Региональная озонотерапия вертеброгенных болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации

Полный текст

К факторам, способствующим закреплению и прогрессированию объективных проявлений и болевых ощущений в спине и конечностях у больных с вертеброневрологической патологией, относятся латентная остеодистрофия, ишемизация соответствующих спинальных структур, дистрофические изменения в паравертебральных симпатических ганглиях, неадекватная локальная миофиксация [9]. Вторично развивающиеся расстройства микроциркуляции, сопровождающиеся нарушением энергетического метаболизма в длительно спазмированных мышцах, способствуют скоплению в них недоокисленных продуктов, раздражающих сенсибилизированные нервные окончания и обусловливающих манифестацию «мышечного» компонента болевого синдрома [1, 2, 4, 9]. Сосудистое звено в патогенезе вертеброгенных болевых синдромов прослеживается на всех этапах патологического процесса - от рефлекторных вертебральных и экстравертебральных проявлений дегенеративно-дистрофического процесса до компрессионных радикулопатий. Сегментарные вазомоторные нарушения в сочетании с секреторными и трофическими являются облигатным компонентом разворачивающейся региональной реакции.

В этих условиях актуальной проблемой эффективного купирования болевого синдрома является повышение уровня эндогенного болевого контроля в сочетании с коррекцией местных метаболических и вегетососудистых нарушений.

Как показали проведенные исследования, поставленная задача в полной мере может быть решена при использовании метода регионального введения озоно-кислородной смеси, обладающей выраженным трофическим, мембраностабилизирующим, противовоспалительным и анальгезирующим действиями [7, 11, 13].

Под нашим наблюдением находились 84 пациента с вертеброгенными неврологическими проявлениями в пояснично-крестцовой области и нижних конечностях. У 46 была люмбоишалгия, у 38 - радикулопатия L5 или S1, чаще S1 (42,8%). В группе пациентов с рефлекторными проявлениями мышечно-тонические нарушения, как правило, сочетались с нейродистрофическим, а у 4 - и с вегетососудистым синдромом.

Возраст больных составлял в среднем 41,8±3,3 года. Продолжительность заболевания колебалась от 5,6 до 7,3 года.

Оценку корешкового синдрома в баллах проводили по шкале, разработанной на кафедре неврологии и психиатрии Института последипломного образования НГМА: 0 баллов отсутствие симптомов поражения корешков спинномозговых нервов; 1 балл - слабо выраженные нарушения в зоне иннервации одного корешка; 2 балла - умеренно выраженные корешковые нарушения в зоне иннервации одного или двух корешков; 3 балла - выраженные двигательные, рефлекторные и чувствительные нарушения в зоне иннервации одного или двух корешков; 4 балла - выраженные двигательные, рефлекторные и чувствительные нарушения в зоне иннервации двух и более корешков.

Нарушения объема движений в поясничном отделе позвоночника определяли курвиметрически (с этой целью рассчитывали сумму кифозирования и лордозирования). Нейродистрофические проявления оценивали по количеству анатомических областей с очагами нейроостеофиброза и болезненности последних при пальпации. Выраженность сколиоза определяли в баллах по шкале Я.Ю. Попелянского [9]. Интенсивность болевого синдрома изучали по данным визуальной аналоговой шкалы. В качестве критерия выраженности рефлекторных мышечно-тонических нарушений использовали симптом Лассега.

Состояние кожной температуры в зонах иннервации корешков L5, S1 изучали с помощью тепловизора «ТВ-04». Игольчатую электромиографию (ЭМГ) и электронейромиографию (ЭНМГ) выполняли на аппарате «МБН-Нейромиограф».

Статистическую обработку данных до и после курса лечения осуществляли с помощью компьютерной программы SPSS 8.0.

