при клиническом осмотре. Вместе с тем при отоневрологическом их обследовании удалось обнаружить признаки дисфункции вестибулярного аппарата, которые соответствовали поражению супратенториального уровня, при этом слуховые нарушения отсутствовали. В анамнезе у 1/3 из них имелись указания на перенесенный средний отит. Регистрация КСВП позволила установить, что амплитуда пиков N₁, N₃ и N₅ практически не отличалась от контрольных показателей; также отсутствовали отличия отношения N₅/N₁ - 1,27+0,12 (в контрольной группе - 1,29+0,13). Значения интервалов N₁ – N₃, N₃ – N₅ и N₁ – N₅ достоверно не отличались от контрольных, хотя имелась тенденция к их увеличению.

У больных 1-й группы наименее часто встречались гемодинамически значимые нарушения проходимости как магистральных артерий головы, так и интракраниальных артерий (стенозирующие поражения, гипо- или аплазия и пр.). Преобладали изолированные нарушения гемодинамики в экстракраниальных отделах сонных или позвоночных артерий. Вместе с тем атеросклеротическая деформация, в первую очередь, сонных артерий и признаки уплотнения их стенки регистрировались в 25% случаев. Скорость кровотока по изучаемым сосудам не отличалась от контроля (табл. 1).

 

Таблица. Значения систолической скорости кровотока по интракраниальным артериям

Обследованные группы	ПМА	СМА	ЗМА	ОА	ПА
1-я	45,4±4,2	55,8 + 32	35, 0±4,2	46,3±3,7	34,5±3,2
	43,8±3,9	52,6±2,7	33,6±4,1	-	37,3±2,9
2-я	41,3±4,5	52,5±4,1	35,3±5,2	33,0±3,1*	26,0±3,2*
	42,4±4,2	51,9±3,3	32,3±4,	-	28,1±2,7*
3-я	39,6±4,5	41,4±3,6*	26,2±3,0*	32,1±2,6*	25,4±3,7*
	42,4±4,1*	40,5±5,2*	25,4±3,5*	-	27,4±3,2*
Контроль	44,8±5,6	56,7±3,9	35,6±5,1	44,3±2,7	39,8±4,6
	45,6±4,8	59,3±4,1	36,7±5,8	-	38,6±6,0

Примечание. В числителе - показатели на правой стороне, в знаменателе - на левой. *Р<0,0 5 по сравнению с контролем. ПМА - передняя мозговая артерия, СМА - средняя мозговая, ЗМА - задняя мозговая, ОА - основная, ПА - позвоночная артерия.

 

Расстройства сосудистой реактивности у этих больных носили достаточно выраженный характер, причем наибольшее ее снижение имело место в основной артерии (Р<0,0.5). Так, у больных 1-й группы оно составило 84,2±3,1, во 2-й - 80,3±3,2, в 3-й - 74,7±3,7 (контроле - 91,5±4,8).

Наиболее выраженными у больных 1-й группы оказались нарушения венозного оттока. Кровоток по яремным венам бы на 10-12% ниже, чем в контроле (Р<0,05). Расстройства венозной гемодинамики регистрировались и в полости черепа. Ангиосцинтиграфия показала затруднения венозного оттока по поперечным, сигмовидным синусам и по яремным венам, при этом межполушарная разница в содержании радиофармпрепарата в указанных образованиях составляла 25-35%.

Неврологическая симптоматика у больных 2-й группы характеризовалась признаками поражения мозгового ствола (расстройства глазодвигательной иннервации, гипогевзия, гипакузия, вестибулярные нарушения) и мозжечковой симптоматикой. В анамнезе реже встречались указания на перенесенные воспалительные заболевания, однако чаще (в 30%; Р<0,05) имелись перенесенный инфаркт миокарда в сочетании с нарушениями сердечного ритма. Значения амплитуды пиков КСВП не отличались от контрольных показателей, но у 20% больных была увеличена длительность межrпиковых латентностей N₁ - N₅, N₁ - N₃ и N₃ - N₅, в большей степени замедление проведения было характерным для поздних комплексов N₃ и N₅, отражающих процессы передачи в мезо-диэнцефальных образованиях.

Нарушение проходимости магистральных артерий головы отмечалось в 50% случаев, из них в 1/2 наблюдений сужение превышало половину просвета сосуда; регистрировались сочетанные поражения как сонных и позвоночных артерий, так и сосудов виллизиева круга. Скорость кровотока по ветвям внутренней сонной артерии существенно не отличалась от контрольных значений, тогда как резко сниженным оказался кровоток по позвоночным и основным артериям - на 20-30% по сравнению с контролем (табл.1). Имело место значительное снижение вазомоторной реактивности, в первую очередь, в основных артериях (на 17-22% по сравнению с контролем).

Скорость кровотока по яремным венам оказалась значительно ниже контрольных значений (на 15-18%; Р<0,05), что соответствовало показателям в 1-й группе. замедление кровотока по яремным венам подтверждалось накоплением и замедлением выведения радионуклида из полостей сагиттального, поперечных и сигмовидных синусов. Указанные показатели не отличались существенным образом от таковых у больных 1-й группы.