Пациентам основной группы (26 - с люмбиошалгией и 21 - с радикулопатией) проводили региональную озонотерапию, включавшую в себя процедуры малой аутогемотерапии с озонированной кровью - 5 мл венозной крови смешивали в шприце с равным объемом озоно-кислородной смеси (концентрация озона - 5000 мкг/л) и вводили в ягодичную область в чередовании с паравертебральным введением озоно-кислородной смеси. В последнем случае после местной анестезии (подкожное введение 2 мл 0,5% раствора новокаина) на расстоянии 3 см от остистого отростка позвонка, в проекции зоны наибольшей болезненности вводили 20 мл озоно-кислородной смеси (концентрация озона - 5000 мкг/л). У пациентов с упорным болевым синдромом паравертебральное введение озоно-кислородной смеси дополняли ее подкожным введением в объеме 1 - 2 мл в биологически активные (VЗ6, V40, V60, VВ34, RP6, RP9, Е36) и «триггер» точки. У пациентов контрольной группы (20 - с люмбоишалгией и 17 - с радикулопатией) процедуры малой аутогемотерапии с неозонированной кровью сочетали с паравертебральным введением (в качестве процедуры плацебо) аналогичного объема О₂ и сеансами иглорефлексотерапии.

Больные всех групп получали идентичное комплексное лечение: НПВС, витамины группы В, седативные препараты, ЛФК. Набор больных в группы проводили по принципу случайного распределения.

Результаты динамического наблюдения за больными показали, что использование предложенного метода озонотерапии в комплексном лечении данного контингента способствует снижению резистентности к проводимым терапевтическим мероприятиям. Число больных, выписанных из стационара без какой-либо положительной динамики, в основной группе было почти в 3 раза меньше, чем в контрольной (соответственно 6,5% и 18%; Р<0,05 ). Уже после первых 3-4 процедур озонотерапии пациенты отмечали существенное улучшение самочувствия. Увеличивалась подвижность позвоночного столба, нормализовались походка, осанка, улучшался ночной сон, уменьшалась интенсивность болей и менялся их характер (исчезновение гиперпатического компонента, появление безболевых промежутков, сужение зоны иррадиации). К концу курса озонотерапии выраженность болевых ощущений у пациентов с рефлекторными синдромами уменьшилась, по данным визуальной аналоговой шкалы, с 43,6 ± 3,9 до 20,4 ± 1, 9 мм (Р<0,05), а у пациентов с корешковыми синдромами - с 57,6 ± 3,1 до 39,2 ± 2,4 мм (Р<0,05). В контрольной группе аналогичная тенденция достигла степени достоверности только у больных с люмбоишалгией.

Принципиально иной характер имела динамика рефлекторных мышечно-тонических проявлений, в частности симптома Лассега. Чем выраженнее были мышечно-тонические экстравертебральные реакции до начала курса озонотерапии, тем большему регрессу в процессе лечения они подвергались. Угол подъема в пробе Лассега в основной группе у пациентов с люмбоишалгией увеличивался на 34,0 ± 4,2% (Р<0,05), у больных с радикулопатией - на 23,5 ± 3,4% (Р>0,05). В контрольной группе динамика этого показателя составила 25,2 ± 3,9% (Р>0,05) при люмбоишалгии и 19,4 ± 3,2% (Р>0,05) при корешковых синдромах.

Динамика пространственно-функциональных взаимоотношений в биокинематической цепи «позвоночник - нижние конечности» проявлялась у больных основной группы в более значительном по сравнению с пациентами контрольной группы увеличении объема движений в поясничном отделе позвоночника. Так, способность к кифозированию увеличилась по данным курвиметрии, после озонотерапии с 13,4±1,2 мм до 19,1±1,5 мм (Р<0,05), а объем лордозирования вырос с 12,9± 0,96 мм до 17,7±1,4 мм (Р<0,05). При использовании стандартного лечебного комплекса прирост суммы кифозирования и лордозирования не превышал 6-8 мм.

Уменьшение выраженности «корешковых» нарушений на фоне региональной озонотерапии варьировало от незначительного сокращения зоны чувствительных расстройств до полного восстановления симметрии рефлексов и мышечной силы в разгибателях I пальца стопы. В целом, выраженность компрессионного синдрома уменьшилась после курса озонотерапии с 1,63±0,21 до 1,17±0,13 балла (Р<0,05). В контрольной группе значение аналогичного показателя уменьшилось с 1,65±0,24 до 1,42±0,22 балла (Р>0,05).

Уменьшение выраженности нейродистрофических проявлений было более ощутимым у пациентов, у которых региональная озонотерапия включала непосредственное введение озоно-кислородной смеси в "триггерные" точки и участки нейроостеофиброза. Уменьшение болезненности этих зон при пальпации у больных основной группы коррелировало с регрессом болевого синдрома, по данным визуальной аналоговой шкалы (1-0,76). Менее существенные сдвиги отмечались в отношении сколиотической деформации позвоночного столба, исходная выраженность которой не зависела от интенсивности болевых ощущений и степени ограничения объема движений.

По данным ЭМГ, у пациентов основной группы к концу курса лечения исчезали проявления спонтанной мышечной активности, уменьшалось количество полифазных и псевдополифазных двигательных единиц (ДЕ), прослеживалась тенденция к уменьшению исходно увеличенной длительности ДЕ (рис. 1). Нарастание скорости проведения импульсов (СПИ ) отмечалось как на больной, так и на здоровой стороне. Однако оно достигло степени достоверности только в отношении малоберцовых нервов больной стороны - с 47,4±1,2 мс до 55,3±1,4 мс у больных с люмбоишалгией и с 44,3±0,9 мс до 49,4±1,2 мс у больных с радикулопатией (Р<0,05). В контрольной группе существенного повышения СПИ не наблюдалось. При этом следует отметить, что исходные значения анализируемого показателя в обеих группах были в пределах нормы. Увеличивалась максимальная амплитуда М-ответа в большеберцовых и малоберцовых нервах. Данный показатель на стороне боли нормализовался только у пациентов с рефлекторными экстравертебральными синдромами: n. tibialis - с 4,2 ± 0,28 мВ до 5,1 ± 0,29 мВ (Р<0,05), n. peroneus - с 3,7 ± 0,27 мВ до 4,8 ± 0,33 мВ (Р<0,05). В случаях компрессионной радикулопатии, несмотря на достоверное повышение максимальной амплитуды М-ответа, последняя не восстанавливалась до нормального уровня. Нормализация активности α-мотонейронов на фоне региональной озонотерапии нашла свое выражение в тенденции к увеличению амплитуды Н-рефлекса, как на больной, так и на здоровой стороне у пациентов с рефлекторными синдромами - с 726,4 ± 78,6 мкВ до 1000,4±101,2 мкВ (Р<0,05). Повышение амплитуды Н-рефлекса коррелировало с регрессом болевых ощущений, по данным визуальной аналоговой шкалы (r=0,74). В контрольной группе положительная динамика амплитуды Н-рефлекса была незначительной и превалировала у пациентов, в неврологическом статусе которых отсутствовали симптомы выпадения.

Рис. 1 Степень увеличения длительности ПДЕ (m. tibialis anterior) у больных с радикулярной компрессией (I) и рефлекторными нарушениями (II) до (Д) и после (П) курса лечения у больных основной (О) и контрольной (К) групп по сравнению с возрастной нормой (%, M±m).

Глубинную температуру измеряли в межостистых промежутках и в паравертебральных точках с обеих сторон на уровне L4 - L5 и L5-S1 (см. табл.). Полученные результаты свидетельствовали о более низких ее значениях у больных с радикулопатией. Отмечалось ее достоверное повышение после курса озонотерапии. При рефлекторных синдромах с мышечно-тоническими нейродистрофическими проявлениями подъем температуры в исследованных точках, как правило, не превышал 0,2-0,3 °С. В контрольной группе тенденция к повышению глубинной температуры в межостистых промежутках и паравертебральных точках также была более выраженной у больных с радикулопатией, но и в этом случае она не достигла степени достоверности.