Максимально выраженная симптоматика определялась у больных 3-й группы. Доминировали явления вестибулярной дисфункции. У больных выявлялись спонтанный, горизонтальный двусторонний нистагм, заднечерепная диссоциация вестибулярных реакций, выраженный экспериментальный нистагм. Эти вестибулярные нарушения подтверждались результатами ЭНГ-обследования, при проведении которого обнаруживались скрытый вертикальный· спонтанный нистагм, крупноамплитудный нистагм при вращательной пробе, асимметрия при калорической пробе с преобладанием нистагма по направлению. У 9 больных были выявлены нарушения слуха при объективной аудиометрии, расцененные как проявления нейросенсорной тугоухости Очаговая неврологическая симптоматика у этих больных проявлялась нарушением функции VII и XII черепных нервов, расстройствами глазодвигательной иннервации, элементов пирамидной недостаточности, динамической атаксией в конечностях.

В 3-й группе были зарегистрированы наиболее выраженные расстройства артериального сегмента церебральной гемодинамики. Значительно чаще, чем в 1 и 2-й группax (в 85%; P<0,001) встречались нарушения проходимости экстракраниальных отделов внутренних сонных и позвоночных артерий; преобладали гемодинамически значимые стенозы и сочетанные поражения различных артериальных систем. Одновременно у 50% больных была нарушена проходимость и интракраниальных артерий. Практически с равной частотой встречались признаки поражения сосудов систем сонных и позвоночных артерий. Значения кровотока по интракраниальным сосудам (табл. 1) характеризовались. резким его снижением в различных сосудистых системах (Р<0,001). Одновременно резко сниженной оказалась и сосудистая реактивность, что подтверждалось уменьшением коэффициента реактивности.

Значения скорости кровотока· по яремным венам оказались ниже контрольных показателей (Р<0,05), однако, они не отличалась от соответствующих значений в 1 и 2-й группах. Как правило, имело место соответствие результатов изучения кровотока по яремным венам и мозговым венозным синусам. Вместе с тем объективных признаков нарастания венозной дисфункции у пациентов 3-й группы по сравнению с предыдущими, в частности увеличения выраженности нарушений венозного оттока из полости черепа, отмечено не было.

Полученные в результате исследования данные подтверждают сделанные ранее выводы о роли венозной дисфункции в формировании СВБН и об определенной стадийности формирования этого синдрома [4]. Очевидно, что на ранних· стадиях · заболевания, характеризующихся отсутствием стойкой неврологической симптоматики и изменений данных КСВП на АС, ведущими причинами его являются нарушения ·венозного оттока из полости черепа, тесным образом связанные с нарушением вазомоторной · реактивности. Характерно, что причиной венозной церебральной дисфункции могут являться как врожденные аномалии развития синусов и мозговых вен, так и последствия перенесенных заболеваний, в частности воспалительных поражений среднего уха [5, 16]. Как следует из полученных нами данных, на этой стадии существует возможность для компенсации нарушений церебральной гемодинамики; клиническая картина СВБН характеризуется ТИА без признаков развития стойкого неврологического деф1щита.· По мере прогрессирования атеросклеротического процесса возможности коллатерального кровообращения ограничиваются, что в сочетании с нарушением вазомоторной реактивности и нестабильностью системного АД может стать причиной развития ишемического инсульта или прогредиентного течения хронического ишемического поражения головного- мозга [10, 14, 15]. Неврологическое и отоневрологическое обследования позволяют выявить на этой стадии симптоматику, свидетельствующую о поражении как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, что подтверждается изменением структуры КСВП на АС в виде увеличения латентности поздних компонентов.

С учетом методических и методологических сложностей диагностики СВБН, обусловленных, в частности, сходными, клиническими проявлениями с синдромами поражениями вестибулярного аппарата неишемического (воспалительного, дегенеративного) характера, психогенными расстройствами, необходимо отметить высокую информативность и ценность отоневрологического обследования у· диагностически сложных больных. Несомненно, что достоверность результата обследования повышается при одновременном использовании КВСП на акустическую стимуляцию. Уточнению характера состояния ·венозного сегмента церебральной гемодинамики может способствовать ангиоэнцефалосцинтиграфия, позволяющая визуализировать не только пространственные характеристики мозговых венозных синусов, но и особенности интенсивности кровотока по ним.

Об авторах

П. Р. Камчатнов

Российский государственный медицинский университет; НИИ неврологии РАМН

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва; Москва

Н. С. Алексеева

Российский государственный медицинский университет; НИИ неврологии РАМН

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва; Москва

А. А. Кабанов

Российский государственный медицинский университет; НИИ неврологии РАМН

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва; Москва

Т. Н. Гордеева

Российский государственный медицинский университет; НИИ неврологии РАМН

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва; Москва

А. А. Абусуева

Российский государственный медицинский университет; НИИ неврологии РАМН

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва; Москва

А. В. Каралкин

Российский государственный медицинский университет; НИИ неврологии РАМН

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва; Москва

В. М. Кузин

Российский государственный медицинский университет; НИИ неврологии РАМН

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва; Москва

Список литературы

Дополнительные файлы