Таблица. Динамика глубинной температуры пояснично-крестцовой области в процессе лечения в основной и контрольной группах у пациентов с корешковой компрессией (К) и рефлекторными (Р) нарушениями (^оС, M±m)

Примечание. * Достоверность различий показателей до курса лечения и после него (Р< 0, 05).

Восстановление трофического контроля со стороны сегментарного вегетативного аппарата при использовании предложенного метода озонотерапии проявилось в значительном уменьшении температурной асимметрии в зонах кожной иннервации корешков L5 и S1 (рис. 2 ) у пациентов с признаками их компрессии.

Рис. 2. Разница кожной температуры в дистальных отделах зон иннервации корешков L5 и S1 у пациентов с признаками их компрессии в основной (О) и контрольной (К) группах до (Д) и после (П) курса лечения (^оС, M±m).

Таким образом, у больных с вертеброгенными неврологическими синдрома пояснично-крестцовой локализации на фоне региональной озонотерапии прослеживалась отчетливая положительная динамика не только субъективных ощущений, но и объективных условий функционирования соответствующих сегментарно-корешковых структур. Регресс болевого синдрома сопровождался нормализацией нейрональной рефлекторной активности, а также процессов нейротрансмиссии.

Реализация лечебных эффектов местного введения озоно-кислородной смеси во многом определяется уменьшением потока болевой афферентации с периферии. Этому, по всей видимости, способствуют уменьшение отека и активация микроциркуляции в спинномозговых корешках и структурах иннервируемых синувертебральным нервом. Подавление синтеза простагландинов, относящееся к числу известных эффектов озонотерапии [11], также может иметь определенное значение в блокировании раздражающего действия асептиковоспалительного фактора.

Модификация афферентной импульсации, очевидно, эффективно дополняется собственным антиноцицептивным действием региональной озонотерапии. Оно обусловлено, с одной стороны, непосредственным окислением алгопептидов и уменьшением концентрации недоокисленных продуктов в спазмированных мышцах, а с другой - восстановлением катион-анионного соотношения на мембранах болевых рецепторов. Последнее предположение основано на имеющихся в литературе данных, свидетельствующих об улучшении структурно-функциональных свойств биологических мембран при использовании терапевтических доз озона [8]. Наконец, улучшение кислородообеспечения сегментарного аппарата благоприятно отражается на функционировании спинальных механизмов контроля боли и вегетативно-трофическом обеспечении двигательного акта.

В качестве надежных критериев эффективности региональной озонотерапии с полным правом могут рассматриваться уменьшение исходно увеличенной длительности ПДЕ, увеличение амплитуды Н-рефлекса, повышение глубинной и поверхностной температуры в зонах сегментарной иннервации. С учетом указанных критериев региональная озонотерапия может быть с успехом использована в комплексном лечении упорных вертеброгенных неврологических синдромов различной локализации с целью преодоления резистентности к проводимой терапии.

Об авторах

С. А. Котов

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Нижний Новгород

Список литературы

Дополнительные файлы

Доп. файлы

Действие

1. JATS XML

Скачать

2. Рис. 1 Степень увеличения длительности ПДЕ (m. tibialis anterior) у больных с радикулярной компрессией (I) и рефлекторными нарушениями (II) до (Д) и после (П) курса лечения у больных основной (О) и контрольной (К) групп по сравнению с возрастной нормой (%, M±m).

Скачать (117KB)

Метаданные

3. Рис. 2. Разница кожной температуры в дистальных отделах зон иннервации корешков L5 и S1 у пациентов с признаками их компрессии в основной (О) и контрольной (К) группах до (Д) и после (П) курса лечения (оС, M±m).

Скачать (124KB)

Метаданные